「寄生蟲的腫瘤細胞傳給了人類」這則病例是怎麼回事？

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據新華社電美國科學家4日宣布發現了一例寄生蟲癌細胞傳染給人類宿主並在宿主體內造成癌狀腫瘤的病例，這是世界上首次發現寄生蟲會把癌症傳染給人。研究人員發表在新一期美國《新英格蘭醫學雜誌》上的報告顯示，受害者是一名罹患艾滋病的41歲男性，一種名為短膜殼絛蟲的寄生蟲把癌細胞傳染給他，並在他體內造成癌狀腫瘤。這名患者的腫瘤「很奇怪」，看上去與人類癌症腫瘤相似，但實驗室分析顯示其中的細胞卻不是人類的。
以上消息轉自網路。

這篇文章同樣引起我的關注。針對 @杏林小草的幾點疑問，簡單回答下。

1. 低等動物是否可以長腫瘤？沒錯，相比於高等脊椎動物，低等寄生蟲長腫瘤的非常少見，但是，問題是，作者從來沒有說患者的腫瘤是來自於低等生物生出來的腫瘤！而是認為來源於線蟲的幹細胞！已經早有研究發現了線蟲體內存在多能幹細胞，可以增殖分化成不同的細胞。

2. AIDS病患者免疫力低至如此？這個患者在2006年確診感染HIV後並沒有系統的抗逆轉錄病毒治療，2013年的時候他最近一次測CD4 T細胞的水平只有24個/毫升，而正常人體的CD4T數量在500-1500個，僅是正常人體的1-2%的水平，而病毒載量高達70萬，說明這個患者的自身免疫力已經下降到非常低的水平。CD4 細胞99%基本消失，是個什麼概念？在科研用的裸鼠體內，我們會給小鼠接種來自人體的腫瘤細胞，那麼在免疫力缺陷至此的患者中，當然有可能產生來自別的生物的細胞。

3.說到底，長在患者身上的腫瘤細胞是怎麼來的，作者的解釋也非常合理，他們認為來源於絛蟲的幹細胞，因為患者體內免疫監視功能缺失，幹細胞複製的時候沒有被人體T細胞幹掉，越複製越多，快速複製的過程中產生許多突變，突變積累起來，讓這些幹細胞轉化成了腫瘤。

4. 到底是怎麼確認這些細胞來自於絛蟲的？而不是其他的地方？首先，醫生基於以前的經驗，想明確是不是來源於艾滋病患者常見的感染，比如卡氏肺孢子和黏菌，他們做了針對這些物種的pcr檢測，發現都不是，但是意外的發現這個pcr測序和絛蟲的有99%相似度，所以，他們進一步做了免疫組化、原位雜交，從「個別基因」和「個別蛋白」的水平證明可能來源於絛蟲。
但是！這些都不是金標準啊，研究者最終拿著這些組織去做了

深度測序！深度測序！深度測序！

他們發現，這些標本可以覆蓋絛蟲基因組的大部分！這不是來源於絛蟲，那才是見鬼了...

這個案例確實罕見，但是，我個人認為來源於絛蟲的結論是可信的。

好吧，人要是沒有免疫系統，連低等寄生蟲都能騎在你頭上...

---題主改題目了---
原來問的是「如何評價」，現在問的是「怎麼回事」。不少答主已經有精彩回答，我就用打油詩概括一下：

愛滋患者染怪病，病變組織有癌性，
具體疾病查不清，核酸檢測來鑒定，
膜殼絛蟲現原形，眾多學者吃一驚：
小蟲致病新途徑，原有認識需更新，
異體來源亦可行，推動研究向前進！

欲知詳情？您這邊請：一條小蟲，開啟癌症研究的新腦洞（上） - EasyMedicine - 知乎專欄
順便我也從剛看文章的狂熱中冷靜下來，寫了兩篇專欄文字總結一下個人的所思所想。

---原答案---
這篇文章是2015年11月5日發表在著名醫學雜誌《The New England Journal of Medicine》（需要原文的朋友請私信告知郵箱----我厚著臉皮當盜版販子）。

（新英格蘭醫學雜誌全文截圖，?麻省醫學會）

前一陣子，我跟哈佛的基友聊起惡性腫瘤細胞跨物種傳播的問題時他提到過這件事，不過，我倆都當作是小道消息沒有深究----在學術圈裡待著，耳朵放靈敏一點，總能聽到這些小道消息。不過，就像「股市內幕」一樣，不到開盤（發表）的那一刻，你還真不知道真假，所以，如果你不是專攻這個領域，那就當茶餘飯後的閑談算了。

