果糖、葡萄糖、蔗糖和澱粉在體內代謝有何不同，為什麼果糖相對而言危害大？

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時間關係，簡單說兩句吧

果糖在肝臟代謝的第一步產物是果糖-1-磷酸，這玩意更容易代謝轉化為三磷酸甘油或長鏈脂肪酸，進而合成三醯甘油，即常說的脂肪。這些脂肪積累在肝臟，就容易引起脂肪肝，且長鏈脂肪酸本身就對肝臟有損傷。而同為單糖的葡萄糖，代謝產物是葡萄糖-6-磷酸進而轉變為葡萄糖-1-磷酸，從而更傾向於糖原合成而非脂肪酸合成，糖原是肝臟正常的儲備能源。因此果糖相比葡萄糖對肝臟的損傷大很多。

放張圖吧。

Frank A. Anania. Journal of Hepatology 2011 vol. 55, 218–220

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更新：
最近看了些文獻，發現果糖的危害，除了直接刺激肝臟甘油三酯的合成之外，由於果糖轉化為果糖-1-磷酸的過程中會大量消耗ATP進行磷酸化，會導致AMP的積累，進而促進肝臟尿酸的合成以及血液循環中尿酸水平的升高。高尿酸除了會引起痛風之外，還會間接的促進脂肪堆積和肥胖。

從肝臟釋放到血液循環中的尿酸，還會影響其他一系列組織，例如損傷胰島功能，一氧化氮缺乏，引起脂肪細胞炎症等，從而進一步加劇代謝綜合征。

參考文獻
R. J. Johnson, Nakagawa T., Sanchez-Lozada L. G., Shafiu M., Sundaram S., Le M., Ishimoto T., Sautin Y. Y., Lanaspa M. A. Sugar, uric acid, and the etiology of diabetes and obesity. Diabetes. 2013;62(10):3307-15.

一、先來看看這些糖。

果糖：單糖，直接吸收，代謝。

葡萄糖：單糖，直接吸收，代謝。

蔗糖：二糖，水解成一分子葡萄糖和一份子果糖吸收，然後進入各自代謝路徑。

澱粉：多糖，在酶的催化下水解成葡萄糖吸收，然後進入葡萄糖的代謝路徑。

最終這些糖都進入葡萄糖或果糖的代謝路徑。

二、果糖和葡萄糖的代謝路徑。

1.葡萄糖。

我們攝入澱粉（大米，麵粉），然後在我們的消化道內被澱粉酶將其重新分解為葡萄糖分子；攝入蔗糖，在蔗糖酶的催化下分解成葡萄糖和果糖；攝入葡萄糖不用分解，直接被小腸吸收入血，進入血液循環。進入細胞之後，葡萄糖在線粒體中進一步分解代謝，其中所蘊藏的能量逐步釋放出來被肌體捕捉儲存用來做功。

葡萄糖在細胞中首先進行的是糖酵解作用。類似於自然界的發酵過程，一分子葡萄糖，在各種酶的催化下，變成兩分子的丙酮酸並生成兩分子的ATP。生成的丙酮酸在不同的環境條件下有不同的去路。

在劇烈運動，氧氣供給困難而能耗較大的條件下，丙酮酸被乳酸脫氫酶催化生成乳酸，大量的乳酸堆積在細胞內，這就是一場劇烈運動之後感到肌肉酸痛的原因。而在以酵母菌為主的自然發酵過程中，生成的丙酮酸卻在丙酮酸脫羧酶的催化下，變成酒精和二氧化碳。

當然，在有氧環境條件下，丙酮酸的命運有不同了。在丙酮酸脫氫酶系的催化下，變為乙醯輔酶A，從而進入檸檬酸循環，被徹底氧化成二氧化碳，釋放出大量的能量，並通過氧化磷酸化作用儲存在ATP中。

以上就是葡萄糖在人體的吸收和代謝，為我們提供能量的過程。

2.果糖

1）攝入和吸收。

由於果糖的甜味很高，口感很好，導致一部分人在進食含果糖食物或飲品時會比平時吃更多的食物，同時，由於果糖攝入並不刺激胃分泌飽食因子ghrelin，所以果糖的攝入在一定程度上會增加攝入食物的總熱量，而能量的攝入大於能量的消耗是肥胖發生的重要原因之一。

果糖通過葡萄糖轉運蛋白（5glucosetransporter5，
GLUT5）轉運入小腸上皮細胞，然後通過葡萄糖轉運蛋白2（glucosetransporter2，GLUT2）擴散入血，其吸收過程與葡萄
糖吸收相比，既不需要ATP，也不需要鈉，由於GLUT5的限制，每人每天能吸收果糖總量是有限的。但是遊離脂肪酸（freefattyacid，FFA）和一些氨基酸能夠促進果糖的吸收，而且長期攝入果糖能誘導小腸GLUT5的表達上調。在此果糖的攝入為肥胖的發生提供了機會
：

