糖尿病的發病機理是什麼？

12-19

主要癥狀怎樣？

我又要轉古哥古點了

《冰葡萄和凍青蛙》

人在天冷的時候會有什麼身體反應？通常的人都有這種生活經驗，四肢會麻木，身體會打顫。這其實都是人體的應急保護機制，人在低溫環境中打顫是消耗肌肉中的糖原以產生熱量，而手腳麻痹則是身體為了保護心臟等重要臟器，將血液全部回縮到內臟附近，減少熱量交換的血管面積，維持關鍵器官的溫度。看過荒野求生節目的人一定對貝爾光著屁股游過冰原上的冰冷河流的場景記憶猶新，貝爺只要一過河就要立刻活動四肢，特別是手指，就是為了避免長時間的低溫引起肢體末端缺血壞死而帶來永久損傷。這就是凍傷的主要產生原因。

在朝鮮戰爭中，中國士兵的大量非戰鬥減員還包括一些聯合國軍的士兵的受傷都是由此類凍傷引起，因為1950年正是白善燁口中所說的最寒冷的冬天。但是有一個問題，長期生活在寒冷地帶的人們，比如說因紐特人，為什麼很少出現凍傷呢？這就要歸功於神奇的進化了。他們在經年累月的環境選擇壓力下，身體出現了一種神奇的調節機制的改變。在遇到寒冷時，其軀體一開始同樣會採用一般人的丟車保帥策略，放棄四肢，保護心臟。但是一小段時間後，他們的血液會重新被釋放，對肢體末端進行滋養和保溫，經過短暫的保護性流動後，血液再次回縮到心臟附近。就這樣，因紐特人通過周期性的血液收縮-釋放的交替，既維持了重要臟器的溫度，也保護了肢體免於凍傷。他們憑藉這套本領可以把皮膚溫度在幾分鐘之內從零度提高到十幾度，而不需要像貝兒一樣做俯卧撐運動。這就是有名的「劉易斯波動」或「獵人反應」。

身體對於寒冷的應急機制除了獵人反應還有其他一些模式，其中冷天時人會變得愛尿尿是最有意思的一種反應。不過產生這個現象的原因就不是那麼好解釋了。遇冷排尿的現象很早前就被人們注意到，比如1764年，英格蘭的薩瑟蘭博士在進行沐浴療法的時候，發現當病人坐在冰冷的藥水里的時候，排尿量會超過進水量。真不知道他是怎麼察覺到這一點的？是通過顏色還是通過水位。

人們對於這個現象最初的理解和對前面幾種身體反應的解釋是一致的，血液遇冷收縮，導致血管壓力增大，於是機體誤以為體內水分過多，便控制腎臟向外排水。這聽起來很合理，但是後來的一項實驗否定了其正確性。美國陸軍研究院環境醫院分院在研究士兵在寒冷環境中的耐受性時，進行了一次長達20年的實驗，發現當環境溫度快速降低時，即使是長期生活在高緯度地區的耐寒人群依然會出現小便頻繁的情況，這說明原先的解釋是不準確的。那正確的原因到底是什麼呢？我們先從兩個故事說起。

在17世紀初的德國，一年秋天，葡萄進入了採摘釀酒的最佳時期。一位葡萄酒商原本希望稍遲幾天再去摘取葡萄，結果非常不幸的遇到了嚴重的寒流和霜凍。幾天當中，所有的葡萄被冰霜完全凍住，並出現了皺縮，原本飽滿的葡萄顆粒像泄了氣的皮球癟了下來。眼看一年的辛苦勞作付之東流，葡萄酒商心有不甘。他依然摘下了這些冰葡萄，把它們解凍後，壓榨成了葡萄酒。這些癟肚的果子只榨出了原先預計的八分之一的汁液。無比失望的酒商無奈的嘗了一口，卻驚喜的發現這冰凍葡萄釀出的葡萄酒異常甜美。因為冰葡萄酒的含糖量比普通葡萄酒高出了十多倍，從2%左右提高到了約20%。現在我們都知道冰葡萄酒已經成了法式大餐中的高檔配酒，而這一切都源於此次意外。

