PD-1的應用現狀如何，對比放化療是否更有優勢？
PD-1相比放化療能否減輕患者治療過程中的痛苦，肺癌轉胸膜如果去香港接受PD-1治療是否效果更好，患者生存質量是否能夠提高？謝謝各位回答
我自己不在臨床一線，但是從今年參加過的兩個腫瘤治療的會議上聽到的二手信息來看，針對單個基因的治療方案單看一個療程內效果極佳，腫瘤基本消失，還有所謂的個性化癌症療法，用高通量基因測序、小鼠試用、計算機篩選來確定最佳方案，效果非常好。
但是呢，基因治療很多會在幾個月到一年後複發，這是因為腫瘤細胞的基因是十分混亂的，千人千面，任何一個基因位點都不是百分百存在與每個細胞，所謂"對症"是指"絕大多數細胞對症"，但是殺完這大多數癌細胞以後總有一些細胞不靠這個基因活著的，在你以為治癒的時候悄悄地在空出來的地盤上發展壯大，伴隨而來的往往是大面積擴散，就像土匪大本營被滅了，漏網之魚就流竄作案各立山頭。除非患者的免疫系統發揮神勇，把剩下的全殺光了，這也是有的，有1/4左右吧，一般是早中期患者。
所以他們提出來一個"癌症慢性病化"的概念，就是用不同的化療藥物把大部分敏感的癌細胞像割韭菜一樣一茬一茬地殺掉，每次不好用了就換一個。但在我看來，他們給出的治療記錄看上去都是王小二過年，一年不如一年，癌細胞越學越乖，用藥越來越難。有些確實能堅持四五年的，不過這樣子長期化療，患者的感受又如何呢？（澳洲和歐洲費用倒是不愁）
所以你要有心理準備，任何化療藥物都不是神葯，哪怕短時間腫瘤減小甚至消失，也要時刻保持警惕，做好持久戰的準備。
更新一下：目前針對肺癌，已經出現如火如荼的進展。
Opdivo已經有6個適應症了吧：
- 經過既往治療的晚期非小細胞肺癌；
- 黑色素瘤；
- 經過既往治療的晚期腎癌；
- 經過既往治療後複發或轉移的頭頸鱗癌；
- 經過自體幹細胞移植並經Adetris治療後複發或轉移的霍奇金淋巴瘤；
- 局部晚期或轉移性尿路上皮癌
而Keytruda也收穫不少，尤其是跨越了化療， 2016年，Keytruda歷史性的躋身到非小細胞肺癌的一線治療（用於PD-L1高表達≥50%的患者），這就意味著在PD-L1表達超過50%的患者可以直接使用免疫治療，而不用使用化療，這是歷史的改變。除了非小細胞肺癌的一線治療之外，Keytruda還有其他適應症：
- 不可切除或轉移的黑色素瘤；
- 經過既往治療的晚期非小細胞肺癌；
- 經過既往治療後複發或轉移的頭頸鱗癌；
參考文獻：PD-1/PD-L1藥物全解析 你想知道的都在這裡
PD-1和化療放療，我個人理解不是厚此薄彼，至少在目前的階段，大部分的腫瘤治療還是以放化療為主，在沒有大型臨床試驗數據出來前，PD-1還是定位在二線或者三線治療上，而且PD-1為代表的免疫治療普遍存在有效率不高，而且費用高昂。所以能否接受PD-1治療，還需要醫生的綜合評估。
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PD-1治療，目前FDA批了兩個，一個是BMS的Opdivo(nivolumab)和Merck的Keytruda(pembrolizumab)
Opdivo
Checkmate系列試驗都是Opdivo的臨床試驗，鱗狀非小細胞肺癌一線化療以後，以往的二線藥物是多西他賽，我們發現opdivo和多西他賽相比，將總生存期由6個月延長至9.2個月，但是同時我們又注意到反應率的情況，opdivo組的反應率為20%，雖然高於多西他賽組的9%。
