血栓, 能夠被代謝掉么?
如題, 要回答這個問題, 可能先得明白血栓是什麼? 以及血液中的物質是否以及如何代謝的.
感謝邀請，你剛好抽我午休的時候來問問題，所以你是不是卧底？太累了，開個玩笑放鬆下。
要知道血栓能不能溶解就得先搞清楚什麼是血栓了，這裡我先簡要回答一下，如果有需要在更新補充。
人體中常見的血栓有四種：白色血栓（纖維素和血小板性血栓），混合血栓（有纖維素、血小板和紅細胞），紅色血栓（大量的紅細胞），透明血栓（纖維素性血栓，DIC時常見）。前面三種一般都在大的血管：形成血栓的頭部（白色血栓）、中間血栓（混合性血栓）和尾部（紅色血栓），而DIC一般發生在微小的血管，所以透明血栓常發生於微小血管。
血栓怎麼形成呢？這個就太複雜了，我用簡單、粗暴的方式告訴你：血管壁破了、發生炎症了、抗凝物質減少了、血流速度變慢了、血流由平緩的層流變成了亂七八糟的渦流等等等因素下，血小板、纖維素就開始從可溶的狀態變成不可溶的狀態。血里本來暗藏著殺人於無形的壞蛋，突然有一天它們耐不住寂寞要出來跑騷，還拉幫結派的變成了網狀物，這些網狀物又把來往的紅細胞兜住，就像漁網撈魚一樣，區別是這裡的漁網的線變成了纖維素（還有小部分的血小板），而老到的魚就是紅細胞。
所以要溶解這種漁網狀的血栓最好的辦法就是用酶去溶解這些線，也就是纖維蛋白溶解酶（纖溶酶）。人體中是存在纖溶酶的，可惜這些酶都是隱世高人，一般情況下他們不出現，也就是以無活性的酶原形式存在。怎麼讓這些隱世高人出現呢，就是我們常說的纖溶酶原激活物（t-PA，u-PA)，當然還有專門打擊這種激活物的抑製劑（纖溶酶原激活物抑製劑，PAI-1）。更複雜的如下圖所示。
所以纖溶酶原變成了纖溶酶，纖溶酶就開始放大招專治各種纖維蛋白的不服。纖維蛋白就是剛剛說的那個漁網呀，網都破了，魚不就都跑了嗎？所以血栓也就被溶解了。所以，知道為什麼在ST抬高性的急性心梗（STEMI）的時候，我們溶栓窗內用uPA了吧？別問我為什麼STEMI是纖維蛋白堵塞為主的心梗，回去翻內科書，否則看我不分分鐘打死你。
當然了，如果血栓不是纖維蛋白為主的，那就不好辦了。比如血栓以血小板為主，這種情況就很棘手，因為uPA對血小板的作用太弱了。所以，我們只好用抗血小板的藥物了，比如現在市面上流行的阿司匹林、氯吡格雷了。但是它們起效很慢，在急性期不能坐以待斃呀。比如經典的非ST段抬高性的心梗（USTEMI）。當心及血管內皮細胞發生損傷之後，在數秒鐘內血小板就在損傷的局部沉積下來，並與暴露的血管壁的膠元纖維密切黏附。由於受損傷的內皮細胞和血小板都可以釋放ADP，隨後血小板的各凝血因子先後被激活，促進了凝血過程，於是有更多的血小板在損傷的部位沉積下來，逐漸增大，此時的血栓主要由血小板，以及一定量的纖維素和白細胞。這也就是為什麼USTEMI建議直接PCI的原因了。
還有一種常見的情況就是下肢深靜脈血栓的形成。如果血栓發現的很早/病情很輕，是可以通過低分子肝素抗凝分解掉它們的。當然如果發現的比較晚或者病情比較重，就只能通過溶栓或者介入溶栓/取栓了，溶栓參考上面u-PA的解答。關於肝素抗凝這個問題又牽扯到了內外凝血系統，太麻煩了，我得去幹活了，晚上回來再更新。
-------中午休息特來更新-------2017 /02 /24，12:04----
看到朋友們的留言，其實我也特想來更新內容，無奈作為一個只臨床狗，每天忙得更狗似的，還要準備考試。考試考不好，學校不會讓我輕鬆，導師不會讓我輕鬆，所以更新太慢了，實在抱歉。可以給大家看看我這幾天都在看什麼吧！
