乙肝早有疫苗，為何艾滋疫苗仍然困難重重？

12-04

乙肝和艾滋病毒在複製過程中同樣有逆轉錄過程，逆轉錄酶缺乏校正作用導致突變率很高，為何早已有乙肝疫苗而有效的艾滋疫苗迄今難以研製成功？

Edit：非常感謝 @holysilence 的回答，通過你的答案我大概能理解其中的原因了，推測導致HBsAg產生變化的突變對於乙肝病毒來說屬於無效突變，可能會讓病毒喪失對靶細胞的感染性。

第一次被邀請，還有點小激動呢。這是個屬於分子病毒學家的問題，不是我的專業，我儘力來回答。

首先，雖然都有逆轉錄的過程，但是HIV-1的基因組比乙肝(HBV)要大的多。HBV只有3200bp, 而HIV-1有9000多個bp，越大自然出錯的幾率越高。

最主要的，和兩種病毒的逃逸機制有一定的關係。

HBV感染細胞之後比較溫柔，還會產生很多空心的假病毒來幫助消耗早期出現的抗體。就好像小偷(HBV)在後門偷東西(偷偷的繁殖)，會讓同夥(假HBV)在前門鬧事，吸引保安(抗體)的注意力，從而順利的手；但是不好的是，這最終肯定會引起保安的警覺，呼叫更多的同伴(產生更多的抗體)，把小偷堵個正著。

HIV-1的逃逸策略主要兩種，整合到宿主細胞染色體潛伏，也會在被激活之後迅速繁殖，在免疫系統發覺並採取措施之前殺死宿主細胞，釋放出成千上萬的新病毒。就好像一個恐怖分子(HIV-1)，既可以潛伏到人民群眾當中去幾十年如一日的平靜生活(潛伏期)，也會在在接到指令之後迅速培養一批恐怖分子(新的HIV-1病毒)，在警察(免疫系統)趕到之前到處殺人放火，造成破壞。

在HIV-1的每一個病毒複製周期里，它都會逆轉錄出來一個DNA副本，而每個副本都必然會包含一個鹼基的突變，考慮到它超長的潛伏期，結果可想而知。有研究表明，一個人被感染了HIV-1之後，他體內的病毒族群會包含了HIV-1可能出現的每一種編碼錯誤。其有效突變率達到了令人髮指的程度（相對來說HBV突變率就很低）。就好像你好不容易畫影圖形準備緝拿恐怖分子，結果人家分分鐘換了個臉出來了，純屬白費勁。

總結：雖然HBV也在變，但是它能讓人體免疫系統識別的主要抗原HBsAg是不變的。如同孫猴子七十二變，還是翻不出那五指山。而HIV-1的超高突變率配合自己的超長潛伏期，導致它完全是個無跡可尋的千面人，絕對的超級犯罪分子，HBV相比之下就是一個菜雞。

最後說一句個人觀點，解決HIV-1，可能突破點不在疫苗，而是在別處。

參考文獻：
《病毒學概覽》，化學工業出版社，2006年第一版。（可讀性很強，推薦）

從分子生物學技術的角度看，分析出HIV的9000多個鹼基對，然後結構相對也很容易分析，能夠產生抗體的片段也不難確定，似乎它的疫苗問世也將會是個快速順利的過程。然而，大約在90年代中旬，許多企業以及政府部門想要研製出HIV疫苗的努力都失敗了，因為HIV病毒太容易變異了。

HIV病毒是一種非常原始的病毒，用常規的免疫學辦法無法做出疫苗。事實上HIV病毒還被分為不同的亞類。

2007年德國默克公司以及美國國立衛生研究院聯合宣布，他們所研製的HIV-1疫苗經過在美洲和澳洲三年的大型臨床試驗證明疫苗無效。

當前來看，HIV疫苗還有多長的路要走，無法預測。

既然回答了就多說一些吧，當前的艾滋病藥物已經基本能夠保證艾滋病人的存活以及正常的生活了，能達到人類的平均壽命；事實上，藥物可以把艾滋病毒控制在無法檢測到的水平。不太恰當的說，可以認為是還有極少的病毒在你體內沉睡，但是當前的藥物無法殺死它，不過一直用藥的話就可以讓它一直沉睡。