針對非鱗狀非小細胞肺癌。總生存期從9.4個月到12.2個月，同樣是延長了三個月左右，34級的毒副反應也是opdivo比多西他賽小很多。
Keytruda
根據Keytruda001（針對非小細胞肺癌）的臨床試驗，我們可以看到PDL1表達高於50%的患者，有更好的生存。其客觀反映率為45%，無進展生存期為6.3個月，遠高於PDL1表達少於50%的患者，也就意味者keytruda需要進行PDL1檢測的原因。
從上看到Opdivo針對中位總生存期，可以增加3個月左右，估計費用增加30w人民幣。Keytruda目前沒有OS數據發布，只有ORR的一個數據。
作為晚期肺癌目前被認可的唯一免疫藥物，PD-1對比靶向和放化療等治療手段有較大優勢，但並非所有的晚期肺癌患者都能使用。以下為具體的使用現狀和應用情況介紹。
一、PD1是什麼，它的起效機制是怎樣的？
免疫治療抑制了「自殺分子」PD-1的功能，阻止免疫系統自殺，從而使人體免疫系統能夠發現並攻擊癌細胞，利用自身免疫力去治療癌症。
二、PD1目前有哪些藥物？
目前主要有keytruda和opdivo兩種藥物，分別簡稱k葯和o葯。這兩種葯由兩家不同的製藥公司生產，原理一樣，效果差不多。整體使用成本基本持平。
最新又出來直接治療肺癌的新的免疫藥物，PD1抑製劑Keytruda最近被FDA批准，成為和化療、靶向治療並列的新選擇。在此之前，需要在化療、靶向失效後再試用。但並不適用於所有肺癌，重點針對的是「PD-L1高表達」，「無EGFR或ALK突變」的「非小細胞癌」。
三、藥物如何使用？
無論是k葯還是o葯，通常靜脈注射，60分鐘內注射完畢。在輸液過程中如果出現以下感覺要立即告知醫生或護士：寒顫、皮膚髮癢、皮疹、面部潮紅、呼吸困難、頭昏、發熱
四、藥物如何運送？
藥物是水劑，需要在2-8攝氏度的環境下運送。購買藥物後醫生會給一個冰袋，可以保持8個小時。另外，醫生還會寫一張醫生證明，以備海關查驗，也就是說，藥物是可以合法通過海關的。
五、藥物使用劑量如何計算？
以O葯為例，標準劑量是每公斤體重3毫克。每支藥物的含量是100毫克。事實證明，如果病人對這個葯是敏感的，降低劑量，拉長間隔都是沒有問題的。但如果病人對這葯不敏感，天天打也不見得有效。
六、藥物價錢多少？
O葯的價錢。現在每針是不到二萬人民幣，每針是100毫克。這個葯很奇怪，在香港藥房里價錢接近5萬，但私家診所反而便宜很多。目前最新上市的PD-L1藥物Tecentriq價錢是1.25萬美元/月（在美售價），而在香港keytruda（100mg）價格為42000港幣/支，opdivo（100mg）價格為28000港幣/支。
七、藥物針對哪種癌症？有效率是多少？
目前被FDA批准的適應症有黑色素瘤和非小細胞肺癌，晚期腎細胞癌。其中針對非小細胞肺癌的整體有效率(不做篩查，盲試)約為20%。但由於這個葯的起效機制是激活免疫系統，現在很多胃癌，肝癌甚至血液癌的患者在試用。
八、有沒有指標可以預判藥物效果？
是否高表達是目前預判藥物效果的唯一指標，有研究表明，PD-L1高表達的患者中，藥物起效率超過70%。但是，也有研究表明，PDL1陰性患者也有相當一部分是起效的。所以目前絕大多數患者都是盲試。
九、怎樣才能用上這個葯？
三個途徑。第一，自己去香港私家醫生處購買。只需要家屬去就可以了，無需病人親自去，醫生也不會負責注射和治療；第二，去海外醫院治療；第三，加入國內醫院的臨床實驗組，免費得到藥物。