①果糖促進了小腸中FFA與載脂蛋白
ApoB48的結合，從而提高了血液中由其釋放的乳糜微粒水平，即提高了FFA的吸收。

②小腸GLUT5表達的上調，使人體吸收果糖的能力增強，即攝入食物的總熱量增加了。

2）代謝。

果糖進入肝門靜脈後，迅速被肝臟攝取。

果糖在果糖激酶的作用下轉化為1-磷酸果糖，然後進一步代謝為甘油醛、磷酸二羥丙酮和
3-磷酸甘油醛，從而進入與葡萄糖代謝過程。

其與葡萄糖代謝的主要區別在於，在葡萄糖代謝過程中，催化6-磷酸果糖向1，6-二磷酸果糖轉化的磷酸果糖激酶可被ATP和檸檬酸鹽抑制，從而進一步抑制肝臟對葡萄糖的攝取，而催化果糖代謝的果糖激酶未被抑制，亦即果糖代謝過程中沒有限速酶，這是果糖對機體產
生不利影響的基礎，所以果糖可以快速進入代謝，累積大量中間產物，從而使其向其他物質轉化，大約17%的果糖轉化為糖原，20%~50%（以離開肝臟計算）的果糖轉化為葡萄糖，而剩餘的中間產物有部分轉化為3-磷酸甘油和乙醯輔酶A，這為脂肪從頭合成和長鏈脂肪的大量合成提供了有利條件。

所以高果糖飲食可以促進脂肪合成，從而增加患血脂異常、肥胖症、胰島素抵抗和心血管等疾病的風險。

果糖的代謝還有個顯著特徵，即不依賴於胰島素。因為果糖的攝入不刺激胃分泌抑胃肽，可刺激胰島素分泌，而且胰腺不含GLUT5，使其不能攝取果糖從而刺激胰島素分泌，故果糖在短期內可用於糖尿病病人補充能量而不影響血糖濃度。

3）危害。

在果糖的攝取、吸收和代謝各個環節上，均有
可能促使機體產生肥胖。

果糖攝入後能降低甘油三酯清除率並增加肝臟TG的合成和沉積，長期高果糖飲食會導致非酒精性脂肪肝。

高果糖飲食可使機體在短期內消耗大量三磷酸腺苷ATP，生成二磷酸腺苷ADP進而轉化為AMP。ATP的大量消耗將刺激AMP脫氨基酶活性增加，並使AMP大量轉換為尿酸，（30min-60min），隨著果糖的長期大量攝入，尿酸的逐漸累積會形成高尿酸血症。

高果糖飲食可對機體產生不利影響，如肥胖、高血壓、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪肝、腸易激綜合征、高尿酸血症、痛風和代謝綜合征。

完。

參考資料：
王興安,巫冠中.果糖的代謝及其對健康的影響[J].藥學與臨床研究,2011,19(3):244-246.DOI:10.3969/j.issn.1673-7806.2011.03.014.

關於果糖可去http://youtu.be/dBnniua6-oM
UCSF很有名的一個教授講的，一個半小時全部關於果糖，從歷史、政治講到生物化學。

看完之後基本能把飲料戒了哈哈

答主三甲醫院風濕科醫生，我就說說果糖在痛風及高尿酸血症中的危害：

痛風患者都知道，尿酸是嘌呤代謝的最終產物。所以，痛風患者都視嘌呤為洪水猛獸。可您知道嗎？有一種物質不含有嘌呤，口味甜美，卻會明顯的升高血液中的尿酸含量，是名副其實的痛風毒藥！這就是今晚的主角——果糖。

果糖是一種單糖，在自然界中主要存在於水果和蜂蜜等食品中，在植物中也有存在，尤以菊科植物為多。在各種天然糖中，果糖的甜度最高，其甜度大約是蔗糖的1.8倍。現代食品工業中，果糖可以以酶法糖化澱粉轉換所得到，既——果葡糖漿，其價格低廉（僅有白砂糖價格的1/3-1/2），甜度超高，因此被廣泛添加使用。超過70%的甜飲料和甜味食品中以此作為主要甜味劑。

