痛風的病因來歷是什麼？葷腥海鮮酒肉吃太多了容易得痛風是否有依據？

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是身體缺少哪種酶，還是不良的生活習慣造成了腎臟損傷？如果是缺少酶，如何讓身體重新擁有合成此酶的能力。如果是腎臟損傷，那麼這種損傷是不可逆的么？為什麼痛風不能根治？

在這個時候，我要站出來了，歡迎題主加入「王者之疾」的行列。
下面是不專業的回答，僅供參考
痛風有分兩大類，1.先天遺傳性的 2.後天代謝失調的。
前者是因為先天性代謝缺陷引起的痛風，後者是長期的外界因素影響了內分泌與代謝循環所致。這裡主要說後者吧。
歐洲有一個調查指出（忘記刊物是什麼名字了），痛風多發生在沿海城市，以及盛產啤酒的地區。
全球痛風病發生最多的案例是在德國（也開發了最多的治痛風藥物），而中國多發生在山東/廣東/福建。
根據上面所說的，再結合對這些地區氣候/習慣/飲食的見聞，可以了解到一部分的起因，
習慣：長期過量的海鮮+酒+肉
人群：肥胖+缺少運動+壓力大
原理是：因為以上兩個因素，讓人的血尿酸超限以及肝和腎受損，不能很快的進行代謝循環，尿酸不能快速排出，引起血液里的尿酸濃度上升，這時候它們會形成尿酸鹽的晶狀物質，它們會積聚在身體上脆弱的/受傷的關節軟組織內，當人體自身的白血球來排除關節腔內之晶體時，會釋出發炎物質，就會引起發炎反應（關節劇痛及關節腫脹和變形）。中醫的說法是濕痹疾病。
一般痛風患者常伴有轉胺酶過高的癥狀。如果是缺少酶可能是因為腎功能有損，不能有效的合成這種物質，中醫在治療痛風的方法里有調理內分泌這個，有幫助。
痛風目前還不能根治，我覺的原因在於它是人體代謝循環失效的結果，就像高血壓一樣。
「病從口入，生命在於運動」這是我的病後總結，為之共勉！
更詳細的病狀可以谷歌，百度的答案太多廣告~~
http://zh.wikipedia.org/wiki/%E7%97%9B%E9%A3%8E

1.有一定依據
2.主要是攝入了過高的嘌呤導致.高蛋白食物一般也高嘌呤.和酒關係其實不大.
3.嘌呤代謝的時候在血液里形成高濃度的尿酸.在體溫較低的位置(如腳踝等關節)因為溫度下降析出尿酸鈉結晶(想想熱水能比冷水溶解更多的糖,差不多一個意思)
4.關節處有結晶當然疼死你!

我覺得這樣說已經很好理解了吧.
P.S.吐槽匿名的那個回復,和脾臟有毛關係.
PS2 年輕人代謝能力強,高蛋白吃下去長肌肉,代謝也快,不容易痛風.
PSP 也有先天性嘌呤代謝異常的人.這種先天性痛風無法可解.

一、尿酸的來源與排泄

(一)體內尿酸的來源

生物細胞核中的遺傳物質DNA（脫氧核糖核酸）和細胞質中RNA（核糖核酸）由幾十萬、幾百萬甚至幾千萬個核苷酸組成。核苷酸是由嘌呤鹼或嘧啶鹼基、核糖或脫氧核糖以及磷酸三種物質組成的化合物。當核苷酸氧化分解後的產物之一就是嘌呤，所以說嘌呤是細胞的組成成分。體內產生嘌呤後，會在肝臟中再次氧化為尿酸。

體內尿酸80%來源於體內的老舊細胞代謝產生的內源性尿酸；另外20%來源於飲食，是由食物中的核苷酸分解而成的外源性尿酸。

（二）尿酸的排泄

正常情況下，體內的尿酸大約有1200毫克，每天新生成約750毫克，每天排泄約500-1000毫克，基本上保持動態平衡。其中2/3尿酸經腎臟隨尿液排出體外，1/3尿酸經腸內分解通過糞便和汗液排出體外。

二、痛風發病原因

痛風是由於嘌呤代謝紊亂，尿酸產生過多和/或尿酸排泄減少，血尿酸水平持續增高導致尿酸鹽結晶沉積於關節及軟組織所致的一組代謝性疾病，高尿酸血症是其病變發展中的一個階段，約有5%-12%的高尿酸症患者最終會發展成為痛風。

根據發病原因，可將其分為原發性痛風和繼發性痛風兩種類型。原發性痛風有明顯的家族遺傳傾向，好發於中老年人，發病高峰為30～50歲，約95%為男性，5%女性常為絕經期後發病。繼發性痛風除因先天性腎小管功能異常和慢性腎功能衰竭所致繼發性痛風起病緩慢外，多起病較急。

