能否改變單個「人工造血幹細胞」的基因型，導致「CD4-T」和「CCR5」受體變異，移植，治癒艾滋病？

1先做出這個人可以用的造血幹細胞（網上查，說已經可以人工了，可以代替骨髓移植）
2對帶個幹細胞進行基因型改變（單個細胞應該是可以吧？）產生那兩種受體的變異。
3進行細胞培養（能自我複製吧？）
4移植（這個過程不就跟柏林病人的情況類似了么？）

為什麼不行？至少骨髓移植就價格高昂，可能再加上DNA處理，又是人工造血幹細胞的。價格已經開始驚人了么？
還是技術層面根本不行？
如果不惜一切代價，不怕花錢，就是要把一個艾滋病人救活，上面的方法可行么？

個人感覺希望不大。

用骨髓移植治療艾滋病本來就是下下策，只不過柏林病人正好得了白血病才不得已而為之。因為目前的抗逆轉錄療法副作用已經很低了。而骨髓移植是有生命危險的。

我認為隨著鋅指和CPISPR代表的新一代的基因編輯技術的出現，利用天然抗艾滋病的基因如CCR5Δ32來防治艾滋病才成為可能。但即便如此還是會面臨很多困難。

這裡首先從HIV的取向（tropism）說起。HIV通過CD4受體感染細胞這是大家都知道的了。但HIV要成功感染細胞除了要有CD4，還需要一個輔助受體。這就是HIV取向的由來。使用CCR5受體的稱為R5株（strain），使用CXCR4受體的稱為X4株。大部分HIV都屬於這兩類。

為什麼要特別介紹HIV的取向呢？因為HIV的取向決定了它的行為。CCR5受體雖然在CD4+T細胞上表達，但即便是正常人也只有30%的T細胞表達這個受體，相比之下99%的CD4+T細胞都會表達CXCR4這個受體。也就是說僅有R5型是不足以引發AIDS的。但是，CCR5除了在T細胞上有，還有巨噬細胞，樹突狀細胞上也有（這些細胞也表達CD4），而CXCR4就沒有。因為這些細胞廣泛存在於人體組織，這使得X4型幾乎寸步難行，而R5型卻有很強的傳染性。
（舉個栗子，HIV大部分是通過性行為傳播的。男性的精液含有大量的HIV，這些病毒進入陰道後大部分情況下不會有什麼問題，然而，一旦病毒能遇見來這裡巡邏的巨噬細胞馬上就感染它，這些巨噬細胞不知道自己被感染了還把它帶進體內。這就是艾滋病傳染的過程）

如果事情僅僅是這樣，那HIV還遠遠沒這麼可怕。HIV真正可怕的地方是，它會改變自己的取向！是的，你沒看錯。即便開始感染的只是R5型，但隨著病毒的不斷變異，這個過程短則5～7年，長則10～12年，最終都會變異出X4型，一旦變成了X4型，CD4+T細胞開始急劇減少，這就意味著AIDS開始了。

這就是為什麼光靠修改CCR5基因達不到治療HIV的目的，甚至連預防都達不到。因為如果HIV感染者已經發展出X4型，這種方法自然就作廢了。美國在柏林病人之後做了幾例骨髓移植，結果HIV都複發了，而且複發的正是X4型。(Shift of HIV Tropism in Stem-Cell Transplantation with CCR5 Delta32 Mutation)

那麼你說我不用它治療，用來預防可不可以？因為我聽說過CCR5Δ32純合的不怕HIV的感染。很遺憾，這也很難實現。因為人家是天生的，身上的每一個細胞都是沒有CCR5的。而我們用基因治療就算深入到幹細胞級也很難把全部的免疫細胞的CCR5敲除掉。哪怕還有1%的細胞沒改變都可能被傳染。或許你覺得至少還能保留99%的細胞，可別忘了，HIV可是連取向都能改變的變態，體內就算只有1%的HIV R5你能放心嗎？