糖尿病是胰島素多還是胰島素少？
普遍意義上認為糖尿病是由於胰島素不足導致高血糖，但是2型糖尿病患者會有高胰島素血症也就是胰島素抵抗，體內的胰島素是過多的。那麼究竟是胰島素高導致了糖尿病還是胰島素少導致了糖尿病呢？
2 型糖尿病經典的發病機制被描述為：胰島素抵抗和（或）胰島素分泌缺陷。
表面看，2 型糖尿病的發病機制包含 3 種可能：胰島素抵抗，胰島素分泌缺陷，胰島素抵抗合併胰島素分泌缺陷……但事實上，這句話言簡意賅，當作 2 型糖尿病不同階段的表現，或許更為準確。一圖勝千言：
Insulin Resistance：胰島素抵抗；Insulin Secretion：胰島素分泌；Incretin Effect：腸促胰素效應；β-cell Function：β 細胞功能；PPG：postprandial plasma glucose，餐後血糖；FPG：fasting plasma glucose，空腹血糖；Normal Glucose Tolerance：正常糖耐量；Impaired Glucose Tolerance：糖耐量受損；Diagnosis：（2 型糖尿病）診斷；Severity of Glucose Intolerance：糖耐量受損嚴重程度
上圖是「胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷」理論最經典的機制示意圖。在某一時間點（縱坐標軸處），患者由於未知原因，開始向 2 型糖尿病發展，此時胰島素抵抗（紫色線條）開始升高，肌肉組織無法攝取利用葡萄糖，肝臟動員更多糖原分解為葡萄糖入血，導致血糖濃度升高。於是人體自我調控，指揮胰島 β 細胞分泌更多胰島素（白色線條）。然而，始動因素並未去除，胰島素抵抗繼續加重，直至最高點後趨於平台化，而 β 細胞長期保持高負荷工作，結果造成 β 細胞功能逐漸減退（黃色線條），短暫的超負荷代償之後，胰島素分泌也隨之下降。根據該圖所示，2 型糖尿病患者整個病程中，歷經了三個階段：胰島素抵抗，胰島素分泌足夠代償；胰島素抵抗，胰島素分泌相對缺陷；胰島素無論是否抵抗，胰島素分泌絕對缺陷。相伴隨的，是空腹血糖（深綠色線條）、餐後血糖（淺綠色線條）的逐漸上升，從正常糖耐量進展為糖耐量受損，到達診斷閾值後成為 2 型糖尿病。
這個發病過程經年累月，甚至早在 2 型糖尿病診斷之前，已經發展了許多年，結果，「糖尿病診斷成立時，可能已有高達 80 % 的 β 細胞功能喪失了」。如果 2 型糖尿病的病程確實如上所言，那麼足以解釋題主的問題：2 型糖尿病既非高胰島素血症所致，亦非低胰島素血症所致，高胰島素血症和低胰島素血症只是疾病不同階段的特徵而已。
然而，事情真地如此簡單？當然不可能。莫說我提到的「始動因素」至今尚不明確，就連疾病從無到有的過程，都還在不斷完整……除了「胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷」理論外，之後又相繼誕生了「三英會」和「八重奏」理論，分別如下圖：
「三英會」理論增加了肝臟對胰島素反應的障礙，DeFronzo 教授的「八重奏」理論更是囊括人體的八大系統、器官。光談胰島素和糖尿病的關係？「Too young. To simple.」即使僅討論「胰島素抵抗」和「胰島素分泌」兩者的關係，現在也認識到，誰先誰後、誰主誰次，也絕不是一兩句話，或者像上文那一段話說得清楚的。最近在讀薩爾斯伯格的《女士品茶》，當中有一章討論了如何確立「因果關係」的困境，而現代醫學也恰逢這樣的窘迫。絕大多數疾病，除非找到足以一錘定音的「單一」發病原因，能夠解釋觀察到的所有病理生理改變，否則只能使用「相關」（association or correlation）一詞敘述兩者之間的關係，或在一定的局限下描述兩者互為因果。正如「八重奏」之名，八個因素水乳交融，相互聯繫，相互促進，相互拮抗，難分彼此。
我先來給你科普一下，人為什麼會得糖尿病吧，這樣你就明白胰島素是多是少的問題了。
什麼是血糖值？
血液中流動的葡萄糖簡稱為血糖。