感謝硝基苯同學提醒，是德國默克公司。

乙肝是DNA病毒，HIV是RNA病毒，RNA不穩定易突變

因為艾滋病病毒複製性太強，普通病毒複製出來的還是是一樣的，而艾滋病毒複製出的下一代都會有一點變異跟上一代不一樣，即便治好了這一代下一代病毒又不一樣所以目前科技不能根治簡單舉例說明就是:普通病毒複製公式AA生出來的還是AA，艾滋病病毒AA生出來的是AB,在下一代就是AC,在下一代就是AD甚至DJ,它的複製體永遠不會一樣就是治了第一代病毒第二代又要重新尋找方法治療

我對艾滋病病毒的了解真正開始於高中時報刊亭的《環球科學》，從此雜誌中了解的情況是：該病毒是RNA病毒，變異極快，不能利用普通方法研製疫苗（像埃博拉病毒、感冒病毒等可以通過不易改變的表面蛋白研製相應疫苗）。

HIV（艾滋病病毒）的保守區（不易變異的蛋白質對應的RNA片段）太少了，很多時候科學家歡喜萬分以為找到了一個保守區結果第二天就變異了，開發的針對該保守區疫苗就不怎麼好用了。這也是現在治療艾滋病時用雞尾酒療法的原因（就是使用多種疫苗，降低疫苗失效的風險，一種疫苗失效的概率是百分之五十那四種就是百分之六了）

然後就算開發了疫苗，HIV還可以進入休眠狀態，藏身於腦部等地區，而休眠狀態的HIV很難被殺死，所以在治療過程中會出現HIV密度的震蕩，很難評估疫苗的效果。

而且，很多疫苗都是根據患病的志願者來研製的（要知道不同HIV「長得」差別比不同種類的狗還大）。這就造成了疫苗的局限性。就好像甲專愛德國牧羊犬，乙喜歡藏獒，丙想要鬥牛犬……你說，還能好好研製疫苗嗎？！

最後，我們會在新聞中聽到「某某實驗室用研發的疫苗治好了某某HIV攜帶者，有望研製出真正的疫苗」。我希望不久的將來，這個「有望」可以去掉

衡量疫苗是否有效果的標準是不一樣的。乙肝疫苗出產於上世紀七十年代，標準也是七十年代或者是更加早的。而艾滋病毒是上世紀九十年代發現的，比乙肝病毒遲了二十年，別小看了這二十年，新疫苗的有效評判標準出台了。如果用現代標準，十九世紀末巴斯德發明的狂犬疫苗肯定會通不過，巴斯德還會因倫理問題而被抓起來。可問題是有誰會用現有標準去檢驗一下老舊疫苗的有效性呢？沒有。就乙肝疫苗而言，已經發現許多原理是不自洽的。原因是乙肝病毒根本就不會傳染，僅僅會轉染。並且還有統計數據表明乙肝疫苗根本就沒有效果。

作者：不周山
鏈接：乙肝主要通過血液傳播，為什麼中國會有超過一億的乙肝病毒攜帶者？ - 不周山的回答 - 知乎
來源：知乎
著作權歸作者所有，轉載請聯繫作者獲得授權。

乙肝病毒並不會傳染，而僅僅會發生轉染。針對於不會傳染的乙肝病毒而注射乙肝疫苗本身就違反免疫學原理。不應該討論乙肝疫苗是不是安全的問題，因為吃香灰也是安全的，而應該討論的是乙肝疫苗有沒有效。如果與吃香灰一樣屬於非常安全，就是沒有醫學效果，那麼根本就沒有接種的必要。至於為什麼乙肝疫苗沒有效，說一說乙肝病毒的歷史就可以清楚把問題講清楚了。

