目前關於抑鬱症腦機制的研究有哪些最新進展?


今天剛看到一項研究,和大家簡單分享一下~

通過對1100名抑鬱患者的FMRI大腦掃描(以健康人作為對照組),研究者確定了四種不同的抑鬱類型。大腦掃描可以清晰地展現這四種抑鬱類型大腦活動的不同。

研究者Conor liston提到:

我們是按照臨床癥狀的不同來劃分這四個抑鬱子類型,但更為重要的是,這四個類型在針對治療的反應上也有所區別。

我們現在可以比較有把握的判斷病人是否會對經顱磁刺激治療有反應。這一點非常重要,因為這種治療方法通常的起效時間為五周。

這四個類型分別是:

  • Biotype1: 特徵是焦慮、失眠和疲勞(anxiety, insomnia, and fatigue)
  • Biotype2: 特徵是衰竭、精神不振(exhaustion and low energy)
  • Biotype3: 特徵是感受不到快樂和行動及言語緩慢(an inability to feel pleasure as well as slowed movements and speech)
  • Biotype4: 特徵是伴隨失眠和感受不到快樂的焦慮(anxiety with insomnia along with the inability to feel pleasure)

過去對抑鬱的分類都是基於癥狀,但是很明顯對於治療效果而言不是很好。

而這項研究的結果,對於不同抑鬱類型的精準定位治療將會非常有利。

參考資料:

Andrew T Drysdale, Logan Grosenick Conor Liston. (2016). Resting-state connectivity biomarkers define neurophysiological subtypes of depression. Nature Medicine, 23, 28–38.

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腦機制這東西太偏基礎了,應用的技術過於先進,有些概念過於複雜,我隨便點幾個說說。

腦功能聯接:功能聯接這個概念是發現所謂靜息狀態下,很多在有任務時趨同協作的區域仍然保持著一定規律的活動模式,可以藉此把大腦分為多個模塊。比較重要的一個模塊是默認網路(Default mode network),主要與涉及自身的記憶、沉思(rumination)等有關。像沉思這種是抑鬱症中的最核心的表現之一,自然和DMN有種種關聯,比如DMN和sgACC(抑鬱病人最重要的異常腦區)出現異常的功能聯接之類。另外額葉的背外側一小塊地方被認為是情緒調控的重要位置,也是目前經顱磁刺激等的靶點,刺激這個區域也會導致sgACC活動變化,但是這兩個區域之間沒有任何神經纖維聯繫,怎麼起效的是個謎。

結構聯接:大腦皮層下面是白質,是神經細胞軸突彙集成的束,起著相互聯絡的作用。經典的裂腦人研究就是把兩半球之間的連接束胼胝體給切掉的病人。看起來是很簡單的解剖學內容吧?實際上因為技術上的困難,直到現在神經科學界都沒搞清楚這些纖維在大腦中是怎麼布局聯繫的。現在有了一種活體成像技術diffusion MRI,儘管相當粗糙而且技術細節上爭議也挺大,通過這個發現抑鬱症不單單是神經元胞體所在的皮質部分的改變,還有這些白質的改變也很重要。

機器學習的應用:常規的腦結構掃描,只要5-10分鐘,訓練出來的預測演算法判別率已經達到了90+%,幾年前只有70%左右,神一樣的技術進步。前景就是精神疾病也可以擺脫「沒有客觀標準」這種困境,來了掃一下,就能提示大概是什麼病,應該用哪種藥物。不過真正實現還很遙遠,肯定也不是現在這個樣子。

還有更尖端的內容,但是這裡地方不夠寫不下~


胃腸道細菌的毒素沿神經逆向運輸到神經元胞漿,導致神經細胞級聯變性,遞質分泌改變,引起抑鬱。


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