文章發表後，基友發了全文給我，讀完只能說是
震驚！
震驚！
震驚！

我不是這個領域的專家，寫點個人讀後感（注一）吧。

我拿到全文的第一件事是看作者單位，因為著名雜誌上發表的重大科學發現，最後被證明為偽造的，這種事情發生過。一般來講，如果作者單位內部管理比較嚴格，相對來說這種風險就比較小（但不是沒有）。作者單位是美國CDC，還是可以信賴的。

為什麼我的第一反應是懷疑假科研呢？因為它太顛覆三觀了！顛覆三觀！顛覆！

一、低等生物會長腫瘤？！
腫瘤的本質是正常細胞突變，然後生長失控。突變是常態，幸好有免疫系統及時發現這些叛徒，我們才能免於罹患腫瘤。然而，免疫系統也是有等級的，低等生物沒有那麼發達、複雜的免疫系統，它們是如何避免得腫瘤的呢？
目前認為的答案是因為短命（所以活不到患腫瘤的那天，它就死翹翹了）。

這次發現的腫瘤細胞，認為是來源於微小膜殼絛蟲（Hymenolepis nana，也可翻譯為「短膜殼絛蟲」），這貨從卵的「孵化」算起，直到死亡，加起來就幾周時間，屬於典型的短命鬼。
一隻微小膜殼絛蟲可能很短命，但是一旦感染人體卻可以形成持續存在的龐大族群，因為它的卵可以直接在宿主腸道里孵化，如此循環往複形成「自體重複感染」（相比之下，大部分體內的寄生蟲需要把卵排到體外，然後藉助別的途徑重新讓你把卵吞進肚子里，才能形成新的感染。比如，蟯蟲就喜歡在你睡覺時跑到菊花處產卵，讓它痒痒，迫使你去撓，撓的時候蟲卵就在你的手上，醒來之後多半記不得你的手撓過菊花，於是就...不說這些噁心的了...微小膜殼絛蟲就不用這麼麻煩）。

（微小膜殼絛蟲生活史，?維基百科）

突變是個概率事件，如果個體非常多，保不準有個別倒霉鬼真就在孵化後不久出現了癌細胞。這就像人類，大部分腫瘤是在年老時出現的（那時細胞突變積累得多，而且免疫力變弱），但是，個別人也會在兒童期「得癌」（比如白血病、骨肉瘤什麼的，注二）。
雖然，我沒有讀到低等生物得腫瘤的報道（注三），但是，從已有知識推斷出短命的低等生物群體可以出現個別患癌的個體，這也還能接受。
更讓我震驚的其是這個↓

二、AIDS患者的免疫功能可以弱到這種地步！
自從生物進化到多細胞這個階段，排他性就出現了。設想一下，你是一團原始的多細胞生物，你的左鄰右舍都是你的克隆，你跟你的克隆細胞一起快樂地生活著。
其他細胞插足進來，他們不但跟你爭搶食物，還不傳播你的基因，這是很不利的事情。於是，自私的基因就會驅使你進化出識別左鄰右舍的能力。
據說，這就是免疫系統的起源。

當然，入侵者也在進化，「想」盡辦法躲避宿主的免疫系統。微小膜殼絛蟲是一種結構複雜的寄生蟲，它跟人體的接觸面主要是表皮層（tegument），所以，它幾乎把全部防禦武器都武裝到表皮層上。這就像人類的皮膚是重要的第一道防線一樣。

（某種絛蟲的切面，光學顯微鏡下拍攝，?維基百科）

換句話說，微小膜殼絛蟲的體內細胞應該不具備強大的偽裝和抵抗能力。按人類惡性腫瘤的發生規律，突變點通常跟生長、分裂調節的基因有關（所以腫瘤會瘋長，注四），於是，這種幾乎毫無偽裝能力的體細胞突變之後，應該也不具備強大的偽裝和抵抗能力......
而患者的免疫系統竟然阻止不了？！[人類的免疫系統非常複雜，HIV隻影響了部分（雖然是很重要的部分），如果毫無偽裝、抵抗能力的病原體要侵入AIDS患者體內還是有難度的]。

好吧，既然腦洞已經開了，不妨再撐大點----有沒有可能轉移的是絛蟲的皮膚癌細胞呢？既然它是表皮層來源的腫瘤細胞，應該繼承了表皮層的偽裝和抵抗能力。
如果是這樣，我仍然很吃驚：HIV/AIDS患者合併微小膜殼絛蟲感染時，很少見到這種寄生蟲會全身播散，它們仍然只是乖乖地待在腸道里。合理的推測是微小膜殼絛蟲的表皮層防禦力有限，抵禦不了人類免疫系統的全方位打擊（即使已經被HIV抑制了）。而腸道其實是體內與體外的交界而已，免疫系統只能發揮部分作用。
該患者的絛蟲癌細胞可是在頸淋巴結里發現的，它怎麼就升級了呢？