十、藥物有哪些副作用？應該怎樣去應對？
治療過程中下列癥狀嚴重或者持續發生請告訴醫生：關節、後背、下顎或骨痛；肌肉疼痛；聲音嘶啞，乾澀；手掌或足底發紅；口瘡；眼睛乾澀；脫髮
治療過程中出現下列癥狀請立即告訴醫生：呼吸急促、持續咳嗽、腹痛、腹瀉、情緒或行為改變等。總得來說，副作用比靶向葯輕，且病人體質越好，副作用就越小。
十一、與靶向葯的關係，是否可以與靶向葯聯用？
目前PD1是在化療和靶向都失敗了才使用PD1。目前很多臨床研究的方向是將PD1與某些靶向葯聯用。
十二、盲試藥物過程中，如何儘快判斷藥物是否起效？
根據腫瘤標誌物或者CT檢查結果。其中腫瘤標誌物能很快看出藥物是否有效。在開始盲試藥物之前，最好先找到一個敏感的標誌物，並測定用藥前的數值。
十三、藥物起效後能停葯嗎？
有的使用過的患者認為可以的。理由是人的免疫系統是有記憶功能的，藥物刺激起效之後，這個記憶功能還在，所以不需要持續用藥。但具體療程由醫生根據病情及患者情況決定。
十四、PD1會耐葯嗎？
理論上來說會耐葯，但由於可以停葯，所以只要控制好藥物使用頻次，耐葯可以延長。
您好!應該是因人、因病而異。我目前接受了6個療程的PD-1治療，到第5個療程時，CTC檢測顯示癌細胞為0。但腫瘤標誌物指標持續升高。到第6個療程後檢查發現肝轉移灶手術殘餘有復甦跡象，可見PD-1治療也不是萬能的。
http://fd.zaih.com/tutor/588011910?utm_medium=588011910zhuge_referrer=http://588011910 (二維碼自動識別)
搬運個PD-1抗體說明書過來，上面說的還是比較詳細的。
但是畢竟是賣家給的說明書，大家還是要注意：
1、PD-1抗體起作用依賴於腫瘤中浸潤的T細胞（並不是所有患者腫瘤組織中都有很多浸潤T細胞，而且有些腫瘤對T細胞殺傷有耐受機制），所以PD-1抗體不是對所有腫瘤患者都有用。
2、與之相類似的還有一個CTLA4抗體，這個產品有效率比較低，但是一旦有效的患者，生存期得到了極大的延長。相比之下，PD-1抗體更勝一籌。
3、內地暫未開始銷售，但是已經開展了一些PD-1抗體臨床試驗，如果買不到葯的話可以考慮去參加這些臨床試驗。
好，閑言碎語不要講，表一表好漢PD1。
鳴謝：說明書由香港維安診所葉維晉院士提供。
說不準，我母親接受的pd1治療雖然有效但終究未能力挽狂瀾。據現在大陸接受pd1治療的患者初步的效果粗略統計，egfr野生的話pd1有效率高點，opdivo比keytruda副作用小點，供參考。但是如果沒有接受過手冊的一線治療的還是要先考慮一線治療。患者家屬供參考，請諮詢專業醫生。
從我目前（這兩天）各種資料查下來的情況看，沒有特別明顯的優勢。
首先價格昂貴，勢必意味著 只有少數人能用得上。
有多貴呢？據說半年就要20w 而且只能全自費。。。。
其次所謂神葯其實真的沒有你想像中的那麼神。
目測 有效率 非常非常 有限。怎麼說呢，可能化療耐葯後 or 別的更加經濟得手段 都用得差不多了，如果你還覺得你很有錢得話，可以考慮。
起先要人命的是癌症，後來癌症在某一天真的被攻克了，要人命的就成了醫藥費，沒錢等於死亡。
目前有效果的 基本是這樣的嗯 20-30w 維持半年。半年後可能產生耐葯，繼續想別的辦法吧。
學習
看到報章報導，節錄一下
免疫治療因有美國前總統卡特作人辦，經7個月治療出現「癌消失」效果，一時成為熱話。 事實香港引入免疫治療約1年，現有3種藥物選擇，除了治療卡特總統所患的黑色素瘤皮膚癌， 實質用於肺癌病人的經驗更多……
