一些抗抑鬱的藥物為什麼會導致有自殺傾向，什麼原理？

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一些藥物說明書上會註明會導致自殺傾向，這是什麼原因產生的，希望有人能從科學地角度回答一下

機制這個東西說不清的，就先來說說這個現象到底是怎麼回事吧。

2004年發表在Lancet的一項研究報告稱[1]，在青少年（&<18歲）抑鬱中應用抗抑鬱葯後，自殺的危險性提高了兩倍。同年美國食品藥品監督局FDA發出警告，而之後於2006年甚至把危險範圍擴大到了青年人至25歲。但是！2007年美國國立精神衛生院（NIMH）的研究又認為，主要增加的是自殺的念頭（數據匯總後甚至不顯著了），沒有真正增加自殺成功率，藥物應用於青少年依然是收益大於風險的[2]，該研究發表在與Lancet同級別的JAMA上。

國立精神衛生院也給出了很多建議，實際上和其他疾病也是相同的：

服藥後要複診，注意不良反應
切忌突然停葯
醫生要仔細評價病人的收益/風險

2004年還有有專門有研究青少年抑鬱的結果表明，治療青少年抑鬱的方法是CBT+藥物&>單用藥物&>單用CBT&>安慰劑，而且有自殺念頭的青少年在接受了CBT+藥物後大幅度減少了自殺念頭。

相關信息可以參見NIMH頁面：NIMH · Antidepressant Medications for Children and Adolescents: Information for Parents and Caregivers

題外說一句，很多人對於藥物都有一種原始的恐懼感，衡量藥物的得/失完全非理性，經常選擇性無視藥物帶來的巨大收益，而去擔心一些很小的甚至不存在的副作用。這種心理可以理解，但是我堅決不認同。出現這種擔心，最好回頭想一想自己理性了沒有。

1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15110490
2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17440145

不是所有的抗抑鬱葯都有誘發自殺念頭的副作用，目前數據表明僅限於 SSRI 和 SNRI 跟 serotonin 有關的藥物。注意，誘發自殺念頭的副作用只在少數病人中會發生，絕大多數病人吃了葯之後不會產生自殺念頭。大多數的自殺傾向和行為來自疾病本身！而且 SSRI 相關的自殺念頭在青少年中比較明顯，但在成年人中的比例近似安慰劑，可能無此副作用。

另外目前數據只表明吃了抗抑鬱葯會在少數病人中誘發自殺念頭。但是，自殺念頭和自殺行動之間的關聯尚未得到證實。想過自殺的人非常多，但是真正動手（包括自殺未遂）的人較少，而自殺成功（死亡）的人更少。吃藥與自殺死亡率之間尚未建立關係。

至於某些抗抑鬱藥物誘發自殺念頭的化學生理機制，現在科學界的定論就是：不，知，道。No idea. Nil. Nada. We got NOTHING. （知乎里應該有更多的「我們不知道」和「無定論」的回答，最怕為寫答案而寫答案。）

結論：抗抑鬱藥物的副作用不能成為不吃藥不接受治療的理由。

有些重度抑鬱症患者有自殺的想法但因為抑鬱太嚴重了無法實施自殺行為。抗抑鬱藥物起效是要時間的服藥後行動的活力有所提升但自殺的念頭還沒消除這時最容易自殺。所以並不是藥物讓病人自殺而是藥物增進了病人的行動力如果能扛到藥物完全起效自殺念頭沒有了就不會發生這樣的杯具了。

這個，說明書描述的是一種現象，是臨床試驗中發現的一種現象，並沒有解釋原因。

生物學上的原因還不是很清楚，也可能是我沒有關注到，希望能有大大補充。

學術界比較主流的觀點認為，抗抑鬱葯增加自殺風險的原因是，藥物起效慢。

常見的SSRI類抗抑鬱葯的平均起效時間2至8周不等，這是一個很漫長的時間，而不良反應出現的時間往往在藥效之前。這就造成，病人在承受抑鬱情緒的同時，還要承受不良反應，就是本來不想死，這樣折騰下來也想死的心都有（抑鬱心境下所有認知都很負面）。何況，有的人本來就有自殺的想法，情況就更嚴重了。