另一個解釋微小膜殼絛蟲不入侵的合理推測是：它只能從腸道內容物中攝取營養，無法從人類體液中攝取。如果這個推測是對的，那麼絛蟲皮膚癌細胞又怎麼會有這種能力呢？

......還有太多的遐想和震撼......
......還有太多的遐想和震撼......
......還有太多的遐想和震撼......

在患者體內發現絛蟲腫瘤這件事有太多推論，而這些推論不斷衝擊著已有的認識，才使得這件事情頗受關注。我相信後續的深入研究會改變不少現有理論。

注一：本文僅代表個人的讀後感，連評論都算不上，因為很多知識超過了我的認知範圍。對於專門研究扁形動物的動物學家，以及免疫學家來說，或許他們有更深入的洞見。我也很期待他們的解讀（我已私信邀請了知乎上免疫學、微生物學條目答得不錯的知友，很期待他們的分享；另外，已有的答案中也有不少很精彩的，大家一定要看多幾個回答，這種毀三觀的事件沒有標準答案，只有多聽不同的見解才能享受到智力上的愉悅）。

注二：此處的「癌」指的是癌症。癌症與癌的關係請看：冷知識：癌症不全是癌

注三：中山醫學院的寄生蟲研究很強勢，不過，醫學寄生蟲學主要關注寄生蟲病的診斷、治療和預防，對寄生蟲是否得癌這樣的問題似乎沒太大興趣。不排除更基礎的研究中曾有報道。

注四：細胞生長、分裂調控機制的失調是腫瘤發生的重要原因，已知的癌基因中，大部分都跟細胞生長、分裂調控有關。當然，癌細胞在分裂過程中，也會出現跟免疫識別一類有關的突變。
所以，理論上如果你想用突變來解釋絛蟲癌細胞轉移給人體這件事，也能說得圓----在人類腫瘤的發生髮展過程中，也的確見到這種現象：起初是生長失控，後來又獲得了免疫耐受的能力，再後來還可能發展出耐藥性......

三、花絮
我拿到全文後，把病理圖片截圖給我們學校幾位病理學教授看，請他們猜那是啥。哈哈，答案五花八門。當我把文章轉發給他們看之後，他們的表情除了震驚，還是震驚！
這不能怪那些老師（拜託，中山醫的病理擠得進全國top5），因為正常的樣子就那樣，異常的樣子卻可以五花八門。
分享這個花絮其實是想讚美國CDC的那幾位學者，僅憑形態學+免疫組化就能想到可能這是異體細胞（參見原文的case report部分），這腦洞真tmd的大！

這正應了愛因斯坦的名言：

Imagination is more important than knowledge. For knowledge is limited,
whereas imagination embraces the entire world, stimulating progress,
giving birth to evolution. It is, strictly speaking, a real factor in
scientific research.

@杏林小草的回答非常全面專業，贊一個。

其實對於這件事我覺得大家驚訝的不是腫瘤細胞傳染這件事，畢竟在犬類、袋獾、敘利亞倉鼠以及一些軟殼蛤中也都觀察到了腫瘤細胞通過性交、撕咬等過程傳染的現象，而是這個跨物種傳染跨的步子實在有點大……

只能說這位哥倫比亞哥們的運氣太差。拿免疫缺陷的NOD-SCID小鼠接種人腫瘤細胞株都不一定能成功呢，人和鼠的關係比起人和絛蟲那可是近多了，而在體外培養起來的細胞株比起絛蟲腫瘤細胞生命力也強了不止一點兩點。

基數大了，真是什麼小概率事件都能遇上……

感謝 @杏林小草告知相關消息並提供paper，雖然後來發現其實是免費下載的Orz。
各位腦洞也開了，具體內容也講得差不多了。我就大概講一講我的一些疑問，也是作者在這篇report中未涉及到，但是很有意思的問題。雖然不是很了解跨物種的腫瘤，不知道算不算強答。
這篇paper還附了個視頻介紹這個工作：NEJM — Malignant Transformation of Hymenolepis nana in a Human Host
對於一些答案說這是跨物種的腫瘤轉移，其實作者也沒有對這群細胞是不是絛蟲體內的腫瘤下一個確切的定論，在低等生物里，腫瘤的定義（分子上和形態上）似乎不太好把握。

The proliferative cells had overt features of a malignant process — they invaded adjacent tissue, had a crowded and disordered growth pattern, and were monomorphic, with morphologic features that are characteristic of stem cells (a high nucleus-to-cytoplasm ratio) — but the small cell size.

