慢性腎功能不全患者為什麼要測25羥基維生素D3？

25-OH-D3是肝臟的代謝產物，而且不是調節鈣磷代謝的活性形式，那麼為什麼要測呢？而且由於慢性腎功能不全，1-α羥化酶減少，理論上應該是25-OH-D3相對增加才對。實在搞不清楚，跪求大神解釋。

謝邀，雖然爆姐不是腎內的，但這種問題隨便萬方一下都能有答案不是。

復旦大學華山醫院腎病科綜述，《維生素D與慢性腎臟病》摘選：

• 人體可從食物中獲得部分維生素D2(麥角鈣化醇)和維生素D3(膽鈣化醇)，但大部分維生素D都是皮膚在紫外線的照射下生成的。皮膚中的7-脫氫膽甾醇和8-脫氫膽甾醇通過光解作用生成前維生素D3，後經熱異構化生成維生素D3。維生素D3首先在肝臟經25羥化酶(CYP2R1)作用下轉化為羥膽固化醇25(OH)D3，該過程較為緩慢，需5～7d。25(OH)D3的正常血清濃度為5～80 ng/ml，半壽期為15d。

• 血液中25(OH)D3的濃度隨維生素D攝人的增加而增高，且與活性維生素D的水平息息相關。血液循環中大多數25(OH)D3，都與維生素D結合蛋白(DBP)相結合，DBP可被腎小球濾過再經近端腎小管重吸收。在近端腎小管25(OH)D3，經1α羥化酶(CYP27B1)作用生成1,25(OH)2 D3(骨化三醇)，最具生物活性，也稱活性維生素D。1,25(OH)2
  D3的正常血清濃度為16～65 pg／ml，半壽期為4—7h。

• 血液中25(OH)D3，濃度15～30ng/ml時被定義為相對不足，濃度在&<15 ng/ml時被定義為缺乏，&<5 ng/ml則為嚴重缺乏。CKD患者普遍存在25(OH)D3的缺乏。

• CKD患者25(OH)D3缺乏的主要原因包括：較少接觸陽光導致皮膚合成減少、飲食限制導致攝人減少、蛋白尿導致25(OH)D3及鈣結合蛋白流失增加等。近年研究發現，CKD患者腎小管中Megalin表達下降也是25(OH)D3缺乏的重要原因。Megalin屬於低密度脂蛋白受體家族，可介導腎小管上皮細胞對維生素D結合蛋白(DBP)的胞吞作用，在25(OH)D3重吸收以及轉化為生物活性形式1,25(OH)2D3的過程中起重要作用。

• CKD患者1,25(OH)2D3濃度降低最重要的原因是1α羥化酶合成及活性下降，這主要與腎單位毀損及成纖維細胞生長因子23 (FGF-23)水平升高有關。FGF-23是一種由骨骼分泌的激素，與輔因子klotho協同可抑制1α羥化酶的活性。此外，CKD患者25(OH)D3缺乏導致1 α羥化酶底物不足也是1,25(OH)2D3生成減少的重要因素。

• 國際上普遍用血清25(OH)D3作為判斷CKD患者維生素D缺乏的指標，而非1,25(OH)2D3，一方面，由於1,25(OH)2D3半壽期短，血液中濃度不太穩定，且檢測方法較為複雜；另一方面，由於1,25(OH)2D3可在腎臟以外其他組織局部產生，當患者血液中25(OH)D3呈現輕～中度缺乏、甚至伴PTH上升時，1,25(OH)2D3仍可維持在正常水平，故目前認為1,25(OH)2D3不能很好反映維生素D代謝情況。

參考文獻：

張瑜凌，維生素D與慢性腎臟病，《腎臟病與透析腎移植雜誌》 ，2013年第22卷06期
566-570頁