葡萄糖是我們進行體力活動和腦力活動不可缺少的能量來源。我們呼吸的每一秒，每時每刻都有葡萄糖在我們體內流動。
我們把血液中的葡萄糖濃度叫做血糖值，一般使用的單位為mmol/L。
健康人能夠控制攝食前後的血糖波動，空腹時血糖能穩定在3.8~6.1mmol/L之間，進餐後血糖不會超過7.8mmol/L。
健康人是如何維持血糖穩定？
這要歸功於人體內的幾種激素：胰高血糖素、胰島素和腎上腺素。
當我們肚子餓時，或者是剛剛進行了劇烈運動大量消耗力氣時，作為能量來源的血糖便會缺乏，身體就要提高血糖水平。這時，胰高血糖素和腎上腺素這兩種激素就會刺激身體產生葡萄糖，血糖值就會升高。
飽餐後，隨著食物的吸收，澱粉等分解成葡萄糖，體內的血糖值也會隨之升高，但這些葡萄糖不會都作為能量被馬上消耗掉，多餘的葡萄糖會以糖元的形式儲存在肝臟和肌肉細胞中，如果還有盈餘，就會轉化成中性脂肪，儲存在脂肪細胞中。
這個過程，我們稱為葡萄糖代謝。
活躍在這個代謝中的激素就是胰島素，在它的幫助下，我們能把多餘的葡萄糖轉化成其他形式，將血糖降低到正常範圍。
胰島素是體內唯一降低血糖的激素。
胰島素作用不足是糖尿病的根源
如果體內升糖激素和降糖激素能夠相互協作、齊心協力地工作，就可以把血糖值維持在一定範圍內。
但如果胰島素分泌不足，或者胰島素的「工作能力」不強、體內細胞對胰島素不敏感（在醫學上我們稱之為「胰島素抵抗」或「胰島素敏感性下降」），血糖值就會上升。
如果身體長期處於這樣的狀態，就會不斷向糖尿病邁進。
糖尿病最開始的時候，往往只是餐後血糖值升高，而空腹時卻是正常的。在這個時候，如果我們依然對此置之不理，再過一段時間，升高的就不僅僅是餐後血糖值了，空腹的血糖值同樣也會步步高升。
因此，常規體檢時，發現餐後2小時血糖超出正常範圍，一定要引起重視。
一旦得了糖尿病，沒有接受合適的治療，高血糖的持續狀態是不會有改善的。
另外，糖尿病不像其他疾病那樣「惹人注意」。哪怕我們得了感冒這樣的小病時，也會有頭痛、肌肉痛、咳嗽、流涕甚至發熱等不舒服，但糖尿病沒有發展到一定階段，患者是不會有任何不舒服癥狀的。
換而言之，想知道自己的血糖是否正常，必須通過血液化驗檢查血糖值方能確定自己的血糖值是否在正常範圍內。
摘自
糖尿病知識百科
（糖尿病知識百科是專業、權威的糖尿病知識科普平台，百分百醫生原創。）
本文內容由北京協和醫院腎內科醫生、科普作家陳罡醫生撰寫。
糖尿病主要分為兩種：1型糖尿病，2型糖尿病。1型糖尿病發病機制是胰島功能徹底損壞，胰島β細胞完全不能分泌胰島素，所以針對1型糖尿病的治療方案只能是注射胰島素。2型糖尿病的發病機制是胰島素分泌不足或者胰島素抵抗。大家都知道，人體內唯一能降血糖的激素就是胰島素。胰島素分泌不足就是指吃的多了，血糖高了，沒辦法分泌足夠多的胰島素來降低血糖，有心無力，自然而然酒高血糖。胰島素抵抗是指β細胞能分泌胰島素，量也夠，但是血糖不聽他的話了，比如以前10單位的胰島素能起到100%的效果，現在只有60%。就跟一個團隊里，員工不聽領導的安排，讓做什麼就不做什麼，自然結果出不來，也就是血糖降不下來。所以會刺激身體分泌更多的胰島素，讓20個單位的胰島素來儘可能的達到100%的效果，又被成為高胰島素血症。在胰島素抵抗的情況下，刺激身體分泌更多的胰島素，來代償，短期可能有作用，但是持續一段時間，會導致胰島素的分泌功能也越來越弱。所以針對2型糖尿病的治療方案主要是刺激胰島素分泌的藥物，增加胰島功能敏感的藥物，降血糖的藥物，當然也有胰島素。
比如胰島素是錢，
1型是缺錢，沒胰島素用，通貨緊縮。街上東西價格雖然便宜，但你工資低，日子不好過。
2型是胰島素貶值，通貨膨脹。工資雖然好高，但是沒什麼卵用，物價更高，日子依然不好過。
簡單來說，1型糖尿病是胰島素分泌不足導致的；2型糖尿病分幾個階段：第一階段是胰島素耐受導致了血糖高，為了降低血糖，身體胰島素分泌增加（這時病人表現為血糖正常，胰島素水平高）；這種代償性的狀態可以維持一段時間，時間長了，分泌胰島素的胰島beta細胞也受不了（老讓我釋放那麼多胰島素），然後胰島素的分泌就減少了。血糖升高，下不來了。去醫院查血糖的時候發現2型糖尿病了。。。。