純粹比對病人數字，香港的黑色素瘤皮膚癌病例不多，每年新症不過百例，而能夠像美國前總統卡特（Jimmy Carter）般應用免疫治療後「癌消失」的幸運個案，專科醫生直言甚少。
至於十大癌症殺手病排名不是第一就第二的肺癌，據香港癌症資料統計中心數字顯示，2013年本港總計有4,631例新症。而最新2016年美國腫瘤網路（NCCN）發出指引，名正言順將其中兩種免疫治療藥物Nivolumab及Pembrolizumab，正式納入為末期非小細胞肺癌的二線治療選擇，論應用程度其實較黑色素瘤更普及。
臨床腫瘤科專科陳亮祖醫生直言，由於肺癌在第1期至第3期階段，多沒徵狀，就算有也只是咳嗽、氣喘等非特異性徵狀，病例通常都未能及時察覺。「超過一半肺癌病人求診時，病情已屆第3期或第4期，變了可配合手術切除根治的可能性大減，一線治療主要不外乎是化療、標靶治療、放射治療，一旦失效就只能考慮二線治療，包括其他不同的化療，或是化療+標靶葯，而免疫治療是最新的療法選擇。」 事實上傳統晚期腫瘤治療，基本都是用化療及標靶藥物。「整體而言，癌症病至第3期，病例一般有差不多50%會複發，複發或第四期患者，用過一至兩線化療葯，再用化療，腫瘤仍然明顯縮細的機會通常低過10%。」因此病人一二線治療失效後，透過免疫治療選擇，可以再有縮細腫瘤約3成的療效作用，醫學界多視之為突破。 「晚期肺癌病人應用免疫治療，效果都算明顯，除了可能氣喘徵狀有改善，亦有已擴散至骨骼的病人，本來骨痛都幾嚴重，出入亦要用手杖輔助，但接受免疫治療後，骨痛情況顯見改善，甚至可不用手杖亦行得很順暢。」
講到免疫治療用於黑色素瘤可能「癌消失」，用於晚期肺癌又可縮細腫瘤約30%，有助改善病人生活質素，作用非常咁神奇，你當然想知原因，原來一切都與此療法可激活人體自身免疫系統對付腫瘤有關。
陳醫生解釋：「近年，科學家在腫瘤入面發現到一些特別的蛋白細胞（例如PD-L1蛋白），這些蛋白是腫瘤為了避免被人體免疫系統攻擊，因而製造出來，目的是令免疫細胞誤認這些腫瘤細胞是自己人，故此不作出攻擊，讓腫瘤可伺機愈長愈大。」
由此，免疫治療亦開創了新的方向：針對抑制腫瘤製造的蛋白細胞，使重新激活人體本身的免疫系統，令免疫細胞活躍返，恢復正常攻擊腫瘤的功能，產生縮細、控制腫瘤的作用。
「本港可應用的免疫治療藥物有3種，分別是Nivolumab、Pembrolizumab及Ipilimubab，主要都是針對皮膚癌的黑色素瘤，但其中前兩種免疫療法可用於非小細胞肺癌。」論肺癌種類，一是非小細胞肺癌，二是小細胞癌，而本港肺癌患者大約佔8成都是非小細胞癌，包括鱗狀細胞肺癌（約10%），以及最常見超過75%病例罹患的肺腺癌。「所以可選擇免疫治療作為二線治療選擇的病例，其實不少。而此療法最常見副作用是用藥後較累，另約有5%-10%的嚴重發炎可能性，病患如有引起嚴重的肺炎、腸炎、肝炎、腎炎、甲狀腺發炎、皮膚髮炎等免疫系統相關反應，都會建議停葯。」
參考資料: 經濟日報
梁慧珍 - 免疫治療 可「癌消失」？！ 本港肺癌實例：末期腫瘤縮3成
http://pd1-hongkong.com/keytruda.html
試驗證實抗PD-1新葯Pembrolizumab對默克爾細胞癌產生持續療效
在美國癌症研究協會年度研究會議上關於免疫療法的一項II期臨床試驗結果顯示：默克爾細胞癌一線免疫治療方案pembrolizumab產生持續應答，且應答率至少與標準化療方案相同。