冰葡萄發生皺縮的原因很簡單，這些果子自發的進行了脫水。在寒冷的條件下，水凝結形成的冰晶具有鋒利的邊緣，會輕易地刺破葡萄顆粒的保護膜。為了保護果實的安全，葡萄必須抑制水分的結晶。它無法改變外界的溫度，只好想辦法降低自己果實顆粒中汁液的冰點。冰晶是由純水形成的，但結晶的冰點卻是由融入水中的其他物質所決定的，比如含鹽海水的冰點在-1.2度到-2.5度之間，高度白酒的冰點可以低到零下三四十度，冬天在汽油中摻入防凍劑可以防止燃料凍結也是這個原理。葡萄當然沒有專用的添加劑，但是進化卻為其製造出了天然的防凍劑，這就是糖。含糖量越高的水溶液其冰點越低。冰葡萄通過排出水分，一方面減少了體內的含水量，一方面提高了果汁的含糖度，讓葡萄果實內難以形成破壞性的冰晶。

會這樣保護自己的可不只有植物，動物中也有同樣驚人的例子。人類不是經常幻想將自己的軀體冷凍保存起來，經過若干年後再解凍復活嗎？在現實中，人們也的確正在進行著這方面的嘗試。世界上著名的人體冷凍工廠ALCOR就在美國亞利桑那州，裡面的貯藏室里有一組不鏽鋼櫃，常年保持在-196度低溫。69個志願者的遺體和腦袋被切開，並分別存放在液氮當中。這些人當中有罹患絕症去世的科學家，還包括著名的棒球傳奇巨星泰德·威廉姆斯。他們都是在剛去世的情況下被冷凍保存起來的，冷藏全身的價格是12萬美元，如果只冷藏頭部則需要5萬美元。（關於ALCOR的情況，可以在古哥古點微信群里聽補充講解。）

儘管所有的志願者都懷著死後復生的願望，有人甚至還為了讓未來複活的自己有錢花而購買了遠期保險。真實的情況卻是，不要說整個人的保存，即使是在器官移植時，能夠有效保障器官的生物活性的冷凍技術依然很弱小。人體腎臟僅能在體外存活1天，而心臟只有短短的幾個小時移植窗口。人類現在真正能較長時間保存的只有卵子、精子和角膜這樣的小零件。

成為美國隊長里的不老冬兵雖然對人類來說還是遙遠的夢想，但是近在眼前的現實中卻有一種小動物能夠多次的反覆上演冷凍-復活-再冷凍的戲碼，這種動物就是毫不起眼的林蛙（Ranasylvatica）。

1980年代，加拿大渥太華的化學家肯施·多瑞有一次和助手去野外收集研究用的林蛙標本，不小心把標本落在了汽車後備箱中。當天晚上正好遇到了嚴寒天氣，次日早上醒來，多瑞發現車裡的林蛙都已經凍成了冰涼梆硬的水晶蛙。他把這些已經死透了的標本帶回了實驗室，慢慢解凍想進行解剖，可是萬沒想到隨著溫度的回升，林蛙們又開始活蹦亂跳起來。

多瑞當時正好在研究活體組織的冷凍技術，於是立刻被這種現象吸引。他發現林蛙的皮膚在感受到0度左右的低溫接近時，幾分鐘之內就可以將血液和器官中的水分排出。不過它並不是通過排尿來做到這一點的，它是把體內水分全部引導到腹部中儲存。與此同時其肝臟內釋放出大量的葡萄糖和糖醇物質，使得血液含糖量迅速提高數百倍。這些調節，讓林蛙的體液充滿了高糖的防凍劑，極大的降低了冰點。集中在腹內的水分，由於肚皮的韌性和彈性極強並不懼怕結冰，相反，這個肚子里的大冰坨倒成了一個天然冰箱，將林蛙的臟器全部包裹起來。臟器內的水分早已經徹底排干，不會被結晶的鋒刃給破壞。它們隱藏在冰箱中，可以有效的保證幾個月的活性。當然即使經過這樣的調節，林蛙關鍵部位還是會有少量的積水，可能造成破壞。依靠大量的纖維蛋白這種凝血因子，這些微小創傷可以及時得到修復。以上就是林蛙的冷凍復活術的獨門絕技。

兩個故事講完了！植物和動物似乎有一個共同的本領，排除水分，降低冰點，避免傷害。把這一切聯繫到天冷時人會更多的小便，是不是一下就明白了這種現象產生的原因？的確，通過排尿提高身體含糖量，進而降低器官中血液的冰點很可能就是遇冷尿頻的主要機理。但是這個推理遊戲到這裡還沒有完。梳理一下其中的關鍵詞：糖，尿，傷害。能夠讓你想到什麼？沒錯，糖尿病，這才是我們今天真正的話題。