（一）原發性痛風

遺傳因素

臨床所見，痛風有明顯的家族遺傳傾向，痛風患者親屬合併無癥狀高尿酸血症的檢出率明顯高於非痛風患者。痛風與其他具有遺傳傾向的代謝性疾病（肥胖、高血壓、高脂血症、糖尿病等）關係密切。已查明導致尿酸生成過多的嘌呤代謝中，引起酶的活性改變有酶基因突變的遺傳基礎。

環境因素

暴飲暴食、酗酒、食入富含嘌呤食物過多是急性痛風性關節炎發作的常見原因。社會經濟狀況的改善，肥胖、高血壓等代謝疾病患病率增加，也使痛風的患病率增加。

（二）繼發性痛風

引起體內尿酸生成過多的病因

臨床疾病導致嘌呤產生過多，常見有銀屑病、骨髓增生病、惡性腫瘤、白血病、淋巴瘤進展期，尤其是化療後，真性紅細胞計數增多症等。嚴重外傷、擠壓傷、大手術後。

引起腎臟尿酸排出減少的病因

如重症高血壓、子癇致腎血流量減少，影響尿酸的濾過；任何原因引起的腎功能衰竭；先天性腎小管功能異常、范可綜合征、巴特綜合征等；影響腎小管分泌尿酸的代謝異常，如乙醇中毒、飢餓過度、酮症酸中毒、乳酸酸中毒等可引起血液中有機酸含量增多，抑制腎小管尿酸的分泌；一些藥物可引起高尿酸血症，如乙胺丁醇。

影響血液尿酸濃度變化的因素

長期用利尿劑治療、重度腎前性脫水，使血液濃縮、增加血液尿酸濃度。

三、臨床診斷標準

痛風的診斷標準有羅馬標準、紐約標準、美國風濕病學會（ACR）標準、歐洲抗風濕病聯盟（EU-LAR）關於痛風的診斷建議。

（一）羅馬標準（1963年），要求滿足4項中的2項：

突然發作的疼痛性關節腫脹，2周內緩解。
血尿酸：男性&>420μmol/L；女性&>360μmol/L。
有痛風石。
滑液或組織中有尿酸鹽結晶，這是金標準。

（二）紐約標準（1968年），要求滿足一下2項中任1項：

關節液或組織或痛風石中有尿酸鹽結晶，具備此項即可確診。
如下4條中任意2條：

至少2次以上突然發作的關節腫痛，2周內完全緩解。
或明確的痛風足史。
或有痛風石。
或秋水仙鹼有效，48小時內炎性反應得到快速緩解。

（三）美國風濕病學會（ACR）標準（1977年），關節液中有尿酸鹽結晶，或用化學方法或偏振光顯微鏡證實痛風石中含尿酸鹽結晶，或具備以下12項（臨床、實驗室、X線表現）中6項：

急性關節炎發作 &>1次
炎症反應在1天內達高峰
單關節炎發作
可見關節發紅
第一跖趾關節疼痛或腫脹
單側第一跖趾關節受累
單側跗骨關節受累
可疑痛風石
高尿酸血症
不對稱關節內腫脹(X線證實)
無骨侵蝕的骨皮質下囊腫(X線證實)
關節炎發作時關節液微生物培養陰性

（四）歐洲抗風濕病聯盟(EULAR)關於痛風的診斷建議（2006年）

關節炎急性發作時，表現為快速發生的嚴重疼痛、腫脹和壓痛，6-12 小時達高峰，尤其是皮膚表面發紅，雖對痛風診斷無特異性，但高度提示晶體性炎性反應。
有典型的痛風（如複發性痛風足），單純臨床診斷應是準確的，但未證實晶體的存在不能確診痛風。
滑液或痛風石吸取物中證實有尿酸鹽結晶可確診痛風。
對不能確診的炎性關節炎，均推薦在其滑液中常規找尿酸鹽結晶。
無癥狀性關節內證實有尿酸鹽結晶可確診痛風間歇期。
痛風與敗血症可同時存在，故懷疑化膿性關節炎時，即使證實有尿酸鹽晶體存在，也應行革蘭染色和滑液培養。
作為痛風最重要的危險因素，血尿酸的高低不能證實或排除痛風，因不少的高尿酸血症者不發展為痛風，而在痛風急性發作期，血尿酸水平可正常。
某些痛風患者，尤其是有家族史的年輕痛風患者（年齡小於25歲的發作者）或有腎結石者，應行腎臟尿酸分泌測定。
雖然放射線有助於鑒別診斷，且可顯示慢性痛風的典型特徵，但對早期或急性痛風的確診無幫助。
應評估痛風和相關併發症包括代謝綜合症（肥胖、高脂血症、高血糖、高血壓）的危險因素。

