「HIV 前病毒整合入宿主細胞基因組中，不被免疫系統識別」是什麼意思？

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T細胞是通過病毒蛋白質與細胞表面受體結合成的複合物來識別被感染細胞的，為何識別不了整合在宿主細胞基因組中的病毒感染細胞，HIV侵入細胞脫掉的蛋白外衣殘留在細胞表面不會消失才對，為何不會被識別了，能講講嗎？

以前總結過一篇相關的綜述，大概可以解釋下。
確實，HIV侵染細胞時，它的衣殼是不進入細胞內的，進去的只是前病毒，也即是病毒的核酸物質（圖1）。那麼為什麼免疫系統就是識別不了呢？

圖1 The HIV replication cycle
（圖片來源：Wikipedia-HIV https://en.wikipedia.org/wiki/HIV）（圖侵刪）

我關注的是HIV病毒整合宿主基因組前表達的一個輔助蛋白叫「Nef」以及它調節細胞表面分子的某些功能。所以下面，我僅從Nef蛋白這個角度來說說。
nef是HIV中的一個輔助基因（圖2，看見右下角的nef沒？），它所編碼的蛋白以前被叫作「負性調節因子」（Negative Factor），所以現在統一叫「Nef」。

圖2 HIV-1病毒基因組結構
（圖片來源：中山大學病毒學網路課程 http://ch.sysu.edu.cn/hope/sites/virus/chapter07/chapter07_01_01.html）（圖侵刪）

由上上圖（圖1）可以看到，HIV進入細胞識別的是CD4受體和CCR5輔助受體。Nef蛋白的首要功能就是在病毒進入細胞後，下調細胞表面的這兩種CD4和CCR5分子。
為什麼要這樣做？你想啊，對一個「盜賊」而言，面前的這座「寶庫」，明明可以自己一個人享有，憑什麼還要敞開大門讓其它「盜賊」進來一起瓜分，這不一下就沒了么？一樣的道理，病毒這樣做可以阻止其後更多的病毒進入細胞，避免引起超感染，使細胞過早死亡（那對病毒而言不就沒得玩了嗎）。同時還有一點，下調CD4還能擾亂FasL的表達（細胞凋亡相關，Fas與它結合可以誘導細胞「自殺」）、干擾IFN-γ的產生（一種細胞因子，具有抗病毒等特性）等，從而降低免疫系統應對其感染的免疫應答效能。

然後是Nef對MHC-I和MHC-II的調節。
無論是細胞免疫也好、體液免疫也好，效應細胞識別的不單單僅是抗原本身，最重要的還要有一個呈遞抗原的分子，這個表面分子最主要的就是MHC-I和MHC-II。
我們知道，細胞免疫中CD8+ CTL細胞識別的正是靶細胞表面的「抗原肽-MHC-I類分子複合物」，CTL細胞與這個複合物結合後，可以介導殺傷靶細胞。但是，Nef通過下調MHC-I類分子，使得CTL細胞與抗原肽的親和力下降，避免被侵染的靶細胞被CTL細胞識別，實現了病毒的免疫逃逸。這是細胞免疫的。
而MHC-II類分子識別的則是CD4+ Th細胞，它的主要功能則是呈遞抗原給Th細胞，並激活它，通過產生一些細胞因子，調節免疫應答過程。恩，與體液免疫有關。所以說，Nef對它的下調，減弱了MHC-II的抗原呈遞作用，實現了免疫逃逸。

當然，還有Nef對別的一些靶細胞表面分子的調節，比如說CXCR4、CD80和CD86、CTLA-4、NKp44L等等，它們從靶細胞表面的下調（或者上調），多數都能助HIV病毒實現免疫逃逸，並相對延長宿主細胞壽命，直至病毒生命周期的完成。
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非病毒學專業，有術語表述不正確請指正！

當時只關注了Nef對病毒免疫逃逸的功能，至於其它肯定還有別的分子和機制幫助該病毒逃避免疫系統識別的，但這就不是我的關注範圍了，期待補充。

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*8月14日補充
【為什麼要研究這個Nef？】
原答案里也有提到，Nef可以通過它自己本身的一些結構域，調節被侵染的靶細胞表面的多種免疫分子下調，以逃避宿主的免疫攻擊、促進病毒的釋放傳播和感染性。
那麼，未來我們是不是可以通過設計一些能夠阻斷Nef這些結構域發揮功能的藥物，從而抑制Nef的「負性調節」免疫系統的作用，來起到抗HIV病毒的效果呢？
當然，這也只是我作為一個綜述者的角度看到的Nef的一個部分，真實的HIV病毒的機制要複雜得多。但是我也相信隨著對Nef以及其它一些HIV的關鍵蛋白的深入研究，將會對科學家們研發HIV預防及治療的藥物，尋找藥物靶點，提供重要的依據。