糖尿病是今天的人類健康面臨的最大挑戰之一，目前世界上糖尿病的患者已經接近2億，而且患者人數還在飛速增加。糖尿病分為1型和2型，因其患者體內胰島素調節血糖的機制失常而導致高尿糖，故此得名。如果不加以治療，可能導致脫水、失明乃至死亡。

糖尿病的準確病因非常複雜，到今天也無法完全說清楚。飲食、感染、生活習慣還有居住環境都有一定的影響。但有一點結論很明確，無論1型還是2型糖尿病，都有明確的遺傳因素。這一點很關鍵，它提示我們糖尿病的最初起源很可能是人類的祖先引起的。

就1型糖尿病而言，在全球範圍內芬蘭青年的發病率最高，瑞典其次，英國挪威並列第三。此後越往熱帶地區，發病率越低。再有，在北半球每年十一月到來年二月，糖尿病患者比夏季出現的更多，而且每當每年溫度開始降低的時候就有許多兒童會被診斷為1型糖尿病。還有，美國醫療機構對退伍的美國軍人進行了一項跟蹤調查，發現285705名糖尿病患者的血糖值記錄顯示，其血糖水平隨溫度降低而逐漸攀升，到夏季時則為低谷。這一切證據都揭示出溫度很可能是糖尿病最重要的一個誘因。嚴寒地帶生活的人群很可能是糖尿病的進化起源。

很多醫生會對糖尿病產生於低溫地域人群的進化行為這一結論嗤之以鼻。他們通常會有兩個疑問。首先，為什麼嚴寒地區的人會進化出高尿糖的身體狀態？再者，1型糖尿病會導致嚴重的酮症酸中毒，甚至早死。在醫療技術不發達的時代，得了糖尿病幾乎必死無疑。即使有個體因基因突變產生了糖尿病致病基因，只要經過足夠長的時間，也一定會因為這些個體的夭折而被自然選擇過濾掉。怎麼會一直遺傳到現在。

回答第一個問題並不困難，剛才的冰葡萄和冷凍蛙的知識已經足夠解答。而對於第二個問題，一個關鍵的認識誤差來自於人們對冰期的認知。人類在寒冷條件下生活的真實歷史比許多人想像之中的情況，地域範圍要廣大的多，而發生時間則要近的多。

就在上世紀五六十年代，科學家們還認為氣候變化是緩慢的，要以數千年為單位計，所以遠古的冰期離人類文明是很遙遠的事情。這就是地質均變論。然而到了20世紀70年代，情況發生了變化，氣候學家在格陵蘭島的冰原上找到了人類氣象歷史最真實最詳盡的活檔案：長達數千米的毫無污染和記錄偏差的冰芯。此後該技術不斷發展，到1989年，美國科考隊已經取得了可最追溯至11萬年前的冰芯資料。對其分析的結果顯示，歐洲大陸最後的晚冰期醞釀僅用了10年，而持續時間只有3年。在這前後的十多年中，水被限制在冰層下，海平面下降百米，森林變成了荒漠，即使在西班牙和葡萄牙也有冰川出現。在整個歐洲大陸上，人口大量死亡，考古證據已經充分證實了這一點。殘酷的生存壓力讓身體的高糖狀態導致的早死隱患成了次要問題，進化選擇了冰葡萄的策略來應對嚴寒，並最終幫助這些個體存活下來，與此同時也把糖尿病的影響留存到了今天。

進化是偉大的，但它是短視的。它從不考慮長遠問題，而只關注眼前的狀況。晚冰期在貧瘠的雪原上生存的人們，因為缺乏食物體內本就是低糖環境，完全可以容忍一段時間的高血糖來換取生存的機會；可是今天的人們肥胖本就嚴重過度，過高的血糖自然難以承受進一步的濃縮。當自然選擇失去壓力時，你能依靠的只有自己的知識和毅力。

