為什麼多烯可以作為抗氧化劑但是芳香類化合物就是致癌的？

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在體內進行氧化的過程中芳香類化合物和多烯類化合物有什麼不同的步驟和產物嗎？
多烯烴在體內的代謝途徑是怎樣的，為什麼不會生成干擾機體的環氧化物。

好吧我盡量把我知道的說清楚一點
致癌過程中有一個經典的啟動-促進-發展模型（Initiation,promotion,progression theory）大致將致癌過程分了三個階段
第一階段啟動
在這一階段原癌基因（正常細胞進化上高度保守）被不可逆的改變了（這裡特指原癌基因的活化不然加上突變沒完沒了了）。這一過程的機制有很多，本質上是nature or nurture的問題。自身的問題暫不討論，環境的影響最直接的證據就是活性親電致癌劑與DNA的共價結合，也就是@金晨羽說的那種情況。
值得注意的是多數情況下並不是芳香族化合物如苯並[α]芘自身直接進行共價結合而是通過外源代謝活化得到親電的活性中間產物（醌類酮類環氧化物等）來進攻大分子如DNA 或者介導生物大分子氧化損傷（這更是一個大坑目前研究很活躍）。當然按照是否需要活化，活化後的結合是否影響功能致癌物還可以分成前致癌物，終致癌物，直接致癌物什麼的，機制不一。當然體內也有諸如谷胱甘肽之類的小分子來清除這些東西，也有一些突變的修復機制與腫瘤抑制基因，而且也可能會啟動細胞凋亡過程（跟死亡或者壞死等非正常死亡不一回事）。換言之，考慮上突變的情況，癌細胞每人每時每刻都有，但不用擔心，我們體內有天然的清除異常細胞的機制，只有這個平衡被完全打亂，癌細胞才會快速擴散。
第二階段促進
這個階段指的是已經活化後的癌細胞的增殖。這個階段是可逆的，且癌細胞要脫離自身的凋亡過程，而要達到這個目的起作用的層次就是表觀遺傳層次。在這個促進過程中並不改變DNA的序列，但會干擾或改變某種基因的表達並影響細胞周期（這裡面各種信號轉導例如干擾DNA複製的終止過表達一些增殖相關的蛋白），最終的結果就是促進基因型改變的細胞的增殖，也可以看成一種自然選擇過程：突變基因在表觀遺傳試劑的選擇下得到了擴增。有些致癌過程如紫外線同時具備啟動和促進作用，所以就把它拿來育種了。這類試劑的傑出代表就是TCDD，也就是傳說中的二惡英。
談到二惡英就不得不提AhR受體（Aryl hydrocarbon receptor）這個受體是存在在細胞內部的，由於TCDD親脂性可以較容易的穿透細胞膜進入細胞，所以就很容易與這個蛋白結合（這個蛋白的名字叫芳烴受體可近似認為配體具有苯環的亞結構），結合後的受體會轉運到細胞核，這時會與另一個蛋白結合形成二聚體，這個二聚體要是跑到DNA段上就會發揮一系列的調控作用，影響了下游的過程如轉錄了不該轉錄的片段，干擾了外源物代謝過程及一些正常的生理過程如脂質代謝，最終促進了癌細胞的增殖。當然，如果就這麼個機理也算不上bug，因為這充其量就是促進了增殖，所以這個階段控制的好就是良性腫瘤，到了下個階段才真正出現惡性腫瘤。
其實提到表觀遺傳現象，了解的朋友可能會覺得跟DNA甲基化，組蛋白修飾什麼的有關，當然有關，現在已經有證據表明甲基化過程的調控也會對癌細胞的增殖有重要影響。這個坑我就不進了，了解的很膚淺。
第三階段發展
這個階段指的是細胞癌化過程，最終產生了惡性腫瘤。這一過程中再次涉及了DNA的不可逆改變，最後癌細胞遍地走，基本就晚期了。
在整個過程中，原癌基因與腫瘤抑制基因是十分關鍵的。原癌基因的代表就是ras基因，這個基因的突變常用來判斷早期的致癌作用。而腫瘤抑制基因中的代表大概是p53基因，這個基因是人癌中最常見的可突變基因，它主要用來在DNA損傷的情況下阻止細胞進入S期，如果損傷嚴重，直接啟動凋亡過程。只要是基因就容易受到致癌物的進攻，有時是直接的，有時是通過攻擊調控因子，有時根本看不出什麼明顯的機制，所以總體來說機制很複雜，況且相關的基因現在還沒找全。
現在看了下問題，好像答非所問了，但上面那個問題委實沒法回答，裡面似乎有個預設抗氧化劑與致癌有一定聯繫。就個人經驗而言，關係不大，不同的體系，毒理學的東西用化學理論來概括只能當個玩笑。致癌機理到今天也不是幾句話就說的清楚地，我這裡說的也充滿了假設與特例，主要理論來自於這本書現代毒理學(原書第3版)/E.霍奇森，坦言之，上面不少東西過時了。

因為芳香環可以插入DNA 鹼基對間，影響複製增加突變。

比如 http://en.wikipedia.org/wiki/Ethidium_bromide#Health_risks

@於淼在評論里提到了另一種機理，靜待他寫答案~

因為芳香類的化合物，尤其是苯，由於過於穩定而在體內很難參與代謝而堆積在肝臟中（肝臟的排毒功能就不多說了），而與苯相近的芳香化合物如甲苯上含有甲基支鏈，在人體內可以被氧化從而被代謝掉，毒性就不如苯大。

下面貼百度百科：衰老是體內隨時間產生的隨機過程。首先出現在酶上，再導致DNA、RNA的變化，進而產生不準確的酶。使這個循環過程產生錯誤、災難和死亡。這一隨機變化就是由氧自由基引起的損傷積累戰勝了機體修復能力，導致細胞分化狀態的改變甚至喪失。抗氧化劑_百度百科
多烯烴能夠做為氧化劑，我覺得就是因為它可以捕獲人體中產生的自由基。至於生成環氧化物，有環氧化物水解酶，應該不用擔心。

有機忘得差不多了
依稀記得烯烴的雙鍵有兩對電子，導致其中一對容易遊離出來和其他含有氧化性基團的分子形成共價鍵或者加成反應，或電子遊離出來和別的基團形成大pi鍵。這樣可以避免因為氧化劑過多，如自由基引起的基因複製過程中單鏈dna磷酸二酯鍵的斷裂。當然也是一種理論。
而苯環類物質很多代謝終產物由於其獲取電子能力極強，容易形成親電基團攻擊單鏈dna。具體攻擊機制忘了。