文中說這群細胞即是具有分裂能力的幹細胞，並且具有侵染周圍組織的能力。

Mitotic figures, angiolymphatic invasion, and necrosis were also observed.

這都angiolymphatic invasion了，說明這所謂的幹細胞完全具有轉移能力，並且從最開始發育的小腸轉移到了肺和淋巴結以及肝，這說明了該細胞有足夠能力進行免疫逃避（儘管該病人免疫系統已經嚴重缺陷），所以這在一定程度上符合了惡性腫瘤轉移的特點。不管怎麼說，這還是一個跨物種的腫瘤轉移，並且跨了這麼遠，扁形動物連體腔都沒有的動物，連蛔蟲都不如，這樣程度上其機體裡面的細胞竟然可以在人體內生長繁殖，真是不可思議了。因此，我一看到這個消息就覺得很有必要做一個動物模型來研究這個現象，希望能解決我的一些問題。
1.這群細胞是如何進行免疫逃避的？
2.這群細胞與微環境的相互作用是怎樣的（與腫瘤類比）？
3.這群細胞是否可以與人細胞進行細胞間信息交流？
如果這群細胞存活的關鍵就是該病人體內特異性免疫系統已經基本癱瘓了，因此這群細胞可以肆無忌憚的增殖轉移，無論如何，絛蟲體內細胞表面可識別的表位應該還不少，可還能發揮作用的固有免疫難道不能阻止一群低等扁形動物裡面的幹細胞？
除此之外，這群細胞是否還需要微血管來維繫其增殖所需的營養供應？這群細胞能否誘導產生微血管網？或者，這群細胞能不能與周圍細胞產生信號傳遞？當然，扁形動物並不具有循環系統，依靠實質進行營養物質擴散運輸，其細胞是否對血管依賴性依然存疑。
最後，有沒有可能同源蛋白序列和人體相差很大的絛蟲細胞依然可以建立起與人體細胞之間的信息交流，並以此來調控一些生理過程以利於自身的增殖和轉移？
總之，期待看到能用NOD/SCID小鼠做個動物模型來解釋相關的問題。

謝邀。

大千世界無奇不有，前面的答案已經很好了。

這裡進一步說，既然感染了艾滋病毒造成免疫低下可以導致不同物種的生物細胞在體內大量繁殖，那麼可不可以把改良艾滋病毒作為免疫抑製藥物，用在器官移植上面呢？

或者退一步說，在艾滋病人身上進行器官移植，會不會導致更少的排異反應呢？

純腦洞。

寄生蟲病有多可怕？ - 探險家閃米特的回答
棘球蚴病 - 百度百科
藏區滿地狗屎傳染的惡性包蟲病俗稱「蟲癌」，現在真的「蟲癌」來了。

絛蟲細胞具有類似成瘤的組織增殖能力已有先例，AIDS患者像裸鼠一樣人盡可癌也眾所周知，然而能發生這種事絕對出乎腦洞之外。多虧測序大法好，才能識別記錄下來搞個大新聞。

這個事件最重要的啟示：隨手測序，不要靠猜，基數大了什麼樣本都有。有個同學暑假測了一下奶農送上門的「原生態」散裝牛奶，然後發現一堆耐藥性基因，還可以在微生物之間遷移。喝一口沒煮熟的下去，身上的病菌都不好了。

如果測序普及到臨床，看耐藥性下抗生素，就不用擔心濫用高級別抗生素或者被多耐葯菌打的措手不及了。現在的抗生素應用政策前門驅虎後門進狼首尾難全蛋疼死了。

藏區某些地方不僅有包蟲病，AIDS感染率也不低，去多測幾發吧，沒準已經多到見怪不怪。

來自Muehlenbachs, A., Bhatnagar, J., Agudelo, C. A., Hidron, A., Eberhard, M. L., Mathison, B. A., … Zaki, S. R. (2015). Malignant Transformation of Hymenolepis nana in a Human Host. New England Journal of Medicine, 373(19), 1845–1852. doi:10.1056/NEJMoa1505892

Although the genomic variability of H. nana in human populations is unknown, the observed genetic alterations are compatible with mutations seen in mammalian cancer. These include deleterious mitochondrial gene mutations (which occur in up to 70% of colorectal carcinomas
), complex genomic rearrangements, and a predominance of intragenic as compared with intergenic insertional mutations.
H. microstoma homologues of the insertion-associated genes appear to be functiocally important and are differentially expressed in larval tissues. These data suggest that the insertional mutations we observed were nonrandom, were likely to have been selected for during cellular proliferation, and may promote cellular growth.