發病機理基本上就是@李錚說的那樣了，但是有些詞語可能外門漢聽不懂。
給你用通俗易懂的說法解釋一下：
糖尿病之所以致病，是因為血糖過高，然後導致一系列問題
為什麼血糖會高呢？因為降糖的激素——胰島素出現了一些問題
胰島素是由胰島β細胞分泌的，如果
1.很多β細胞死了，剩下的細胞分泌量不夠。——這就是I型糖尿病
2.β細胞本身沒死，但是這幫傢伙變懶了，不好好乾活，分泌出的胰島素不夠用；或者是他們分泌的足夠，但是胰島素在身體裡面因為各種原因，總是發揮不出應有的效果。——這就是II型糖尿病
至於為什麼會產生以上的原因，這個就比較複雜了，要是這樣通俗易懂地解釋，估計得解釋個幾萬字。再說，解釋出來了，你也未必有那閑工夫去聽。

至於主要癥狀么，典型病例可出現多尿、多飲、多食、消瘦等表現，即「三多一少」癥狀。
其實這些癥狀也不會讓你有啥不爽，很多人還巴不得這樣呢，特別是愛美女性，你看，又能吃得多，又能喝得多，還不怕胖，對吧？

但是，糖尿病的主要危害，主要體現在它的併發症上面
它的併發症就比較多啦，我就不仔細說了，問度娘吧。同時，得糖尿病的人往往也會有一些其他的伴隨病症，這些東西亂七八糟加到一起，對健康損害比較大：）

我研究糖尿病多年，現在我來告訴你，人為什麼會得糖尿病吧。

什麼是血糖值？

血液中流動的葡萄糖簡稱為血糖。

葡萄糖是我們進行體力活動和腦力活動不可缺少的能量來源。我們呼吸的每一秒，每時每刻都有葡萄糖在我們體內流動。

我們把血液中的葡萄糖濃度叫做血糖值，一般使用的單位為mmol/L。

健康人能夠控制攝食前後的血糖波動，空腹時血糖能穩定在3.8~6.1mmol/L之間，進餐後血糖不會超過7.8mmol/L。

健康人是如何維持血糖穩定？

這要歸功於人體內的幾種激素：胰高血糖素、胰島素和腎上腺素。

當我們肚子餓時，或者是剛剛進行了劇烈運動大量消耗力氣時，作為能量來源的血糖便會缺乏，身體就要提高血糖水平。這時，胰高血糖素和腎上腺素這兩種激素就會刺激身體產生葡萄糖，血糖值就會升高。

飽餐後，隨著食物的吸收，澱粉等分解成葡萄糖，體內的血糖值也會隨之升高，但這些葡萄糖不會都作為能量被馬上消耗掉，多餘的葡萄糖會以糖元的形式儲存在肝臟和肌肉細胞中，如果還有盈餘，就會轉化成中性脂肪，儲存在脂肪細胞中。

這個過程，我們稱為葡萄糖代謝。

活躍在這個代謝中的激素就是胰島素，在它的幫助下，我們能把多餘的葡萄糖轉化成其他形式，將血糖降低到正常範圍。

胰島素是體內唯一降低血糖的激素。

胰島素作用不足是糖尿病的根源

如果體內升糖激素和降糖激素能夠相互協作、齊心協力地工作，就可以把血糖值維持在一定範圍內。
但如果胰島素分泌不足，或者胰島素的「工作能力」不強、體內細胞對胰島素不敏感（在醫學上我們稱之為「胰島素抵抗」或「胰島素敏感性下降」），血糖值就會上升。

如果身體長期處於這樣的狀態，就會不斷向糖尿病邁進。

糖尿病最開始的時候，往往只是餐後血糖值升高，而空腹時卻是正常的。在這個時候，如果我們依然對此置之不理，再過一段時間，升高的就不僅僅是餐後血糖值了，空腹的血糖值同樣也會步步高升。

因此，常規體檢時，發現餐後2小時血糖超出正常範圍，一定要引起重視。

一旦得了糖尿病，沒有接受合適的治療，高血糖的持續狀態是不會有改善的。
另外，糖尿病不像其他疾病那樣「惹人注意」。哪怕我們得了感冒這樣的小病時，也會有頭痛、肌肉痛、咳嗽、流涕甚至發熱等不舒服，但糖尿病沒有發展到一定階段，患者是不會有任何不舒服癥狀的。