這是大動脈轉位常見的冠脈畸形，我就無語了我就見過1LCX;2R好不，其他的沒見過呀（臨床呆的時間太短，經驗欠缺）要記憶起來很困難。所以，我拖更了你們千萬別噴我呀！ 言歸正傳，關於血栓代謝的問題，上次講了用u-PA，t-PA降解纖維蛋白從而達到溶栓目的。這次講講關於防範於未然，讓血栓直接長不出來的故事。當然如果時間允許，我還會講講如果血栓已經長出來了，我們用u-PA，t-PA的時間晚了，血栓就在那裡你見與不見它都牢牢地長在哪裡了，人體會怎麼代謝它的問題（也就是有的同學提到的機化）。
要知道如何「防範於未然」我們得先知道凝血系統，凝血系統由很多凝血因子組成，以下是凝血因子的圖表：
你們有沒有注意在內外凝血系統的最末端那個羅馬字母Ia是什麼，是纖維蛋白呀。纖維蛋白是幹什麼的，我上次已經詳細描述了。所以凝血系統的功能就是最終把無活性的纖維蛋白原激活為有活性的纖維蛋白，然後纖維蛋白再去「織網」。凝血系統有兩端，也就是內源性凝血系統，和外源性凝血系統，內外凝血系統在中間交織然後最終抵達目的地纖維蛋白原。內外凝血系統是不是很像一個「Y」？ 阻斷這個「Y」的任何一個點就可以擾亂凝血系統向下進行。
下面是重點（敲黑板）：擾亂了凝血系統就是這種讓血栓直接長不出來的方法，我們叫他「防範於未然」。
人體通過什麼方法去擾亂凝血系統呢？這個就要通過三個主要途徑，以下略寫。這個三個途徑如下圖：（1）有抗凝血酶，它由內皮細胞和肝臟產生，能與內源性凝血途徑產生的FIXa、FXa、FXIa和FXIIa等分子的活性中心的絲氨酸殘基結合而抑制其活性。（2）蛋白質C/蛋白質S，蛋白質C可滅活FVIIIa和FVa，抑制FX和凝血酶原，促進纖溶。血漿中的蛋白質S是蛋白質C的輔因子，可以使蛋白質C的滅活作用大大增強。（3）還有一個叫做組織因子途徑抑制物（TFPI），目前認為TFPI為體內主要的外源性凝血途徑抗凝物質。
所以，通過以上三個途徑就可以讓血栓連長都長不出來。肝素是做什麼的呢？肝素就是就是剛剛說的（1）抗凝血酶的增強劑。他可以有效提高抗凝血酶的活性，原先你拿著小鎚子打怪多困難，現在給你換把霜之哀傷，分分鐘收割靈魂秒殺全場，直接Penta Kill（五殺，超神）。
講完了機理，就說說代謝吧。現在你的病人下肢深靜脈長了血栓，你作為醫生要想辦法把它給溶解了。可是這個血栓才剛剛發現不到6小時，病人癥狀還比較輕，通過超聲和CT你發現血栓還是那種軟乎乎的東西，沒長瓷實的「糊狀物」。所以，我就可以考慮不用高大上的u-PA和t-PA，畢竟這兩個東西太強大了，萬一上去把身體搞的全身都漏血怎麼辦？這時候就可以考慮上肝素（低分子肝素），增強抗凝血酶的活性，讓血栓不要在繼續長了，留在那裡的血栓可以依靠身體慢慢分解和代謝。
人體自己會有「報警裝置」。你作為醫生用了肝素有效地抑制了血栓繼續生長，機體的「報警系統」發現深靜脈裡面還有異常的血栓，人體自己就會啟動上次說的纖維繫統，這種啟動因為沒有我們外源性的u-PA和t-PA的幫助，所以比較溫和而緩慢。它們慢慢地分解深靜脈里的血栓，最終代謝到了這個"定時炸彈」。這也就是為什麼我們面對輕的深靜脈血栓的患者抗凝時間長達3~6月的原因。註：關於肝素先於華法林使用這種細節問題這裡不做討論，這裡只講機理，不講具體臨床治療流程，所以各為血管外科的高人們不要噴我。
還有一種情況就是，病人延誤治療，沒有接受任何醫療幫助的情況下，血栓能夠被代謝掉嗎？答案是肯定的。（「肯定是」，還是「肯定不是」我可沒說。）所以我們就假設，血栓形成了結果病人沒有接受任何醫療幫助血栓被代謝了吧。悲劇的是：這種代謝往往不是徹底的，是不完整的。