1963年，一位澳大利亞醫生布隆伯戈從一位肝炎患者的體內發現了一種被稱為表面抗原的東西，再後來1971年英國一位叫丹的研究者用電子顯微鏡掃描了肝炎患者的血清，發現了一種大泡泡套著小泡泡，小泡泡裡面包裹著環狀DNA的這麼一種小顆粒，再又拍了張照片，並發了篇論文，說這種小顆粒就是乙肝病毒。可是對於肝炎患者用電子顯微鏡化驗非常不方便，這才有了用抗原抗體的化驗方法，這種方法比較容易在醫院裡面普遍使用，也就是俗稱的兩對半化驗，實質上與化驗血型的原理是一樣的。注意，這裡有個經常被忽略的前提，也就是說早先的醫生遇到的全是有明顯不舒服需要幫助也就是治療的「病人」。乙肝病毒是從有不舒服癥狀的肝炎「病人」體內被發現的。發展到現今，健康體檢普及了起來，許多單位每年度都會組織一些健康的員工，換句話說是沒有不舒服癥狀的健康人群去體檢。而從這些健康的人群當中也用抗原抗體的化驗方法找出了肝臟並沒有發炎的「乙型肝炎」患者。這種健康體檢的診斷結果明顯與客觀事實互相矛盾。但做為新現象，醫學總得給個定義呀解釋呀什麼的，因此對於健康檢查人群，或者本質上是針對沒有肝炎癥狀的人群來說，在此人群當中用抗原與抗體的化驗方法發現「病毒」陽性反應，是不能被稱為乙型肝炎患者的，而只能稱之為乙肝病毒攜帶者。這種定義或者解釋已經與「肝炎」有了十萬八千里的差別了。

當使用抗原與抗體原理化驗的方法在七十年代被引進中國之後，發現健康人群當中大至十個人裡面就會遇到一位乙型肝炎「病人」。按當時的醫學理論的理解，人體內要是存在乙肝病毒，那不就代表著肝臟發炎呀。健康人群十個人當中有一位是肝炎患者有多可怕喲！可是這種認識目前可以被證明是完全錯誤的。因為1992年兩對半在中國的健康體檢中普及，發現了大量肝臟並沒有發炎的目前被稱為乙肝病毒攜帶者的健康人。

再打個比方可能便於你的理解，每一個人的鼻腔里都存在細菌，可以說每一個人都是「細菌攜帶者」，但可以因此得出結論說每一個人都是鼻炎患者嗎？所謂的乙肝病毒是從肝炎病人那裡發現的，肝炎可是前提。但是健康體檢者的肝臟並沒有發炎，也不會有任何肝臟發炎的不舒服的表現。從健康體檢例如婚檢發現什麼大三陽或者小三陽並不能用於診斷肝臟發炎。你再簡單的想一下，如果有什麼不舒服的表現，估摸著肯定先會去三甲醫院去瞧醫生，讓醫生去解決這種不舒服不是嗎？有誰會在不舒服時去保健醫院去做什麼婚檢健康體檢的呢？疾病狀態與健康狀態的區別不就是前者存在不舒服的表現嗎？再想一下兩對半化驗的原理與查血型是一樣的，換個角度去理解，假如你是A型血，也就是A抗原陽性，你能診斷是什麼疾病嗎？O型血的人，A抗原與B抗原全是陰性的，你能說O型血的人就能比A型或者B型血的人健康嗎？再有就是A抗原或者B抗原陽性可以發生什麼傳染嗎？這些全是些常識性的問題，想來你一定能簡單得出正確的答案的。

可是早先也就是發現乙肝病毒的時候可不是這樣，那個時代的醫生們想要解釋為什麼中國大三陽或者小三陽的人為什麼會這麼多，而當時的理解偏向於表面抗原陽性代表體內存在會傳染的乙肝病毒。所以有許多政策的制定就有了偏差了。例如婚檢發現乙肝病毒攜帶者不給開健康證，要所謂的乙肝病毒攜帶者去治療，治療好了，也就是把表面抗原陽性給治療成陰性後才開健康證。當然了，那個年代沒有健康證連婚都結不了。再有就是食品行業，例如餐館業從業者如果沒有健康證也是無法上崗的，再有就是幼兒園的老師，醫院裡的醫生，只要表面抗原陽性全是沒有健康證也就意味著無法上崗工作的。就連一般的人要是被查出有「問題」，在家吃個飯都得分碗筷以控制那不存在的乙肝病毒的傳染。再瞧現在，上面的錯誤政策全修改了。但是仍然遺留了一個小尾巴，就是針對於不存在的乙肝病毒的傳染注射什麼乙肝疫苗。尾大不掉成語就是預言。