換而言之，想知道自己的血糖是否正常，必須通過血液化驗檢查血糖值方能確定自己的血糖值是否在正常範圍內。

摘自
糖尿病知識百科

（糖尿病知識百科是專業、權威的糖尿病知識科普平台，百分百醫生原創。）

本文內容由北京協和醫院腎內科醫生、科普作家陳罡醫生撰寫。

簡單說，分為1型和2型，1型是自體免疫疾病，胰腺內分泌胰島素的細胞被免疫系統當作敵人攻擊，漸漸都掛掉了，胰島素分泌自然就不足，於是血糖升高。一般1型的病人，發病的年紀都比較小，而且都比較消瘦——因為身體無法有效的利用和儲存葡萄糖。這類病人基本只能靠胰島素補充維持，目前沒有什麼別的好的治療方法。由於發病年齡小，病人如果自己不懂好好用藥，注意飲食的話，常常會有併發症。
2型是後天的，主要是由於身體細胞的胰島素抵抗，以及自身產量不足。由於胰島素抵抗，病人需要遠超正常水平的胰島素濃度來達到效果，身體自然調節會壓榨胰島細胞要分泌更多胰島素，有些口服藥物也是靠刺激胰島細胞分泌更多胰島素以達到治療的目的。但是胰島細胞也是有極限的，到了一定程度也會掛掉（累死的……），所以許多2型患者到了最後還是需要胰島素注射。2型的胰島素抵抗與肥胖，不運動，不健康飲食有很大關係，所以其實大部分2型患者並不見消瘦（本身就胖的緣故），同時伴有高血壓高血脂啤酒肚。治療藥物口服為主，除了刺激胰腺分泌胰島素之外，還有提高細胞對胰島素敏感度，和調節其他激素來提高身體對胰島素的利用，等等。
1型的癥狀就是上面很多人說的三多一少。2型一般一開始癥狀不明顯，只是血糖升高，一般體檢就直接查出來了。

糖尿病，簡單講是血液中的糖濃度超出了正常範圍。

下面我把糖換著鹽，給大家講一下糖尿病的成因。
大家可以想像一下，在海邊的某鹽場，海水是如何被提煉成鹽的呢……

首先，大家一定會想到太陽！去過海邊旅遊的人一定印象深刻，日辣的太陽能把人給蒸干。所以太陽的高溫是蒸發水份的一種因素！

其次，大家都知道海邊海風非常大！風帶著海水鹹鹹的味道，初次去海邊的人大多會很不習慣。所以風，能迅速的帶走水份，加速海水的蒸發。

以上兩種情況，會使海水的鹽濃度不斷升高。

同理，糖尿病的成因也是這兩種：太陽與風。這兩種現象的出現，會過量的帶走血液中的水份（中醫稱為津液），於是血糖濃度就升高了。

那人體的太陽是如何製造出來的呢？

陽気過旺！中醫說：二陽結，謂之消。這裡的二陽就是陽明，陽明主降，把人身體上部的陽気帶到下面去溫暖腎水。
可是現在陽明打結了，不降反升，人體上部的陽就無法下去而不斷的累積，陽気就過旺，就會消耗肺臟的津液（中醫講肺法象天，肺臟就像天上的雲層，太陽太旺，雲層就消散了，實際上就是水份被蒸幹了），這些津液本來是通過肺臟的輸布，去滋潤五臟六腑、血肉筋骨的。
而且肺臟津液也是口水的源頭，津液消耗人就會口渴，中醫就稱為「消」，所以就出現「渴飲千杯不能解渴」的糖尿病病症。
實際上，稍微了解些《傷寒》的人，已經知道此種糖尿病如何處方了。

另外一種是風，中醫說：風為百病之長。就此一點，就知道這個風有多厲害……
那體內的風是怎麼來的呢？
這點很重要，因為知道如何來的，才知道如何治！
肝主風，肝病則風現。此肝應該稱為肝木，並非肝臟。木（樹木，而非木材）的特性條達（條達的意思是樹木從根部到樹梢是暢通的）、升發，這是正常。當然不正常就是不條達、不升發，中醫就說木郁或肝鬱了。可是，樹是活的，不是死的，所以它會反抗，你不讓我條達、升發，我就越要條達、升發，如此樹枝就會搖擺不定，於是，「風」就出現了！
風能看得見嗎？看不見！看得見的是樹枝在搖擺，我們就知道，起風了。
所以，木郁生風，風出現就會不停的蒸發體內的津液，於是血糖濃度升高了，糖尿病就是這樣被製造出來了。