修改了一下答案。艾滋病表面的膜蛋白（Gp120，Gp41）非常少，平均只有14個，而不是60個。
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執行細胞免疫的是CD8+細胞和NK細胞，其中CD8+細胞屬於特異性免疫。CD8+細胞識別的不是抗原本身，而是抗原分解成多肽鏈後和MHC I受體形成的複合物。所以對細胞表面的抗原無反應。

MHC I受體相當於細胞合成蛋白質的審查機制。細胞會把細胞內的蛋白質分解成多肽鏈和MHC I受體結合，送到細胞表面。如果細胞被病毒感染了，就會產生不屬於人體的蛋白質，這些蛋白質和MHC I受體的複合物就會被CD8+細胞識別，從而導致細胞被殺死。就像在天朝上網，每句話都要經過審查，在人體內細胞合成的每個蛋白質也要經過審查。一旦發現潛在的危害必然要除掉。

有些病毒進化出一些機制，可以阻止MHC I受體的表達，藉此逃避免疫監控。然而，人體內還有一種T細胞，叫自然殺傷細胞，即NK細胞。這種細胞不能識別特定的MHC I——抗原複合物，但可以發現MHC I受體表達異常的細胞。一旦細胞的MHC I受體過少，NK細胞就會殺死它。換句話說，拒絕接受審查的也得死。

細胞膜上的抗原人體也不是沒有辦法。這些抗原可以和B細胞產生的抗體結合。抗體一旦和抗原結合，就會觸發補體反應，或觸發NK細胞，殺死宿主細胞。細胞在釋放病毒的時候，細胞膜會布滿抗原蛋白，這時細胞就會受到抗體的攻擊。

而HIV剛開始感染細胞時，留在細胞膜表面的抗原只有14個左右（HIV表面的膜蛋白是喪心病狂的少！），能不能有效觸發抗體攻擊我還不清楚。而細胞的膜蛋白是處於動態過程的，這些抗原會不會被分解我也不清楚。如果被分解了就沒有痕迹了。此外，要觸發免疫反應需要比較多的病毒，而HIV是變異能力很強的病毒，很多HIV人體並沒有產生相應的抗體。這些HIV感染了細胞，人體是難以識別的。

最後，就算這少量的抗原能被識別。然而HIV是逆轉錄病毒，也就是說它可以隨細胞的分裂而複製。細胞每分裂一次，表面的抗原就少了一半，分裂幾次就沒有了，這樣的細胞就和正常細胞沒什麼兩樣，任何免疫機制，抗病毒藥物都無法識別。

第一點，HIV 病毒含有的RNA 在被轉錄為DNA後，並被整入到人體細胞的基因中。這個現象使得人體內的免疫系統無法識別並清除這段病毒DNA。因為免疫系統的作用無法到達細胞內部。第二點，HIV病毒外層的膜蛋白Gp120是一種糖蛋白，而且是覆蓋很高的糖蛋白，假如按照題主說的留在了細胞膜上，這些糖蛋白因為覆蓋糖分子的緣故，也不能有效的激活免疫反應。

通常感染會激活身體的防禦系統機制，免疫系統內的白細胞是組成人體免疫屏障的一部分，一種稱為輔助性T淋巴細胞的白細胞（輔助性T細胞）。通過兩種方式來增強免疫系統對感染的反應。
首先輔助性T細胞會釋放吸引其他白細胞的組織（趨化因子）到感染部位，這些被趨化因子的白細胞將攻擊入侵的細菌或者病毒，以及其它受感染的細胞。此外，輔助性T細胞還會釋放能使白細胞（包括T細胞和B細胞）增殖的化學物質，一些新的白細胞（B細胞）會產生一種叫抗體的物質，可以識別特定的外來病原體，細菌或者病毒會被標記為免疫系統的靶標，抗體會識別並摧毀靶細胞。感染HIV後，HIV會在血液會在血液和體液中遊動，感染白細胞，輔助性T細胞是HIV病毒攻擊的主要目標，一旦進入細胞，HIV就會產生許多自身拷貝，病毒顆粒合成後，它們就離開已被幹掉的輔助性T細胞，去感染其他細胞。此時，T細胞將逐漸都被感染，最終死亡，並將失去。

HIV為逆轉錄病毒，會將自身核算逆轉錄後插入宿主基因組進行複製合成新病毒。