既然是這樣，還要用抗抑鬱葯嗎？
肯定要用，抗抑鬱葯是精神科醫生的工具，工具不理想，就用輔助工具唄。首先就是較大劑量的苯二氮卓類，可以迅速控制焦慮，抗抑鬱葯起效之前是最重要的工具。還有針對胃腸反應和其他不良反應的一些對症藥物，可以解決大部分的問題。住院環境下，MECT、心理治療等手段都可以迅速跟上，一般情況下都能度過這種危險階段。

所以，精神科醫生很討厭，為什麼就是不讓死？
我認為自殺是每個人的基本權利，但既然有人委託我不讓你死，我就無論如何不能讓你死。

簡單的說是從懶得死變成可以起來去死了

主要想為其它答案做點補充。對於25歲以下的患者，服用抗抑鬱葯增加自殺相關風險自從被報導以來一直不斷有臨床試驗和meta分析認為這並沒有統計差異，也不斷有研究研究證明這個現象，由於最近對於床核的研究越來越多，想洗一下自己以前的回答裡面部分的內容。不過現在知乎好像不能搜自殺這個關鍵詞了啊。

抑鬱症為什麼導致自殺？ - Circle圓的回答 - 知乎

去年柳葉刀的兒童青少年抗抑鬱葯服藥後出現自殺觀念的meta分析結果是這樣的（這篇文章還是重慶醫科大學發的啊。。。很可能在知乎遇到作者）：排下來大部分的葯產生自殺觀念的效果都比安慰劑強，文拉法辛效果最顯著。。。

Comparative efficacy and tolerability of antidepressants for major depressive disorder in children and adolescents: a network meta-analysis.

臨床現象的解釋：

1.對抑鬱症的成見以及抗抑鬱葯的副作用的誤解：認為自己一生的事業發展毀了、記憶力和工作能力減退自己沒前途了，認為自己不會好了，一生都要吃藥都要怕發病，或是在出現性功能障礙，想像自己以後都不行。

主要出現在一部分年輕的、事業發展好的病患身上。

有些人服了抗抑鬱葯會有幻聽，即使知道是幻聽，幻聽也會令人很煩躁或恐懼，以為自己徹底瘋了，沒救了。

2.某些癥狀較先恢復：這也是以前本科上課時老師解釋抗抑鬱葯開始治療初期遇到的問題。老師上課是這麼講的，因為抑鬱症有行為減退、動作減少，在治療後因為動作行為減退的癥狀較抑鬱心境更快恢復所以就有動力去自殺了。在藥物治療初期，精神運動性抑制、焦慮、憤怒往往在治療前兩周就有明顯恢復，低落的情緒、悲觀的想法常常持續到治療幾周後。這麼說有些難理解。表現在有些病患剛來就診時說：想自殺，但是沒有勇氣。藥物治療幾天後還是想自殺，但是有勇氣了。。。就。。。

3.靜坐不能：是一種常見的不良反應，也是一種複雜的、不愉快的情緒狀態。甚至從外表看不出來。患者感到輕微的震顫到煩躁不安，不能安靜的坐下來，感覺情緒即將要爆發，還會有焦慮反應，出現異常的衝動，常常帶有攻擊性。出現靜坐不能的患者存在很高的自殺風險，甚至健康的人服用藥物後出現靜坐不能，也會產生自殺意念。

4.分離性體驗：時間停滯感、似曾相似感、靈魂出竅感、分不清自己到底是做夢還是醒著。覺得自己不是真實的自己了（人格解體），感到在雲霧中一樣，所有的事物都離自己很遙遠（現實解體）。在這裡用文字描述起來可能許多人以為是一種很有趣的感覺，很好奇，但是遇到的實際經歷過的人都覺得這種狀態非常痛苦，非常害怕這種狀態再次發生。如果用藥後出現這種情況應立即停葯，在停葯後兩三天會逐漸消失。