四、痛風鑒別診斷

（一）痛風性關節炎與類風濕性關節炎相鑒別

類風濕性關節炎多見於女性，以晨時癥狀為重，常為兩側對稱性關節受累，發作較「急性痛風性關節炎」為慢，秋水仙鹼治療無效。
晚期類風濕性關節炎可致關節變形、強硬，需和慢性痛風性關節炎鑒別，「關節周邊結石活檢」有助區分。
類風濕關節炎患者一般血尿酸不高。

（二）痛風性腎結石與一般腎結石鑒別

腎結石，腎內為鈣鹽結石，X線片可顯示結石影像。
原發性甲狀旁腺功能亢進症引起腎結石也為鈣鹽結石，常合併血鈣升高、血磷降低和鹼性磷酸酶升高。
腎結石無高尿酸血症。

（三）痛風性腎病與其他腎病鑒別

有痛風性關節炎和痛風石病史，以後發生的痛風性腎病診斷明確。
有1/5的痛風患者前期病變隱襲，以尿酸石在腎臟沉積出現腎絞痛、尿酸性砂礫樣尿為首次就診癥狀，鑒別時有痛風病家族史、高尿酸血症均為重要依據。
從尿中獲取結石成分鏡檢確認為尿酸結石，可幫助確診，尤對個別血尿酸正常者確診依據較充分。

（四）假性痛風

關節軟骨鈣化所致，多見於甲狀腺激素替代治療的老年女性患者，膝關節最常受累。癥狀酷似痛風，但血尿酸不高，滑囊液檢查發現焦磷酸鈣結晶，X線檢查發現典型的關節間隙條狀鈣化影。

身體里的嘌呤有80％是自身代謝，例如細胞的死亡，只有20％來自飲食，喝酒除外，如果控制飲食沒有效果，那就用藥物控制，國產的溴苯馬龍和別嘌醇，這兩個走腎，副作用比較大，進口的非布司他，走肝的，這個副作用小，藥效穩定，一天平均5塊錢吧，尿酸控制在300以下保持一年再去醫院做雙螺旋ct，看看痛風結晶消除的怎麼樣了，根據實際情況，減少藥量，如果飲食運動沒有效果，儘早藥物治療

痛風和飲食有一定相關性，但不是必然的。
飲食攝入嘌呤為20%左右。有部分痛風患者同時合併其他代謝異常，如血脂等。因此，痛風時首先應該控制飲食。海鮮，牛羊肉等食物，細胞排列緻密，因為嘌呤來源於dna，後者主要在細胞核內，所以上述食物嘌呤較高。啤酒是因為不利於嘌呤代謝。所以，痛風病人避免食用海鮮，豆製品，肉湯，酒類等。特別想說的是，有很大一部分痛風患者與飲食關係不密切。可能與自身嘌呤代謝紊亂相關，所以飲食控制不能緩解高尿酸血症。
痛風的腎臟損害主要是因為尿酸炎結晶堵塞腎小管，造成間質性腎炎。是預後不良的主要危險因素。晚期痛風患者非常非常難治。
藥物方面。中藥不懂。西藥以控制炎症和降尿酸藥物為主。nsaid，秋水仙鹼，激素消炎。別嘌醇，苯溴馬隆，非布司他降尿酸。小蘇打鹼化尿液促排泄。疼痛關節可外用藥物。
最後想說:痛風要去醫院，晚期非常危險。

西藥有西藥的好，中藥有中藥的獨到之處，看看二者能否雙劍合併，西藥止痛消炎，中藥調理，排出葯毒，修復身體機能，提高人體抗酸能力

痛風的病因來歷是什麼？

身體尿酸水平升高，高尿酸血症，同時尿酸鹽結晶沉積了。

肥胖的，達官貴族，應酬族男性，嗜好酒肉的人容易患痛風。

身體尿酸水平為什麼會升高？尿酸是身體內源性的抗氧化劑，當身體出現氧化壓力的時候需要升高尿酸幫助抗氧化，所以尿酸水平升高說明身體抗氧化壓力增大了。

尿酸會從腎臟和腸道排出，如果這兩個排泄途徑受阻，也會導致尿酸升高。

所以防治痛風的關鍵是減少尿酸生成，促進尿酸排出。

減少尿酸生成----幫助抗氧化，採用抗炎飲食

促進尿酸排出-----多喝水，調節腸道環境，促進尿酸排出。

對於已經形成的尿酸鹽結晶，當血尿酸長期控制在＜6㎎/dl的時候，痛風石會溶解。但不建議快速降低血尿酸水平，否則會引起痛風急性發作。

非藥物治療是基礎，與藥物治療同樣重要，而降尿酸是痛風治療的根本保障。均衡飲食，沒必要全面禁止嘌呤攝取。

一種關節炎，吃太多含高嘌呤的可導致，血液中尿酸濃度過高
如果吃太多的火鍋、重鹽食物、海鮮、濃湯都可能導致

痛風西醫上面都是慢性病只是靠藥物維持，中醫就有很好的方法啊！我一個朋友就治好了！現在想吃啥都行