默克爾細胞癌是一種激進的皮膚癌，與紫外線和默克爾多瘤病毒有關。Pembrolizumab，一種人源化IgG4的抗PD-1單克隆抗體，對於由病毒引起或由紫外線誘導的默克爾細胞癌，均產生響應。
該數據同時在線上新英格蘭醫學雜誌公布 (DOI:
10.1056/NEJMoa1603702)
中位無進展生存期為36個月，6個月無進展生存率為67%，】客觀緩解率為56。上述數據來自華盛頓大學醫學院和臨床研究部教授兼系主任Paul Nghiem博士。
There is no FDA-approved therapy for MCC,
Nghiem noted.【Nghiem說：沒有FDA批准的用於治療默克爾細胞癌的治療方法。
雖然一線細胞毒素化療方案（通常為鉑類和依託泊苷），針對轉移性默克爾細胞癌初始響應率高達59%，但響應很少持續，中位無進展生存期僅為13周。
MCPyV病毒是80%默克爾細胞癌的驅動因素。默克爾細胞癌相對比較少見，在美國每年僅有2000例新發病例，但死亡率缺失黑色素瘤的三倍，Nghiem說。
據估計55%默克爾細胞癌腫瘤細胞表面有PD-L1表達，他解釋道，而MCPyV特異性T細胞（表達有抑制性受體PD-1），可在67%的MCC患者體內檢測到。
關於PD-1/PD-L1免疫療法
PD-1/PD-L1免疫療法是當前備受矚目的新一類抗癌免疫療法，這類藥物目前在國內還沒有上市，但在歐美等國家已經用於臨床患者的治療。據春雨國際醫療官方網站獲得的藥物信息示：PD-1/PD-L1免疫療法旨在利用人體自身的免疫系統抵禦癌症，通過阻斷PD-1/PD-L1信號通路，就如腫瘤細胞失去了護身符，裸身面對外界，從而遭受淋巴細胞的免疫襲擊而使癌細胞死亡，具有治療多種類型腫瘤的潛力，有望實質性改善患者總生存期（OS）。
就抗腫瘤而言，PD-1抗體的作用是廣泛的，各大藥廠都在積極調查keytruda的潛力，目前臨床試驗中已經包括肺癌、腎癌、胃癌、結腸癌、卵巢癌、乳腺癌、血液腫瘤和腦腫瘤等
目前來看僅僅是針對黑色素瘤效果較好
知乎 現在 快和度娘一樣了。 氣功 這些鬼東西都來了 ，，，悲哀啊
家裡經濟不錯 諮詢自己的主治大夫 想用就用 效果 因人而異 因肺癌類型而已 收益頂多幾個月 有錢您就上 為了那幾個月
抑製劑也只能是緩解 不是神葯 也不是什麼鬼氣功 就怕有的晚期等不到效果 就，，，，
不要總盯著腫瘤大小 要關注轉移 併發症 還有患者的院外營養 不要亂吃營養品
什麼是PD-1
PD-1抑製劑，包括PD-1抗體和PD-L1抗體，是一類免疫治療的新葯。主要的作用機制，是阻斷PD-1和PD-L1之間的相互作用，因為這兩個蛋白的相互作用，會幫助腫瘤逃脫免疫系統的追殺。PD-1/PD-L1抗體，通過阻斷這種罪惡的連接，促進病人自身的免疫系統殺傷腫瘤。
目前上市的PD-1抑製劑有哪些
目前國外已上市5種，國內預計最快在2018年中下旬會有第一個PD-1抑製劑上市。
PD-1抗體有兩種：
Nivolumab（O葯）適應症：黑色素瘤、非小細胞肺癌、腎細胞癌、經典型霍奇金淋巴瘤、頭頸鱗癌、膀胱癌、胃癌、肝細胞癌、攜帶微衛星不穩定或錯配修復基因缺陷的實體瘤。
Pembrolizumab（K葯）適應症：黑色素瘤、非小細胞肺癌、頭頸鱗癌、經典型霍奇金淋巴瘤、膀胱癌、肝細胞癌、胃癌、攜帶微衛星不穩定或錯配修復基因缺陷的實體瘤。
PD-L1抗體三種：