下面就是尋根刨底的工作了，是什麼原因導致肝鬱了呢？這同樣很重要啊，只有知道原因，我才能把肝鬱治好啊，肝鬱沒了糖尿病才能好啊～

欲知如何，且等下次再聊吧！

—————————————————2017.11.15更

謝邀。關於糖尿病，我從沒把它當成一種病。

關於糖尿病的癥結所在，中醫的解釋在肝，致病原因有四種。

一種是金（手陽明大腸與足陽明胃）病克木（手厥陰心包與足厥陰肝），其主要癥狀是渴，口乾舌燥的那種，這種最好治，幾劑白虎加人蔘湯就可以搞定了。

一種是木郁於土（手太陰肺與足太陰脾），具體又分二種：其一在上焦，病在陽，輕者治在足太陽膀胱經，文蛤散治之，重者治在手太陰肺經，五苓散治之；其二在中焦，病在陰陽之交，五苓散治之。

一種是木陷於水，在下焦，病在陰，豬苓湯治之。

一種是水病累木（水生木，水為木母，母病累子），又分兩種，一種水少（陰虛），腎気丸主之；一種水多（陰實），栝蔞瞿麥丸主之。

題主說的問題，實難回答，以上實是治所有糖尿病及其病發症之不二選擇，病情從上到下依此加深，治療難度也逐次加大，不乏病程反覆，沒有明醫在側，很難治癒。僅藉此分享給大家，誠心希望有助於糖尿病人。

糖尿病主要分1型和2型，1型是因為免疫系統紊亂，胰島β細胞被免疫系統攻擊失活所致，2型較常見，病因是胰島素分泌的相對缺乏，目前研究結果表明其與胰島素抵抗和胰島β細胞分泌功能不足有關。但目前來說，兩種糖尿病都還沒有確切的病因，猜測為細胞分子水平的細胞膜受體以及遺傳因素等多方面共同作用結果。
癥狀的話三多一少嘛，多飲多食多尿消瘦