再看一看被普田系誇張為擁有見血封喉般強傳染能力的乙肝病毒的證據是怎樣得來的。乙肝病毒經血液傳播的「廣告」已經深入人心。廣告本來就是以誇張而見長的，不誇張就不是廣告。誰的廣告呢？疫苗公司呀，還是美國濫用專利權而完全不負責的美國公司。很明顯，一定是醫學輸血當中遇到了經血液傳播的案例了。可如是案例收集是存在問題的。因為輸乙肝病毒攜帶者的血而被「傳染」上乙肝病毒的案例在目前的惡劣醫大環境下是很容易表現出來的。可輸含有乙肝病毒的血而沒被「傳染」上的案例卻根本無法被體現。這樣只記錄傳染髮生的案例，卻完全忽視不傳染的《案例收集大全》只能得出一個錯誤結論，乙肝病毒經血液傳播，傳染給一位健康人是「百分之百」正確的。至於後面普田系再添油加醋，把乙肝病毒描畫成具有見血封喉強傳染性的病毒，乙肝病毒最後竟然變成經性傳播的性病了。原本僅張貼於公廁里的花柳病小廣告，經「美國高科技」洗白後跑到網路公眾媒體上了。與之對應的現實是八九十年代基因技術開始使用的年代，由基因專家把乙肝病毒的DNA提取出來，直接注射到健康的肝細胞里，卻根本就培養不出一個完整的乙肝病毒丹顆粒。那麼請問，乙肝病毒的強傳染性在乙肝病毒培養難的客觀事實面前體現在哪裡？自乙肝病毒被發現至今，半世紀已經過去，可病毒專家們至今還養不出一個完整的乙肝病毒丹顆粒。這已經足以證明經血液傳播的《案例收集大全》在長達半世紀以來忽略掉了多少不傳染的案例。那麼案例收羅來的客觀事實又怎樣解釋呢？很簡單，隨便請一位轉基因專家就可講清所轉基因要被穩定表達是個多麼小的概率。因此《案例收集大全》收集到的不是傳染案例，最多只能算是轉基因領域裡的轉染案例。看來普田系廣告部是用了移花接木與狸貓換太子的這麼些偷換概念的小把戲。為此疫苗公司所獲得的利益是很明顯的，中國每年新生兒平均一千兩百萬，普種乙肝疫苗是個多麼大的市場。其實簡單的想一下，經輸血傳播的原理與注射乙肝疫苗的原理是互相矛盾的。如果注射乙肝疫苗有防疫效果的話，那麼輸血時輸入的「病毒污染的血」為什麼就不能是上世紀七十年代的」減毒「活疫苗？如此一來，《案例收集大全》怎樣才能達到」百分之百「的完美境地。現在的轉基因乙肝疫苗，第一代用的是釀造酒的酵母菌，也是做大饃發麵使用的酵頭轉基因做出來的，酵母在此看來並不算是什麼高科技名詞。每一個人的消化道里都存在酵母菌，可以說每一個人都是酵母菌攜帶者，可並不能說每一個人都是腸炎患者。

目前的客觀事實是描述病毒傳染力強弱的國際單位不存在，描述免疫力強弱的國際單位也不存在。新生兒期注射乙肝疫苗違反免疫學裡的疫苗注射相關注意（新生兒體液免疫發育不成熟是不可以通過注射乙肝疫苗抗原去產生出抗體的）以及免疫耐受的原理（針對不成熟的體液免疫系統接受抗原刺激容易產生針對此抗原的免疫耐受）。且入托體檢大數據統計表明，注射乙肝疫苗而並不產出抗體的兒童達到百分之四十，不注射乙肝疫苗而胎帶抗體陽性的估計也有百分之四十，剩下的百分之二十抗體弱陽性的才可算是注射乙肝疫苗的效果體現吧，可這又達不到統計判定有效的金指標百分之三十。婚檢成人表面抗原陽性率百分之六，且夫妻大多是單方乙肝病毒攜帶者。假如乙肝病毒具有強傳染性，單陽夫妻所育抗體陰性的孩子不是罕見而是比較常見，在長達兩三年的親密生活環境下，入托體檢的表面抗原陽性率可以計算是百分之一或二，可客觀現實卻是千分之二。乙肝疫苗有效果在乙肝病毒無單位強傳染力與無單位免疫力低下的說辭下，在無需單位的百分率統計數據面前變成了誇張廣告與虛擬神化故事了。