我剛剛在看糖尿病這一章，自己理解如下：兩個環節
1、B細胞功能缺陷導致不同程度胰島素缺乏，
2、胰島素抵抗（組織利用胰島素障礙，主要是骨骼肌和肝臟不能利用胰島素，這時血糖是高的，胰島素利用不了當然也多了）。
現認為胰島素抵抗是T2DM的始發因素，B細胞對胰島素抵抗的失代償是導致T2DM發病的最後共同機制。
存在胰島素抵抗的情況下，如果B細胞能代償性增加胰島素分泌，則可維持血糖正常；當B細胞功能無法代償胰島素抵抗時，就會發生2型糖尿病
總結：T2DM———從胰島素抵抗為主伴胰島素進行性分泌不足到胰島素進行性分泌不足為主伴胰島素抵抗
是沒有足夠的能發揮作用的胰島素。I型糖尿病是胰島素受體正常但是胰島素量少以致於血糖含量居高不下。II型糖尿病則是不能結合受體，身體發出信號促使釋放大量的胰島素，但由於這些胰島素不能和受體結合發揮作用所以即使有很多也等於沒有。
分是1型的還是2型的。
1型的是胰腺中的β細胞不能分泌胰島素了，因此血糖降不下去——胰島素少。
2型的幾乎相反，β細胞分泌的胰島素越來越多（因為飲食的緣故），身體中的其他細胞越來越不愛理它了，導致其效力越來越差——胰島素抵抗——胰島素多。
原始飲食 - 知乎專欄
沒準。但是普遍反應過少。所以血糖才高。
糖尿病的原因是胰島素的絕對或相對不足。
1型糖尿病患者，胰島β細胞破壞（可以分泌胰島素的細胞少了），造成胰島素的絕對不足，導致高血糖；
對於2型糖尿病患者，部分患者早期胰島素敏感性降低（就好像通貨膨脹，錢不值錢了），機體負反饋調節，導致胰島素分泌增加，這時候體檢胰島素水平升高。隨著病情的發展，胰島β細胞長期超負荷（好像機器長期超負荷運轉，會損傷機器），會引起胰島β細胞受損，此時胰島素水平會下降。但整個過程來說，胰島素的分泌量都不足以完成機體所需，因此，叫胰島素相對不足。
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是血糖多。
有很多人會有胰島素抵抗，胰島素多了也沒用。
糖尿病病人的胰島素是多還是少？
1型糖尿病病人的胰島素是絕對的少，多發生於青少年，需要終身補充胰島素。
2型糖尿病病人的胰島素分2種情況：一部分病人的胰島素是相對不足，胰腺胰島的 B細胞部分喪失了功能，不能正常分泌胰島素，需要補充一部分外源性胰島素；一部分病人的胰島素並不少，但是存在胰島素抵抗，使得胰島素不能正常發揮降低血糖的作用，也需要補充外源性胰島素。有的糖尿病病人使用一段胰島素後，胰腺胰島的B 細胞經休息後可以恢復部分功能，此時胰島素就需要減量或停止補充；尤其是初發的糖尿病病人。
我空腹血糖9.5。醫生說「管住嘴，邁開腿」。現在早晚兩餐麥片+蔬菜，中餐少許米飯+蔬菜，每天都走5000步。沒有用，空腹血糖仍是9.5，看來二型糖尿病帽子要戴上了。唉。
都有可能，我是在校高中學生。我可以用生物知識為你解答。
1型是胰島細胞真正的破壞導致的，所以胰島素是真的減少。2型是由於胰島素抵抗產生的，同樣的量對器官沒有原來程度的作用，所以甚至會產生更多的胰島素。
1型糖尿病是胰島素絕對缺乏，是人體分泌不出胰島素，需要終身注射胰島素
2型糖尿病是胰島素相對缺乏，指的是身體裡面的靶細胞對胰島素不敏感，所以改善的方法可以吃藥，胰島素促分泌劑啊，雙胍類啊等，也能注射胰島素，使其敏感。
也就是說，1型糖尿病自身分泌不出胰島素，所以說胰島素是少或者沒有。2型糖尿病自身分泌胰島素多但這麼多量起不到作用！所以才會產生那種現象
胰島素是體內唯一的一種降血糖的激素。
1型糖尿病是由於胰島β細胞分泌不足，體內胰島素絕對降低導致的高血糖。
2型糖尿病是由於胰島素抵抗為主伴相對胰島素不足或胰島素分泌缺陷為主伴胰島素抵抗。這類糖尿病人，機體對胰島素的生理效應降低，需要高於正常水平的胰島素才能刺激靶細胞攝取和利用葡萄糖，維持機體正常血糖水平，此時，機體的胰島素是高於正常水平的。到後期失代償期時，2型糖尿病人的胰島素水平也是降低的。
少
當然是胰島素少，然後糖不能被分解
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