Atezolizumab（T葯）適應症：膀胱癌、非小細胞肺癌。
Avelumab（B葯）適應症：膀胱癌、Merkel細胞癌。
Durvalumab（I葯）適應症：膀胱癌。
使用的時候，到底怎麼選？在經濟情況的基礎上聽醫生的建議。
什麼樣的病人適合PD-1
自2014年9月，第一個PD-1抑製劑上市以來，PD-1/PD-L1已經被批准用於惡性黑色素瘤、非小細胞肺癌、腎癌、膀胱癌、頭頸部腫瘤、霍奇金淋巴瘤、Merkel細胞癌以及所有MSI-H（或dMMR）的實體瘤。
同時，PD-1/PD-L1抗體在肝癌、結直腸癌、胃癌、食管癌、三陰性乳腺癌、鼻咽癌、卵巢癌、宮頸癌、前列腺癌、子宮內膜癌、膠質瘤、神經分泌腫瘤等其他多種實體瘤中顯示出了初步、鼓舞人心的療效。
已經正式上市的癌種，都有明確的適應症；尚未上市的癌種，推薦在常規治療失敗後，慎重選擇。具體情況，建議諮詢主管醫生或者諮詢易加醫app上的專家。
PD-1抑製劑的有效率
目前，對於絕大多數上文提及的腫瘤，在未經挑選的晚期病人中，單獨使用PD-1抑製劑，有效率大約在10%-30%。
經典型霍奇金淋巴瘤是一個例外，單獨使用，有效率高達80%以上。
為何以PD-1為代表的免疫治療會激起全世界的醫生、科學家和病友們如此大的興趣和歡欣鼓舞呢？原因是PD-1抑製劑有如下三個重要的優點：
①持久性：對PD-1抑製劑有效的病人，療效維持的平均時間較長，部分病友甚至維持了五年、十年。PD-1抑製劑的出現，讓惡性黑色素瘤、肺癌、腎癌等多種腫瘤的生存時間明顯延長，5年的生存率甚至翻倍。對於那些使用PD-1抑製劑達到完全緩解、療效超過5年的幸運兒，有不少醫生甚至覺得他們是已經「臨床治癒」的。這是腫瘤學歷史上從未有過的、開天闢地的。
②廣譜性：PD-1抑製劑，目前來看，似乎對絕大多數腫瘤都可以嘗試的。雖然整體的有效率還是偏低。
③低毒性：PD-1抑製劑的毒副作用比傳統的放化療等治療要小的多，3-4級嚴重不良反應的發生率降低了一半以上。
PD-1抑製劑的副作用
雖然說整體副作用比傳統的放化療小，但還是有的。最常見的副作用是「流感」樣的表現：發熱、乏力、頭暈、全身肌肉酸痛、嗜睡等，上述癥狀大約出現在1/3的病人中，對症處理後，可逐步緩解。
然而，並不是說PD-1抑製劑就毫無風險。
大約5%-10%的患者，會出現嚴重的免疫相關的炎症反應：免疫性肺炎、免疫性腸炎、免疫性肝炎、甚至免疫性心肌炎，此外部分病友會出現垂體炎和甲狀腺減退症。上述免疫性炎症，如果發現不及時，處理不到位，偶爾發生致命的事故。因此，選擇PD-1抑製劑治療時，也要時刻牢記風險，不可麻痹大意，最好在有經驗的臨床醫生的指導和監督下完成。
PD-1抑製劑療效預測的指標
目前有不少可以預測PD-1抑製劑療效的指標，相對比較靠譜（也不是十全十美）的有如下三個：
（1）PD-L1表達水平。用病理切片，做免疫組化，看病理組織中PD-L1的表達率。注意，不是用基因檢測法，而是免疫組化；不是測PD-1，而是測PD-L1。肺腺癌、惡性黑色素瘤、膀胱癌、頭頸部腫瘤等建議測這個指標。PD-L1表達率越高，有效率越高。
（2）MSI/dMMR：拿病理切片，用基因檢測法測MSI；或者用免疫組化法，測dMMR。消化道腫瘤患者，建議測這個指標。MSI/dMMR陽性的消化道腫瘤病人，適合PD-1抑製劑治療。
（3）腫瘤突變負荷TMB：拿病理切片（實在不行，也可以拿外周血代替），做腫瘤突變基因檢測，單位長度的DNA上所含有的腫瘤突變越多，有效率越高。