假設一個案例，一個23歲的男孩，左下肢大隱靜脈曲張6年，3月前行大隱靜脈剝脫術。這個可憐的大男孩今天又跑來找你了，因為他上周興奮地去挖黃金，在山上大、小腿腫成了一個氣球，躺在山上準備喂狼，結果上帝垂青他過了2天消腫了，他活動正常了，現在他又來找你看看有沒有「後遺症」什麼的。你給他照了個深靜脈彩照發現：血栓還在，但是被局限在一個地方，還貼的特別牢固；周圍的血流雖然有些受阻，但是也算是比較暢通。這是為什麼？
這就是人體自身的代謝血栓的方法。除了上面說的纖溶系統、凝血系統會在中樞的調控下開足馬力去分解血栓外，其他的系統也會激活去包圍這個血栓，如：血管壁向血栓長入內皮細胞和纖維母細胞，隨即形成肉芽組織，血小板的血小板生長因子可能起著促使肉芽組織生長的作用。
這裡是重點（敲黑板）：肉芽組織伸入血栓，逐漸加以取代而發生機化，機化的血栓和血管壁有牢固的粘著，不再有脫落的危險。血栓機化中的新生內皮細胞，被覆血栓內由於血栓乾涸產生的裂隙，形成迷路狀但可互相溝通的管道，使血栓上下游的血流得以部分地溝通，這種現象稱為再通。
也就是說，如果沒有醫療幫助人體也可以防止血栓繼續生長，還能溶解部分血栓，同時還能通過「機化」的方式防止血栓脫落。但是血管管腔就這麼大，機化過頭了血管管腔就堵塞了，最終還是要靠醫生去把血栓取出來。
從以上的故事，各位不難看出。其實醫生只是用了各種辦法促進人體自身的潛力，我們並沒有從無到有地創造一個什麼，我們都是藉助於現有的手段，無論我們用的溶栓、抗凝等等都是如此。所以，各位朋友最好的醫生是自己的身體，而不是別人。真愛自己的「醫生」，遠離我這樣的醫生才是所有人應該做的事情。
最後，給大家講個小故事。人類走出非洲是分批次的，第一批走出非洲的人並不是我們現在人類的祖先，叫做尼安德特人。他身體強壯，狩獵很厲害，但是發生出血的意外也很高。所以，的人尼安德特人的凝血系統異常強大，因為在搏鬥的時候被獵物開了個口子凝血不夠強大就分分鐘流血犧牲了。這種凝血系統的強大同時也帶來了容易長血栓的風險。這種尼安德特人和晚期人類（我們的祖先）做鬥爭的時候，因為智力低下被我們的祖先用先進的工具干滅種了。但是，近期我關注到一個比較前沿的「人類學」研究結論。說是其實尼安德特人並沒有完全滅絕，他們和晚期人類雜交（女人似乎都比較喜歡強壯的男人吧？）生的後代湮沒在了晚期人類席捲地球的狂潮中。所以，目前人群中抗凝系統比較亢進的人的祖先有可能就是尼安德特人的後代。
接下來是尼安德特人的照片。
以上圖片來自百度
現在很多保健品或者其他亂七八糟的東西都打著或者宣稱有「疏通血管」的功效。
?彷彿血管就是一根生了銹的水管，現在直接倒一桶鹽酸進去，管子內壁那些主要成分為三氧化二鐵的鐵鏽很快就能被溶解，管子不就通了嗎？恰好中國人又信奉「通則不痛」，既然血管通了，那很多卒中（腦血管）、心梗（心血管）是不是都好了？
其實沒這麼簡單。
心腦血管疾病的發病基礎大都是動脈粥樣硬化，它造成的血管斑塊，再加上很多血壓、血脂、凝血的影響，形成了堵塞血管的血栓，這些血栓不脫落則已，一旦脫落就會四處遊盪，很容易引起細小血管的堵塞，萬一堵住心、腦血管麻煩可就大了。
那血栓從何而來？
血栓的成因比較複雜，但血小板在血栓形成的過程中堪稱「中流砥柱」。
血小板是個啥呢？
血小板是血液中的一種細胞，主要起到止血和凝血作用。在體內，它就是個搶險巡護隊，就好像那些在抗洪搶險中的巡護隊一樣，一旦發現血管有破損，就會立馬衝上前去，用自己的身體堵住這個缺口。