糖尿病 (DiabetesMellitus, DM)是目前病因和發病機理尚未完全認識的常見的內分泌代謝疾病。由於胰島素分泌不足或作用缺陷所引起的以慢性高血糖為主 ,合併脂肪和蛋白質代謝紊亂為特徵的綜合征。主要癥狀為多食、多飲、多尿、煩渴、善飢、消瘦和疲乏無力等 ,甚至伴有糖尿病酮症酸中毒。隨著糖尿病病程的延長 ,易並發心、腦、腎、視網膜及神經系統的慢性進行病變。世界衛生組織 (WHO)於 1999年將糖尿病分為 Ⅰ型糖尿病、 Ⅱ型糖尿病、其他特殊糖尿病及妊娠糖尿病 4個部分。糖尿病是在遺傳易感性基因因子的基礎上 ,由於飲食、營養、免疫反應和病毒感染等因素作用下而發病 ,目前其病因尚不完全清楚。通常認為遺傳因素和環境因素以及二者之間的相互作用是發生糖尿病的主要因素。 1 Ⅰ 型糖尿病的病因與發病機理
111 遺傳因素對糖尿病病因的遺傳因素研究表明:糖尿病發病具有種族和家族遺傳易感性。Ⅰ型糖尿病的病因不明 ,其中遺傳因素的作用是肯定的 ,但遺傳的不是糖尿病本身 ,而是糖尿病的易感性 ,且在外界因素和體內環境的共同作用下 ,糖尿病才會誘發出來。與 Ⅰ型糖尿病發病有關的是人類白細胞抗原 (HLA)基因 , HLA基因位於人類第 6號染色體斷臂上 ,共有 HLA2 A、 B、 C、 D (DR、 DQ、 DP) 6個基因位點HLA2 A、 B、 C為 Ⅰ 類抗原 ,正常時 Ⅰ類抗原基因可在所用有核細胞表面 (包括胰島素β細胞表面 )表達 ,參與細胞介導免疫。HLA2 D系列為 Ⅱ類抗原 ,正常時只在 B淋巴細胞、激活的 T淋巴細胞、巨噬細胞、內皮細胞表面表達 ,胰島β細胞
表面表達與自身免疫發病有關。研究表明[ 1 ]Ⅰ型糖尿病與DQB2 57位氨基酸是否為門冬氨酸以及 DQA2 52是否為精氨酸有關 , 80%～90%的 Ⅰ型糖尿病患者中 DQA2 52位精氨酸(Arg + )和 DQB2 57位非門冬氨酸 (ASP2 )有肯定的致病易感作用 , DQA2 DQB S/S2 S基因型 (即 DQB2 52Arg +純合子和DQB2 57 ASP2 純合子 )患病相對風險最高 ,但有地理上和種族間差異。Act on[ 2 ] 等對亞拉巴馬的非裔美國婦女的研究顯示HLA2 B41,DR的升高是 Ⅰ 糖尿病的獨立危險因素。 112 病毒感染流行病學及實驗研究證明 ,與 Ⅰ型糖尿病發病有關的病毒有風疹病毒、巨細胞病毒、腮腺炎病毒、腺病毒及腦、心肌病毒等。病毒引起 1型糖尿病患者的發病有以下 4種方式: ① 病毒通過具有糖尿病易感性個體的胰島細胞膜上的病毒受體進入β細胞 ,直接侵襲胰島β胞 ,胰島β細胞急性壞死 ,大量破壞 ,繼之溶解 ,導致胰島素分泌缺乏。②病毒通過具有糖尿病易感性個體的胰島細胞膜上的病毒受體進入胰島β細胞 ,不立即發病 ,而長期滯留 ,使細胞生長速度減慢 ,壽命縮短 ,胰島β細胞數量逐漸減少 ,胰島素分泌缺乏。③ 病毒經過胰島β細胞膜上的病毒受體進入細胞後 ,病毒感染 HLA抗原易感基因 2 自身免疫及細胞因子 ,使胰島β細胞中胰島素基因發生突變 ,合成異常胰島素。④病毒感染後引起胰島β細胞自身免疫性破壞。
113 化學物質對胰島β細胞有毒性的藥物和化學物質有四氧嘧啶、鏈脲佐菌素 ( STZ)戊雙咪、苯丙噻二嗪、噻唑利尿酮以及吡啶甲硝苯脲等均可損傷胰島β細胞 ,抑制胰島素的合成與分泌。
2 Ⅱ 型糖尿病的病因與發病機制
211 遺傳因素 Ⅱ 型糖尿病的遺傳方式與 Ⅰ型糖尿病遺傳不同 ,不存在特殊的 HLA單型的優勢 ,而具有很明顯的家族性。一般認為糖尿病 Ⅱ 型屬於染色體多基因隱性遺傳 ,具有基礎胰島素分泌和基礎胰島素敏感性的異常 ,但目前對糖尿病Ⅱ 型與胰島素基因、胰島素受體基因的相關研究尚未發現肯定的聯繫。裘衛仙[ 3 ]等用分子生物學的實驗方法對 Ⅱ型糖尿病患者的 I NS基因進行檢測 ,發現患者的 I NS基因和正常人及其它患者相比有改變 ,提示胰島素基因改變可能是 Ⅱ型
糖尿病的原因之一。
212 肥胖和飲食生活方式肥胖是 Ⅱ型糖尿病的最重要的誘發因素之一 , 40歲以上發病的 Ⅱ 型糖尿病約 2 /3患者於發病前體重超重 10% ,女性更為顯著。Ponlirolid等[ 4 ]分析了760例肥胖患者 ,發現在肥胖出現的前 10年中 , Ⅱ型糖尿病的發生率少於高血壓和高脂血症 ,以後則逐年增加 , 30年後明顯高於高血壓和高脂血症 ,從而證明肥胖的持續時間是 Ⅱ型糖尿病的危險因素。肥胖者發生糖尿病主要由於:胰島素調節外周組織對葡萄糖的利用率明顯降低達 50% ,周圍組織對葡萄糖的氧化、利用障礙;肝糖生成的抑制作用降低 ,遊離脂肪酸升高 ,血脂異常;各時相中的血漿胰島素水平和胰島素釋放面積均顯著高於正常 ,胰島素原和前胰島素原含量較
正常人高 ,伴高胰島素血症;胰島素與其受體的親和力降低;胰島β細胞功能不足 ,β細胞功能嚴重缺陷 ,引發 Ⅱ型糖尿病
。13 胰島素抵抗 ( I R) DM的發病除了與遺傳因素有關外 ,更主要的是與胰島素抵抗有關。胰島素抵抗是指對胰島素促進葡萄糖攝取的作用發生抵抗 ,而繼發的代償性胰島素分泌增多 ,對機體可產生一系列不良影響和多種病理生理改變 ,成為一些疾病的共同發病基礎。現代的胰島素抵抗概念則泛指胰島素在周圍組織攝取和清除葡萄糖的作用減低[ 5 ]
。胰島素抵抗的發生是由許多原發的、基因的因素和繼發的、環境的因素綜合參與的結果[ 6 ] ,從性質上可為環境因素和遺傳因素 ,從部位上可為肝和外周組織 (肌肉、脂肪等 )抵抗;從環節上可分為受體外抵抗 (稱為胰島素敏感性群體 )或受體抵抗 (稱為胰島素反應性群體 )。具體發、病機理有:攝食過多和體力活動過少及肥胖、胰島素受體異常、胰島素受體基因改變、胰島素受體抗體、胰島素受體後環節障礙、胰島素反向調節激素水平升高等。
Ⅱ 型糖尿病的發展過程一般分為三個階段。第一階是正常血糖期 ,已存在胰島素抵抗 ,β細胞功能尚正常 ,代性分泌胰島素增多。有研究顯示[ 72 8 ], I R出現在β細胞分缺陷之前 ,也就是說 ,患者一般是在 I R持續相當一段時間才會出現糖尿病;第二階段是糖耐量減低期 ,β細胞功能始衰退 ,胰島素分泌開始減少 ,可出現小血管和大血管合症;第三階段是顯性糖尿病期 ,胰島素分泌的進一步減少胰島素抵抗可從胰島素合成、細胞表面胰島素受體表達到島素最終生理效應實現的一系列過程中均可發生異常。參考文獻
[ 1 ] McCance DR, Hams on RL, CharlesMA, et al . Comparis on of testfor glycated hemoglobin and fasting and t wo hour p1as ma glucoseconcentration as diagmtic methods for diabetes . BMJ, 1994. 308 (9· ) : 13232 -1326.
[ 2 ] Acton R I , Roseman I M, Bell, et al . Genes within the major histo2compati2 bilitv comp lex p redictN I DDM in African American womenin Alabama . Diabetes Care, 1994, 17: 1491.
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一，二說起來都是血糖過高。但機制完全不同。一型簡單些，身體沒有胰島素分泌了。治療的話自己控制胰島素就好。沒有人工胰島素的時候等於絕症，發病後沒幾年肯定掛。二型複雜些，發病原因不清楚。根據對同卵雙胞胎的同病率分析看還是遺傳因素大。說起來是血糖高。但是根源是機體細胞葡萄糖的利用率降低。主要的利用葡萄糖的器官組織都胰島素抵抗了。二型糖尿病人發病幾年後身體會虛弱。因為所有主要器官都處於長期飢餓中，傷口無法癒合，機體免疫系統功能減退。往往最後死於各種併發症。