PD-1抑製劑聯合治療
在絕大多數腫瘤中，PD-1抑製劑單獨使用的有效率約在10%-30%；為了進一步提高，有效率，聯合治療是大趨勢。目前，主流的聯合方式有如下幾種：
（1）聯合另一個免疫治療藥物：目前PD-1抑製劑聯合CTLA-4抗體已經證實批准用於惡性黑色素瘤，在其他腫瘤中也有初步的數據；此外，IDO抑製劑、TIM-3抑製劑等新型的免疫治療新葯，正在研發中。
（2）聯合化療：PD-1抗體聯合化療，已經被批准用於晚期非鱗非小細胞肺癌一線治療；用於胃癌、腸癌、三陰性乳腺癌等也有不錯的初步數據。
（3）聯合放療：PD-1抑製劑聯合放療，在肺癌等幾種腫瘤中，已有不錯的數據，不過要當心放射性肺炎等副作用。
（4）聯合靶向葯：PD-1抑製劑聯合抗血管生成藥物（貝伐、阿西替尼、帕唑帕尼等），已有不錯的初步數據；但聯合EGFR抑製劑，需要當心，可能發生嚴重的副作用。
（5）PD-1抑製劑聯合腫瘤免疫疫苗、溶瘤疫苗（T-VEC）、免疫細胞治療：有初步的探索，目前尚未成熟。
PD-1抑製劑使用的時長
每隔6-8周做一次全面的影像學評價，如果連續兩次影像學提示腫瘤增大，那麼很可能藥物無效，考慮停葯，這是第一種情況。
第二種情況是，病人反應出奇地好，腫瘤大部分退縮甚至小部分幸運兒腫瘤完全消失了，這部分病人，到底什麼時候停葯，目前尚無定論。國外臨床試驗中，PD-1抑製劑如果有效，最長的可以用滿兩年。但是，考慮到經濟因素和毒副作用等，PD-1抑製劑起效以後，再鞏固一段時間，可以酌情考慮減量或者停葯。
PD-1的藥物目前批准主要是兩種：Opdivo 和 Keytruda 在批准的病症上也略有區別，這裡通過新加坡泰和國際醫院的數據整理了其中針對黑色素瘤、非小細胞肺癌（NSCLC）、腎癌、霍奇金淋巴瘤、頭頸部鱗狀細胞癌和膀胱癌、肝癌的具體治療方案。供參考，具體的還請主治醫生根據病情使用。使用PD-1可以找康安途，也可以打4OO6I2OI52問問。
註：利益相關，目前在Merck從事研發工作
目前癌症免疫療法PD1抑製劑keytruda一線治療非小細胞肺癌已經獲FDA批准。在療效方面完勝化療，無論無進展生存期還是總生存期都顯著提高。更令人期待的是免疫療法對部分病人有長效性，換句話說說這些病人彷彿被徹底治好，相當長的時間內癌症不再複發。當然現有的數據還不足以下結論，仍有待跟進。詳細數據請見N Engl J Med 2016; 375:1823-1833.
另一方面癌症免疫治療相比放化療極大提升了患者生存質量。從機理上，放化療是利用藥物毒性直接殺死快速增長的細胞（快速增長的細胞主要是癌細胞，但也有其他各種各樣的細胞，包括發囊細胞，導致掉發），殺敵一千自損八百，在這過程中會破壞和摧毀患者的免疫力。相反，免疫治療旨在激活患者自身免疫系統並指導其圍剿殺滅癌細胞。其主要副作用僅為藥物帶來的免疫相關反應。患者不用再擔心會掉頭髮，不會頻繁噁心嘔吐。從心理上來說僅僅是不用擔心會掉頭髮這一點就非常重要，病人在治療過程中不會覺得自己有別於常人，可以在身體好轉後很快恢復工作和學習。
學習了
首先糾正一下是抗PD-1單抗而不是PD-1，PD-1是表達在免疫細胞上的一種受體。
現在上市的也就Nivolumab和另一個P開頭的單抗，被FDA批准用於黑色素瘤和進展期非小細胞肺癌的二線化療。
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