止血過程說的詳細點，當血管受到損害或破裂時，血小板立馬會受到刺激，表面粘度會增大，並且凝聚成團；同時在各種凝血因子的作用下，使血漿內的凝血酶原變成凝血酶，後者又能催化纖維蛋白原變成絲狀的纖維蛋白，與血細胞一起共同形成凝血塊止血。血小板顆粒物質的釋放，則能進一步促進止血和凝血。
不過，血小板作為抗洪搶險大隊，它似乎有點忙暈了，一般來說，你把血管大壩的缺口堵住也就算了，結果它連不光滑的血管也要修理！比如，這裡面有敏感且活性高的血小板，會把血管粗糙（有斑塊）的地方當成破口，於是在正常的血管壁上堆起沙袋來，這好心卻卻是幫了倒忙，直接形成了血栓。
?如何才能疏通血管？
疏通血管其實分為兩個層面：
一是在動脈粥樣硬化的階段就開始疏通，最新的動物實驗顯示，動脈粥樣硬化可通過降低血漿膽固醇水平等一系列營養措施而得到一定程度的逆轉，但隨著病變程度越來越重，逆轉就會更加困難。
二是血管已經堵了，所以如果你想打通血管把那些處於缺血邊緣狀態的組織重新救回來，實際上是指通過藥物將血栓溶解。由於血小板和凝血過程在血栓形成中的重要作用，目前使用的抗血栓藥物就包括抗凝葯，廣義上來說主要包括兩類藥物：
一是抗血小板的藥物：如阿司匹林、氯吡格雷等等；
二是抗凝的藥物：如華法林、低分子肝素及國內外推廣較多的新型抗凝葯。
當然還有很多新發現的比如銀杏內酯（銀杏中提取出的），這種物質是血小板活化拮抗劑。簡單來說，這個功能就是把血小板的活動能力降低一些，從而抑制血栓的發展。
除了藥物呢？
很多人一挺要吃藥，菊花頓時緊了起來。
其實除了藥物之外，越來越多的食品化合物通過規範的健康功效實驗測驗，證實了他們對人類健康的好處，比如近年來發現橄欖油中的不飽和脂肪酸（主要是油酸）；大蒜、洋蔥中的大蒜素、硫化物、腺苷等、西紅柿中的茄紅素等具有一定的抗血栓的作用。
其中一個研究較多是水溶性的番茄提取物，作為一種抗血小板的食物非常受關注。2016 Nov 23，英國的研究者在Eur J Clin Nutr雜誌上發文驗證了番茄水溶提取物抗血小板的效果。
他們在在健康受試者中檢查了番茄水提物抗血小板反應的能力，並且與75毫克劑量的阿司匹林作對比。
一共有47名健康受試者完成了一個雙盲隨機對照實驗，短期或者7天長期的實驗，實驗組服用75毫克阿司匹林，與之相對照的是服用或者不服用番茄水提物組。
結果發現，番茄水提物抑制血小板功能的能力大約是每天75毫克阿司匹林的三分之一（還是有點用噠）。
其實說白了，要想疏通血管，首先還得靠醫生開的藥物；很多宣稱有抗血栓作用的食物或者提取物，效果或許是有一些（吃吃也無妨咯），但是肯定達不到治療作用。
最重要的是，如果血管已經堵起來了，做什麼都有點晚了；但是如果從現在開始，營養均衡、積極控制「三高」、戒煙限酒、低鹽低脂和定期體檢，做到防患於未然，這才是最有效的血管疏通之法。
---參考資料---http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23994642
Eur J Clin Nutr. 2016 Nov 23. doi: 10.1038/ejcn.2016.222.PMID: 27876806 DOI: 10.1038/ejcn.2016.222
血栓的結局病理書記載如下，就醬。
我很好奇那個追問輸液和獻血血栓風險的問題的提問目的是什麼，手動（#滑稽）
拋個磚,
如果說: 血管壁破了、發生炎症了會導致容易引起血栓。
那麼平時輸液、獻血的時候扎針戳破血管, 會不會容易導致血栓的形成呢?
歡迎大家一起討論
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