再解釋一下中國為什麼成了乙肝病毒攜帶者大國吧。可以肯定，乙肝病毒傳染論並非是對這一事件的唯一的解釋。再打個比方吧。春天蟬會蛻皮，同時過冬的蛇也因為要成長也需要蛻掉「緊身衣」。對於大量蛻皮的蟬或者蛇來說，完全可以使用蛻皮病毒傳染論進行解釋的，蟬與蛇的基因密碼具有相當程度的相似性，完全可以找出蛋白質顆粒內包遺傳物質的有機混合物微顆粒——蛻皮病毒的。可沒有哪個專家會以此為題寫什麼大論文，證明蟬傳染了蛇蛻皮病毒或者蛇感染了蟬蛻皮病毒再引發大規模的——蛻皮傳染病。可是病毒傳染科卻大量的發表著大論文，例如什麼雞與人的基因相似度達74%，從中找到了蛋白質核酸有機物混合顆粒，於是雞流感病毒這一烈性傳染病毒便誕生了；再有豬與人的基因相似度達到83%，從中找到了蛋白質核酸有機物混合顆粒，於是豬流感病毒便誕生了；猩猩與人類的基因相似度達到98%，從中找到了有機混合合物蛋白質核顆粒，於是艾滋病毒與艾博拉病毒便誕生了……，動物是病毒的傳染源，人體在發燒有癥狀時，所有不明原因的疾病全可在動物界的某動物體內找到相似的蛋白質核酸有機混合物顆粒，而混合物是病毒，是動物不講衛生，被病毒感染後再傳染給人類的。可惜的是，2003年的非典，從蝙蝠與果子狸體內都找到了所謂的病毒顆粒，可到底傳染源是蝙蝠還是果子狸？為什麼就不能是人類做動物實驗，把在人體內發現的所謂病毒傳染給動物的呢？看來再這麼研究下去，蛻皮病毒還真有可能隨時在大論文里誕生出來的。

時代在進步，城鄉建築的差異也越來越明顯。最簡單的是農村田地多，而城市馬路多。農村不會出現熱島效應，而城市熱島效應明顯。相對而言，細菌在農村田地的日子肯定要比夏天曬得發燙的城市馬路上要好過的多。在農村的田地里，細菌過的地上生活，而在城市細菌只有在下水道里過著地下生活。既然熱島效應描述的是日本島氣候變熱，那再分析一下日本人的乙肝病毒攜帶者的情況。戰後日本曾經也是乙肝病毒攜帶者大國。上世紀七十年代，日本發達有錢了，同時也開始使用乙肝疫苗了。花了二十年，到九十年代，日本把乙肝病毒攜帶者大國的帽子扔太平洋里去了。中國學日本疫苗高科技，只是晚富了些，於一九九二年開始對於新生兒普種乙肝疫苗。只是至今也過了二十多年了，可還是通過接種疫苗而扔帽的「奇蹟」卻並未再現，科學是講重複性的，至此注射乙肝疫苗而扔帽的理論已經通不過可重複檢驗的科學驗證這一關了。二十年來乙肝病毒攜帶者所佔百分比一直沒有什麼明顯的統計意義上的變化。可2006年的統計表明中國的乙肝病毒攜帶者所佔人口百分比由早先的百分之十下降到了百分之七點一。此類下降常常被當做注射疫苗有效果的證據。但這一證據是有問題的，完全可歸類於基層化驗過程當中出現的第一類假陽性事件正在下降。比較正確的化驗方法是針對於陽性結果再複查一遍，用以排除因為加樣的吸嘴污染而出現的假陽性。早前的化驗根本就沒有對陽性結果進行複查，所以十個人裡面出現一位乙肝病毒攜帶者的百分率里肯定混雜了沒有被排除掉的第一類假陽性在裡面。二零零六年的統計同樣也沒有排除假陽性的複查，因此百分之七的百分率仍是比真靶值仍然偏高那麼一丁點的。只是由於加樣開始使用但不能保證全國眾多的基層化驗室為了節約成本而全部都一次性正確使用「一次性」吸嘴，因此污染所至第一類假陽性一定比早前的消毒不嚴格而重複使用的吸嘴年代要下降許多。由此可見，富一些就是比窮一些的化驗精確度要高一些，而與乙肝疫苗的接種不沾邊。六十年代，日本農村城市化已經完成，熱島效應已經開始產生。中國現在完成了嗎？八十年代未九十年代初，有些地方的城鄉結合部還可見供農家肥使用的化糞的糞坑。歐美髮達國家早先肯定也經歷過乙肝病毒攜帶者大國的階段，只是那個時候被稱為乙肝病毒的生化有機混合物顆粒還沒有被發現，只是不知道而已，可發現顆粒後，人家早已經農村城市化幾十年或者上百年了，因此歐美髮達國家目前還是可以接著不被戴高帽而沾沾自喜。