圖一：食品工業宣傳的果糖

過去人們認為，果糖在相同的甜度下可以減少熱量攝取，使用後不引起明顯的血糖升高，適合糖尿病人使用，是一種健康的糖類。但目前這樣的觀點已被認為是錯誤的。

圖二含有果糖（果葡糖漿）的飲料——可樂

大量的果糖吸收後，可進入細胞內迅速磷酸化，導致細胞內磷酸化減弱和ATP耗竭，因而形成大量AMP， AMP經脫氨酶形成次黃嘌呤核苷酸，後逐漸轉換成次黃嘌呤、黃嘌呤，並最終分解為尿酸，從而伴隨細胞內尿酸升高和高尿酸血症的產生。可見，果糖雖然不含嘌呤，但最終代謝產物卻變成了尿酸，成為痛風中名副其實的洪水猛獸和隱形殺手。

圖三：果糖的代謝產物是尿酸

不僅如此，目前的研究已經證實，果糖與腸系膜及腹腔內髒的儲脂有關，是啤酒肚的罪魁禍首；大量食用果糖會引起胰島素和瘦素水平降低、飢餓素水平增高，導致肥胖。除此之外，果糖與糖耐量異常、胰島素抵抗、高血脂和高血壓均有一定關聯。對於常合併上述疾病的痛風患者來說，不啻毒藥。

有朋友會問了，果糖廣泛存在於水果中，那麼是不是水果都不能吃了呢？其實不然，水果雖然含有果糖，但單吃水果一般也不會過多，並不會對血尿酸造成明顯的影響。水果中，藍莓、酸櫻桃對痛風患者還有利呢！但痛風患者需要避免喝果汁（包括100%鮮榨果汁），因為果汁往往濃縮、集合了許多個水果中含有的糖分，稍不留神就攝入超標了。除此之外，對特點甜的水果，如龍眼、荔枝等水果，也僅應當少量食用，不可貪多！

圖四：推薦的水果——藍莓

在臨床中，謝醫生接診了越來越多的痛風患者，以年輕男性為多，他們不喝酒，但非常愛喝飲料，可樂、芬達是他們的最愛。我想，痛風的發生和他們果糖的過量攝入不無關係。更重要的是，他們中的絕大部分並不知道果糖與尿酸的關聯——患了痛風之後，他們戒了啤酒，戒了海鮮，戒了肉湯，生活「了無生趣」變本加厲的喝起了不含嘌呤的汽水、果汁，最終造成了南轅北轍的後果。

醫學科普任重道遠，小小的細節往往決定了治療的成敗，融合中西，與風共舞，謝醫生願意與各位一道，共同控制好痛風，讓惱人的疼痛遠離你的生活。

創建於 2017-04-10
著作權歸作者所有

我們從土豆中所含的葡萄糖中攝入100卡路里，與吃下一半葡萄糖一半果糖構成的100卡路里的糖相比，我們的身體的新陳代謝不同，並且產生的作用也不盡相同。其原因如下。
肝臟處理糖中的果糖成分。另一方面，來自其他碳水化合物和澱粉的葡萄糖由體內的每一個細胞進行處理。同時消化兩種糖（果糖和葡萄糖），與攝入100卡路里的葡萄糖相比，你的肝臟不得不加班工作。而且如果攝入的這兩種糖是溶於液體的糖，常見的情況是汽水飲料或者果汁，那麼肝臟得再額外工作。喝下含糖的飲料與吃糖（比如，與一個蘋果中所含的等量的糖）不一樣。順便提一句，果糖是天然的碳水化合物之中最甜的一種。這或許解釋了為什麼我們如此喜愛果糖。然而，與你料想的相反，果糖的升糖指數在所有天然糖中最低。原因很簡單：因為果糖大部分在肝臟內代謝，果糖本身不會對血糖和胰島素立刻產生影響，這與糖或者高果糖玉米糖漿的影響相反。糖或者高果糖玉米糖漿會進入全身循環，從而提升血糖。不過，不要被這一點愚弄了。雖然果糖沒有立即對血糖產生影響，但是當從非天然的來源攝入過量的果糖時，它會產生更為長期的影響，可能長到你都不想知道。有科學記錄為證：果糖與糖耐量異常、胰島素抵抗、高血脂和高血壓有關聯。而且，因為它不會觸發調節新陳代謝的兩種重要激素——胰島素和瘦素分泌，所以富含果糖的飲食會導致肥胖症及其代謝反響。（我會在後面的內容中解釋這對於喜歡吃大量水果的人有何影響。值得高興的是大多數情況下你可以放心吃水果。大多數完整的水果中所含的果糖與加工過的食品所含的果糖在量上無法相提並論。）

——《穀物大腦》

果糖的甜度為蔗糖的1.2-1.8倍，且血糖升高指數更低，搞不懂為啥要高攝入果糖，正常吃是沒問題的，話說，為啥要跟蔗糖一樣添加，搞不懂有些人為啥光想多吃有害。拋開計量談毒性是耍流氓，拋開品相談一個更是了