David Healy的《精神科藥物解析》對於抗抑鬱藥用葯後自殺意念的出現做了很細緻的描繪。

機制的研究：

自殺觀念（suicide ideation）的機制研究一直離不開兩個方面，一個是焦慮，一個是衝動。而在相關腦區方面，上世紀90年代關注的是藍斑，而近十年關注的是紋床核，而且隨著7T磁共振的普及，在臨床上紋床核的了解也越來越多。（目前大家身體不舒服拍的磁共振大多是1.5T的，而腦部研究拍的磁共振大多為3T，7T磁共振磁場大很多，科研用的越來越多）

某幾段基因與抗抑鬱藥用葯後出現的自殺意念有關： GRIK2 和 GRIA3 基因多態性和抗抑鬱劑治療過程中突然出現自殺觀念有關。PAPLN 和 IL28RA 基因與患者在西酞普蘭治療過程中出現的自殺風險有關，PAPLN 基因編碼一種叫乳突淋蛋白的硫化糖蛋白，它是一種蛋白多糖類似物，IL28RA 基因編碼一種白細胞介素受體。那麼臨床上就可以通過檢測該白細胞介素受體的含量，篩選出具有高危自殺風險的患者。具體機制還不輕，但是越來越多研究試著用炎症因子和腦部影像學的結果識別出不同的模式，為抑鬱症做新的生物學分型。也許抑鬱症大類可以分為四種完全不同的發病機制、炎症特點，甚至是不同的病有共同的臨床表現。甚至不同的分型容易出現不同的不良反應。

2016年年底nature發了一篇文章Serotonin engages an anxiety and fear-promoting circuit in the extended amygdala. 給抑鬱症用藥後患者為什麼會想自殺又給出了一個新的假說。

研究發現小鼠腦幹的中縫背核（DRN）投射到終紋床核（BNST）的5-HT神經元的激活會產生焦慮、恐懼等不良情緒。DRN的5-HT受體是一種新發現的受體5-HT2CR。這個些5-HT神經元被激活後會抑制BNST投射到腹側被蓋區（VTA）和下丘腦外側區（LH）的通路，這兩個通路與電腦的獎賞和警覺有關，這兩個通路的激活可以減輕焦慮。也許受體分布隨年齡變化導致年輕人使用增加5-HT的藥物之後因為此通路同樣受到影響，因此影響5-HT釋放的SSRI可能通過影響這個通路而造成年輕人用藥初期想自殺的想法。BNST產生的焦慮可能由促腎上腺激素釋放激素（CRH）這種在應激時過多產生的東西有關，所以也有很多研究在努力找出如何有針對性的影響BNST。

竟然遇到了自己論文的題目。簡直了。
我目前正在寫這方面的文章，就是抗抑鬱葯，主要是SSRI，包括帕羅西汀，氟西汀，舍曲林等等，這些藥物是否會增加自殺風險。
目前這個結論是很有爭議的（不然我也不會寫）。
首先是2004年，FDA把幾大藥物公司的SSRI的臨床試驗的數據都拿過來，做了一個meta分析（就是把數據匯總），發現SSRI能夠增加兒童（18歲以下）的自殺風險。這個自殺風險，主要是指有沒有出現自殺的念頭，嘗試過自殺（通過量表的一些項目），並不包括實際自殺。因此FDA發布了一個警告，就是給兒童開SSRI時，要注意自殺風險這個問題。2006年，這個範圍擴大到25歲以下。