糖尿病的發病機理：就是胰島素（人身體內唯一降低血糖的一種物質，即一種激素）絕對或相對不足。1型糖尿病多發生於青少年，體內胰島素絕對不足，是脆性糖尿病，需要終身補充胰島素來維持體內內環境的穩定；2型糖尿病病人多見於成年人，是體內胰島素相對不足或胰島素量並不少、但是存在胰島素抵抗現象，不能正常發揮胰島素的降糖作用而至血糖升高。總的來說，糖尿病發病機理複雜，至今醫學並未研究清楚，與多種因素有關。如：感染、環境污染、遺傳、營養、個體差異、運動方式不當等。糖尿病可以預防但目前來說不能根治。

2014年查出糖尿病空腹血糖22，高血壓180/130，開始注射胰島素每天30個單位
2016右側腎上腺嗜鉻細胞瘤手術後，糖尿病高血壓消失
這是怎麼樣的情況？

一般是胰島素的相對或絕對缺乏。

通俗的講，糖尿病是由於某些原因引起的胰島素相對不足或機體對胰島素的不敏感，從而導致高血糖。其發病可能與基因、家族史、生活習慣等許多因素有關。

糖尿病對機體的損傷主要在高血糖損傷血管和神經，從而導致糖尿病足、糖尿病腎病、糖尿病眼病等許多問題。

從自我調節的角度講，因為肥胖，減少分泌胰島素達到減肥的目的，糖份從尿液排出，減少糖分的吸收。

長期暴露於空氣污染可能與糖尿病發病率相關http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZGTL201202018.htm