作為印證統計數據，婚檢乙肝病毒的傳染是具有性別歧視的，男/女為3/2。難道說乙肝病毒也會「重男輕女」？本來對此數據的認識想解釋為中國人口男女比例失調的，雖然不靠譜的計劃生育人口普查存在許多不確定性，例如超生游擊隊與黑戶頭。但作為公布了的「權威」統計，計生是唯一，顯示中國男女比例並未失調，或者根本達不到三男對兩女的地步。那好，就以計劃生育的人口統計指標為準繩，還是可以用乙肝病毒不會傳染而只會轉染來自洽解釋的。中國解放時是農業大國這是公認的客觀事實吧。農民所佔總人口的比重曾經達百分之七八十。而在農田裡干體力活的用不著說一定是男人多於女人吧，至於這一比例是否達3/2，由於條件不允許，無法進行有效統計。但結論依然不是會傳染的乙肝病毒在重男輕女，而是田間體力活決定了男性轉染成化驗結果陽性的機率要大於女性。同理，乙肝病毒攜帶者伴隨年齡的統計表明，兒童與老人當中乙肝病毒攜帶者非常少，而青狀年非常多。這用乙肝病毒傳染時出現年齡歧視肯定是解釋不過去的。因為可以用反證法證偽傳染理論的。假設乙肝病毒是烈性傳染病毒，下田干農活的農民伯伯與農民大嬸們在解放前又是這麼多，可為什麼統計卻表現為僅僅十分之一的人被傳染，為什麼不會是百分之八九十？假如百分之八九十的人全部都因為有了抗體可以對抗傳染了，那麼還打什麼乙肝疫苗刺激人體產生出本來就已經存在的抗體呢？如此證畢，所以田間干農活模型可以很好的用轉染而非傳染去解釋年齡分布統計結果的。如果說日本僅是孤證，那麼請對比一下印度吧。雖然沒有條件對印度進行統計調查，但非常自信也同樣可以用干農活模型去套用。

相關抗生素濫用所導致的耐葯細菌的研究有很多，絕大多數涉及到細菌的質粒。質粒結構太像病毒了，目前的醫學現象可以證明病毒約等於質粒。簡單說來抗生素無法無法對付病毒是醫學共識，可無法對付細菌的質粒卻被共識忽視。線粒體里的「質粒」可以用於作母子方面的親子鑒定，且以此推演出黑皮膚的夏娃人類老祖先的大頭像來。線粒體可是古細菌，融入細胞且與之共生至今幾十億年有餘，眾多的與質粒相關的研究也被醫學專家小圈圈們忽略。這才導致質粒約等於病毒至今都無法進行有效的證明。涉及質粒的共識是用轉染來描述的，可至今病毒卻錯誤的使用著傳染這一不自洽的理論來指導醫學實踐的。

疫苗的好與壞沒有客觀的對比參照。仙丹是好的→服用可長生不老。只是仙丹要麼煉不出來，要麼是沒錢買不到。目前的免疫理論大至是這樣的：非洲原始部落很落後→艾博拉傳染病大流行→艾博拉疫苗是好的。可此疫苗還沒有研發出來是客觀事實吧；非洲原始部落很落後→艾滋傳染病大流行→艾滋疫苗是好的。可此疫苗還沒有研發出來是客觀事實吧；非洲原始部落很落後→乙肝病毒傳染病大流行→乙肝疫苗是好的。可落後沒錢無法普種也是客觀事實吧。

美國很先進→艾博拉傳染病不會大流行→艾博拉疫苗是好的。可美國有錢沒地方種這種還沒研發出來的疫苗不是嗎；美國很先進→艾滋傳染病不會大流行→艾滋疫苗是好的。可美國有錢沒地方種這種還沒研發出來的疫苗不是嗎；美國很先進→乙肝傳染病不會大流行→乙肝疫苗是好的。可美國本來就不是乙肝病毒攜帶者大國根本沒有普種的必要。

具有天朝特色的普田系掉進●銹思低德陷阱●里爬不出來了。研發出來了乳頭狀病毒疫苗去防宮頸癌，只不過是疫苗好的論文紙上談兵，亦或是假洋鬼子山寨貨。因為信心滿滿普種乙肝疫苗沒效果，只有造出打破冷鏈的司機兔去吸引眼球了。不破舊而立出來的新變味了→仙丹是好的→只是全不管用→因為全是假貨→真貨根本就不存在。