到現在11年，這期間，又有很多臨床試驗，隊列，病例對照，生態學研究。(撕逼真的很厲害，直接在雜誌上吵起來的也不是沒有)
總結一下現在的情況：
1.對兒童來說：相對較多的臨床實驗和隊列支持兒童服用SSRI後會增加自殺風險（包括嘗試自殺和實際自殺），meta分析基本都是支持SSRI增加自殺風險的。
2.對成人來說：基本上比較多的臨床試驗和隊列都是支持SSRI不增加風險的，meta分析都是支持SSRI不增加自殺風險的。
3.生態學研究，這方面的研究大部分都反對了FDA的觀點。主要是FDA發布警告之後，SSRI處方量降低（成人兒童都降低了），自殺率增加。（生態學研究不反應因果關係，這兩者因果不確定）。
註：以上結論是將服用抗抑鬱葯與不服藥人群相比。部分研究選取的是抑鬱症患者，部分不限制（但具有可比性）。不同研究隨訪時間不同，從1個月到5年不等。

私貨：抗抑鬱葯在自殺風險的比較中，文拉法辛是最高的（約3篇文章支持）。
抗抑鬱葯自殺風險在剛服藥的一兩周內是最高的。停葯後再服藥，自殺風險增加。（有一篇 meta支持）
對成人來說，吃藥比不吃好。（看了這些撕逼，基本沒有敢說成人不吃好的）

以上，都是回答是不是的問題。
以下，為什麼。
目前幾乎沒有從神經基礎機制方面研究這個問題的。主要是動物沒有自殺模型，無法判斷是否有自殺念頭，自殘並不能很好的反應自殺。有一篇2010年的研究說可能與SSRI增加了幼年鼠藍斑核活性有關。【Paroxetine-induced increase in activity of locus coeruleus neurons in adolescent rats: implication of a countertherapeutic effect of an antidepressant Neuropsychopharmacology 2011】
從心理學的角度，參考關力傑的答案。我這這方面文章看的少，而且文章也真的少。

所有觀點都有文獻支持，約50篇左右，隨便貼幾篇引用多的
1.Stone
M, Laughren T, Jones ML, et al. Risk of suicidality in clinical trials of
antidepressants in adults: analysis of proprietary data submitted to US Food
and Drug Administration. BMJ.
2009;339:b2880.

2.Hetrick SE, McKenzie JE, Cox GR, et al. Newer generation
antidepressants for depressive disorders in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev.
2012;11:Cd004851.

3.Barbui C, Esposito E, Cipriani A. Selective serotonin reuptake
inhibitors and risk of suicide: a systematic review of observational studies. CMAJ. 2009;180(3):291-297.

4.Isacsson G, Ahlner J. Antidepressants and the risk of suicide in
young persons--prescription trends and toxicological analyses. Acta Psychiatr Scand.
2014;129(4):296-302.

5.Gibbons
RD, Brown CH, Hur K, et al. Suicidal thoughts and behavior with antidepressant
treatment: reanalysis of the randomized placebo-controlled studies of
fluoxetine and venlafaxine. Arch Gen
Psychiatry. 2012;69(6):580-587.

這個問題很專業吼～所以小編也去查了很多資料來回答～

最先提出抗抑鬱葯存在風險時，所針對的對象是兒童。

2004年秋天，FDA發布警告稱「兒童和青少年在服用抗抑鬱藥物時可能會出現自殺想法和自殺行動的提高。」 2005年6月，這項警告將25歲以下的年輕人也包括在內。因為研究發現，服用抗抑鬱藥物的兒童和青少年出現自殺想法和行動的比例是服用糖片的兒童和青少年的兩倍。FDA要求抗抑鬱藥物製造商在標籤上增加一個「黑箱」，警告這可能存在的風險因素。這項警告同樣提到，服用SSRIs藥物的兒童和青少年尤其需要被仔細監護，是否有自殺想法或行為、以及「行為不尋常的變化，例如失眠、煩躁、正常社交情境的退縮。」