以下部分是事實，部分是新觀點：
腫瘤是失控了的體細胞
寄生蟲正常的體細胞可以與人體「和平相處」
寄生蟲長腫瘤了，腫瘤也能在人體內生長（這篇報道的核心）
腫瘤是人體自己產生的，失控了的寄生生物
寄生蟲的腫瘤細胞，其實和人體自己產生的腫瘤細胞在生物學行為上沒有任何區別
上面引用部分的描述，暗示了無論是人體細胞還是寄生蟲細胞，在合適的人體環境下，都會發展出腫瘤。

一張圖說明，轉自人人網錦瑟痕
PS：只是簡單介紹經過，想了解更加專業的內容可以參考其他答案。

想到將人的腫瘤細胞注射到裸鼠身上…裸鼠會長出人的腫瘤…跟這個還有點像…

再腦洞大開一下…這是不是說明異型將人類轉化為自己的同類是有可能發生的呢…

艾滋病患者免疫力低下，發生什麼都不是不可能。當然，這個事確實很新奇，很罕見。報道出來了有個記錄就行了。看一下就可以了。

不要說得那麼可怕，別相信美國佬抹黑其它物種————這是一個溫馨的難民故事

人類現在很多營養過剩，而寄生蟲沒有食物來源就要餓死了。寄生蟲難民投奔人類宿主，嚮往美好的生活，有什麼錯？人類身體接納寄生蟲難民，安置在營養豐富的地方吃福利，體現了人類文明的寬容和博愛。要不人類如何能稱為地球文明的創造者呢？愛滋病毒就是病原體中的「人權活動家」，主修反戰，反對免疫系統與入侵病菌展開戰鬥。認為被病毒感染的細胞也是人體細胞的「同胞」，要和平共處，相互團結。它扮演了踢開(免疫系統)大門的角色，接納蟲蟲病毒菌菌等難民進來安家落戶。

寄生蟲會把癌症傳染給人？這是詆毀抹黑難民的宣傳，明明是蟲民和人體之間不同文化的交流融合的美談。相互嵌入，相互了解，相互尊重，和諧共存。人體應當為建造「腫瘤寺」提供足夠的營養，供難民日夜朝聖。

這個文章我看過。說一下我的結論：這論文沒有誇大寄生蟲的危害，卻給人忽視艾滋病危害的一個錯覺。
首先這個病人是一個艾滋病病人（文章作者是CDC也是說明了這個問題，一般HIV攜帶者都會在CDC備案的），HIV感染後期。

另外以下是另一篇關於艾滋病綜述的圖。

圖a說的HIV病毒在人體中數量隨著時間變化的圖，圖b的CD4陽性細胞在感染後期數量趨於零，而CD4陽性細胞是人體先天免疫的重要組成。以上可以看到HIV感染後期，人先天免疫系統崩潰，病人會有嚴重的炎症。到了這個地步，說實話，病人會有什麼樣的癥狀我都不覺得奇怪。連一些是條件致病真菌（條件致病真菌是人在免疫的健康的情況下不會讓人致病的真菌），如念珠菌，對艾滋病病人來說也是致命的。

因為這個人得了艾滋自身免疫系統已經崩盤，無法用免疫細胞攻擊外來物質，一旦寄生蟲患癌，那麼這個癌細胞面臨的就是沒天敵的生長環境，大約是亞洲鯉魚在美國瘋長的局面。不被免疫系統識別的癌細胞自由生長，侵入各種組織，隨著血液和淋巴循環到達身體各處。然後這個人就沒了。所以其實不是說是癌細胞具有傳染，我覺得這是自體免疫系統無法識別，異體被當做自體細胞進行了增殖的一種情況。如果不是自身免疫系統被嚴重破壞，即便體內有患癌的寄生蟲，也不一定能存活下來。這種病例的確是百年難得一遇，論文中的病理組織切片的確可以看到在淋巴結中類似生髮區的細胞比正常細胞小非常非常多，還有團塊樣聚合的結構。這樣的細心觀察大膽推理沒個幾十年經驗也是不行，非常非常有意思的病例。

《異性》系列原來並非只是腦洞。。。。挖草嚇死寶寶了。

aids會導致各種機會性感染及腫瘤