正好我們上課上到這裡

聽生物老師說是因為HIV病毒千變萬化，剛研製出疫苗就用不了了

怎麼如此重要的成果那麼多人不知道?還在說艾滋病疫苗困難重重。。。。

加拿大西安大略大學的SAV001已經通過了臨床一期。

什麼概念？理論上這是世界上第一支也是唯一一支成功的艾滋病疫苗。

很重磅的新聞啊。

雖然不是這方面的人才，但是看了以上的大大們的回答有個感想，一般病毒可能是普通罪犯，而hiv是恐怖分子，你讓普通警察去對付恐怖分子，他們肯定搞不過啊，我覺得我們需要研究的是特種部隊，具有和hiv相同戰鬥力的免疫系統助手。

HIV相比較於乙肝來說不僅能夠攻擊免疫系統，而且還純在多種針對免疫系統攻擊的逃逸方式，第一：病毒表面唯一的免疫原大多數區域都是由糖分子覆蓋，阻擋棉衣系統的識別，第二：免疫原蛋白有5個可變去，免疫原性高，但是變異頻率也高，當機體產生抗體時，大多數都是這些可變區的抗體，但是當序列變化時這些抗體就無法作用；第三，病毒為了減少免疫系統的識別，病毒表面的抗原量非常少，幾個到幾十個，現比較而言，流感表明的抗原就比較多，幾百個；

這倆不是一條線路上的，HIV屬於另外一條技術線路。
方向是：廣譜抗流感疫苗（解決RNA病毒高突變率）-HCV疫苗（解決RNA高突變+逃避免疫慢性化）-HIV疫苗（解決高突變、慢性化+攻擊免疫系統）
要知道現在雖然在HIV疫苗上的力度最大，然而關於這條線路的疫苗研發第一道門檻還沒跨過去呢。
實際上HBV突變導致疫苗失效也並沒有很少見，只是它效率比HIV低得多，因此目前的疫苗在公共衛生的意義上仍然可用。

簡單的說，艾滋的病毒結構是單鏈結構，也就是RNA，並不像其他的病毒是雙鏈結構，也就是DNA。RNA由於其簡單的單鏈結構，每次在複製的時候（可以理解為繁殖）非常容易發生變異。這時候的疫苗就像是一個形狀固定的圓箍，而艾滋病毒就像是一灘水，無論怎樣這攤水都能能從這個圓箍里通過，這樣就很難限制住這灘水，也就類似於很難於找到防治艾滋的疫苗

多數回答提到HIV突變率高。但這不是核心原因。最核心的原因是HIV感染的細胞類型就是各種免疫細胞，造成人的免疫系統「不討厭」HIV病毒。想想所以成功疫苗的基礎是疫苗模模擬病毒，激起免疫反應並且被免疫系統記下來，這樣碰到真病毒的時候免疫系統才能幹掉進入到病毒。換句話說，最好的疫苗就是病毒本身。但HIV本身不會引起什麼免疫反應，而我們希望未來的HIV疫苗能比真HIV病毒引起更強的免疫反應，非常非常困難。

因為艾滋病病毒在複製的過程中首先要進行反轉錄，其反轉錄酶沒有外切酶功能造成了大量的突變，此外人體的免疫系統對其免疫應答進一步加大了其變異性，所以我想艾滋病病毒的突變性較高是疫苗研製的一個難題吧。

乙肝病毒是DNA病毒，DNA是雙鏈結構，就像齒輪咬在一起一樣，很穩定，那麼疫苗就能有針對的去研製。
HIV是RNA病毒，RNA是單鏈結構，單鏈的不穩定性決定了它的突變是很頻繁的，自然沒有特定的疫苗。
可是單鏈的變異有沒有規律可循呢？？？

你拿一個DNA病毒和RNA病毒比這不是耍流氓嗎

HIV不應該跟HBV比較，跟HCV更有比較的意義

艾滋病病毒容易變異，通俗的說，疫苗所產生的抗體，僅能識別原始疫苗針對的那種艾滋抗原，而艾滋病的變異讓病株有70多萬種，最新進展的疫苗也就是現在的馬賽克疫苗，即儘可能多的識別各種抗原。

強生醫藥已經試驗成功了