抗抑鬱藥物的另一項副作用是暴力行為。一項研究發現，在15-24歲服用SSRIs藥物的個體中，3.3%被宣判有暴力犯罪行為。需要注意的是，比較最為常見的五類SSRIs藥物（氟西汀、西酞普蘭、帕羅西汀、舍曲林和依他普侖），只有左洛復（舍曲林）增加了暴力犯罪的風險。

研究者整合了各項研究的數據，想要檢測抗抑鬱藥物是否同樣會增加25歲以上的成年人的自殺風險。結果發現，服用抗抑鬱藥物的成年人的自殺風險並沒有顯著提高。2011年，英國的一項研究檢測了60000餘名年齡在65到100歲的病人。結果發現，在這些人當中，服用了抗抑鬱藥物的病人的自殺風險並沒有顯著提高。然而，這項研究同樣發現，米氮平和文拉法辛這兩種藥物是那些嘗試自殺、自傷或死於其他原因的成年病人最經常使用的藥物。

2015年，英國進行的另一項包含238000位20到64歲成年人的研究發現，服用米氮平、文拉法辛或曲唑酮的病人更可能自殺或嘗試自殺和自傷。與此相反，一項以300000位18歲以上成年人（1997年-2005年期間開始服用抗抑鬱藥物）為研究對象的研究發現，不同種類抗抑鬱藥物在自殺風險上並沒有顯著差異。

通過上面這些結果相互矛盾的研究，是想告訴大家，抗抑鬱藥物是否能增加成年人的自殺風險是尚不清晰的。然而，因為文拉法辛和米氮平之類的抗抑鬱藥物通常是在SSRIs藥物不起效時才會使用的，因此服用這些藥物的病人，他們的抑鬱症可能本身就是藥物很難治療的。因此，藥物沒有成功治療抑鬱症，可能才是這些病人嘗試自殺的原因。

還有一個可能的原因，當個體的抑鬱症緩解時，他的無能感絕望感也會減輕。看起來似乎是好事，但是當個體更少感到無能，但仍舊感到抑鬱時，他們可能會認為自殺是解決問題的一種方式，而在這之前，他們可能無力去製作自殺計劃。從這個意義上而言，抑鬱症癥狀的減輕可能會增加自殺想法和行為。這種風險是心理健康專家所熟知的，無論病人採用哪種治療方式，或即使病人不採取治療也感到抑鬱減少時，都會發生的。

總結一下的話，抗抑鬱藥物是否增加自殺風險可能取決於服用的抗抑鬱藥物種類、個體對治療的反應以及個體的年齡。不同年齡兒童和成人的結果差異，可能暗示著新陳代謝的差異會影響這些藥物的安全性。研究發現，基因的差異也會影響抗抑鬱藥物對不同個體的作用，以及個體忍受藥物的能力。比較遺憾的是，目前比較不同抗抑鬱藥物療效的研究，沒有相對充分的來自少數族裔的數據，所以也很難得出究竟哪種藥物對哪些人群效果最好。

最後想說的，和樓上一樣：

「抗抑鬱藥物的副作用不能成為不吃藥不接受治療的理由。」

參考文獻
http://center4research.org/child-teen-health/suicide/do-anti-depressants-increase-suicide-attempts/

National Institute of Mental Health (2010). Antidepressant Medications for Children and Adolescents: Information for Parents and Caregivers.

Schneeweiss S, Patrick AR, Solomon DH, Mehta J, Dormuth C, Miller M, et al (2010). Variation in the Risk of Suicide Attempts and Completed Suicides by Antidepressant Agent in Adults: A Propensity Score-Adjusted Analysis of 9 Years』 Data. Achieves of General Psychiatry 67(5): 497-506.

Coupland C, Hill T, et al. Antidepressant use and risk of suicide and attempted suicide or self harm in people aged 20 to 64: cohort study using a primary care database.

Binder, EB; Owens, MJ; Liu, W; Deveau, TC; Rush, AJ; Trivedi, MH; Fava, M; et. al.; Association of polymorphisms in genes regulating the corticotrophin-releasing factor system with antidepressant treatment response; Archives of General Psychiatry, 2010, 67 (4) pp. 369-79.

Tsai, MH; Lin, KM; Hsiao, MC; Shen, WW; Lu, ML; Tang, HS; Fang, CK; et.al (2010). Genetic polymorphisms of cytochrome P450 enzymes influence metabolism of the antidepressant escitalopram and treatment response; Pharmacogenomics, 11(4) pp. 537-46.

Coupland C, Dhiman P, et al. Antidepressant use and risk of adverse outcomes in older people: population based cohort study.

我們有公眾號喔～

簡單心理（janelee1231）

尋求專業的心理幫助戳：簡單心理

很簡單啊，藥物起效了，病人的執行力變強了，於是有力量去尋死了。
你的心理問題和你大腦神經遞質的紊亂共同構成了你的抑鬱症。心理問題讓你想死，但是你大腦神經遞質的紊亂讓你連去尋死的精力和勇氣，集中力都提不起來。
如果此刻你神經遞質的問題好轉了，但你的心理障礙仍然存在，你就可能去尋死

很多人都懷疑，真的假的，我建議你們買個抗抑鬱藥物，然後看看「副作用」那一欄，長長的副作用清單上，肯定有「或許會導致患者自殺」之類的描述。
所以說，就算正確服用藥物患者也必須定期去諮詢心理醫生，其中一個很重要的原因就是解決患者想不開的糾結，讓他不要去尋死

抑鬱的主要特點，沒有欲求，喪失行動力。抗抑鬱葯導致自殺一般發生在服藥初期，因為行動力回來了，但對生活的興趣還沒出現。只能一心求死了。

家庭朋友的積極支持和專業的心理輔導等輔助藥物治療的手段，能夠更好的引導抑鬱症患者適應生活變化，重返社會和工作崗位。也可以即時察覺患者的變化，必要時開展自殺干預。

藥物是主要治療手段，但並不是說按時吃藥就啥都不用管了。

看過。。。。

人抑鬱是分程度的。

抑鬱的極點，對死都沒興趣。

藥物稍微治好一些，第一個恢復的興趣就是死。

要不怎麼說這葯療效好呢，它成功把你從懶得死的重抑鬱治成想死中度抑鬱了。

個人經驗，在不進行心理干預的前提下，醫生甩給你藥物，你會對此寄予很大希望。然而你的心結沒有解開，像高票回答一樣，吃了以後只是反應稍快一點或者行動力增加（行動力增加是醫生的目的之一），並不會有多大幫助，反而讓人覺得自己是「無藥可救」，會更困惑和絕望。另外有的雙相被診斷為單向抑鬱，這時候有的葯會加重病情。

在課堂上討論過三種彼此有些重疊的解釋。

心理體驗主要受生理的改變數影響，對生理的絕對量反而有習慣化機制抵禦。藥物的生理效果既引入正向改變數的時間段，也引入負向改變數的時間段。
服藥後短時段內，患者及其看護者對自身狀態有錯誤的樂觀估計，放鬆了外部保護措施主動承擔更高的任務壓力，更容易置身於惡化病情或傾向自殺的危險處境。
對每個個體，抑鬱程度的重複測量得到一串數值，藥效同時作用於均值和方差，改善（抑制）前者惡化（擴大）後者。自殺行動和自殺想法都發生於分布單邊的尾部。

不是專業人士，服用過很多抗抑鬱藥物。

服用的抗抑鬱藥物：草酸艾斯西酞普蘭、阿普唑侖、去甲文拉法辛、沃替西汀、帕羅西汀、曲唑酮。

抑鬱最嚴重的時候是毫無動力的，每天都躺在床上發獃，腦子轉不動。

吃了葯以後生理上的疲憊稍微減輕了一些，有力氣出門走一走了，但與此同時副作用也會出現，如乾嘔嗜睡一類的，比較難受。

但此時大腦的思維意識還處於我很想死的狀態，行動力卻因藥物變得強一些了。這是我推測的原因。

疾病本身是很可怕的。我曾有一次我意識不到自己想死的經歷。當時獨自在學校里散步，走到了湖邊，想著我現在的痛苦和被淹沒的痛苦相比哪個更難受，於是非常想走進湖裡試一試。過了兩分鐘我才意識到自己在想什麼，強迫自己快速離開了。

一種解釋認為：藥物對5-HT2A受體的作用起效更快，所以在服用SSRIs的初期，癥狀可能加重。（具體要看每個人個體的各種5-HT受體到底哪種更敏感）

另一種解釋認為：藥物說明書上的自殺風險提示反而給予了服藥者不良暗示。

感覺這兩種說法比較靠譜。

因為所有正向的情緒都是通過藥物來維持的，而藥物作用過後的那種絕望，是比不服藥時最嚴重的抑鬱癥狀都更為深沉的，也是任何理性思維都無法對抗的。所以每天清晨醒來、服藥之前的那段時間是最難過的，難過到自殺是如此正常的想法。

抑鬱本身是身體想表達一種信息，發現一些問題，結果吃了葯，把抑鬱都抑制了，身體就會說我死了算了。就像感冒了就得發燒，發燒就是身體在對抗病毒，可是吃藥把發燒給去掉了。。。。。

PS：看到好多回答，說是藥物把病者狀態從「懶得去死」調整到「執行力提高，有死的行動力」。這是非正式的官方說法了吧。不得不說，這種強行洗地的姿勢還是很端莊逼的。只是有幾點疑問：
1.作為一直以嚴謹，數據為口號的西藥，有沒有區分病者的狀態，如果是「懶得去死」這種情況，還建不建議去吃藥？
2.如果是懶得去死，為什麼不去直接吃high葯調動身體精力？

抑鬱症在「科學」上有物理化的趨勢，就是說身體器官神經啊壞了，需要並必須吃藥。
我相信的是，抑鬱症並不一定是或者說僅僅是身體壞了，而可能是你的觀點，觀念，生活軌跡脫離了你真正喜歡的軌道，而身體在提醒你這一切，something is wrong！舉個簡單的栗子，你把手放在滾燙的開水中，你的手會燙傷疼痛。你需要接納身體的意見，把手離開這個環境。而吃藥則只是給你的手塗上燙傷葯，如果你還是繼續一直浸泡在開水中，相信我，身體會給你發出「還是死了吧」這種善意的信號。
如果只是把「抑鬱」這個身體發出的信號給掐滅了，而去忽略了這個信號告訴你的問題，「還是死了吧」的信號很可能會出現。

黛力新的說明書
問過我的醫生，他的解釋很萌。
抑鬱症患者無興趣、無精力去對待絕大多數事物，包括「懶得自殺」。而治療抑鬱症的葯只能通過調整生理某種機能，讓患者有精力。可是患者的抑鬱情緒無法被改變，於是他們便有力氣去自殺了。

以前一直以為有了它自己會好起來，後來發現一切都無濟於事，心中所有的希望都化作絕望。不到絕望，一直害怕服用抗抑鬱葯，因為那可能是最後的希望了……

我記得之前在一個答案還是哪個說明書還是哪個專業書還是哪兒看到過_(:з」∠)_
抱歉記憶力太差真的找不到
只能勉強複述一下大意

與 @菜頭所說相同，自殺實施通常是在從嚴重抑鬱發作時的木僵/亞木僵狀態好轉時高發，此時患者已可自主活動，但心境仍惡劣。
以我唯一了解的米氮平為例，這是中樞突觸前膜α2受體拮抗劑，對去甲腎上腺素和5-羥色胺的二次攝取具有雙重抑制作用，在2~4周才會起效，而且注意事項里就有可能引起躁狂症。

藥學方面的分析還得請 @魯曾良賜教，醫學方面呼喚 @外星菜鳥男神么么噠~