「北京霧霾中發現耐葯菌」這則新聞可信嗎？
北京霧霾中發現耐葯菌 「人類最後的抗生素」對它無效
研究團隊在文章里指出，他們在北京的空氣中發現了針對碳青黴烯類（Carbapenems）抗生素的耐藥性基因。這意味著什麼？文章把碳青黴烯類抗生素稱作「一種可最後求助的抗生素」。實際上，碳青黴烯類抗生素是抗菌活性最強的一類非典型 β-內醯胺抗生素，被廣泛應用在呼吸系統感染、敗血症等病症上，是治療嚴重細菌感染最主要的抗菌藥物之一。如果這類抗生素出現耐藥性，意味著人類可能失去這「最後一根稻草」。
這篇報道存在哪些問題？關於「耐葯菌」的表述是科學的嗎？
一般對於這樣的新聞，我都是抱著懷疑的態度來看的，我們還是應該先看看新聞來源的科研論文，然後才能判斷新聞中有沒有斷章取義，蓄意誇大的成分在裡面。
文章是發表在Microbiome，影響因子達到了9分，那我們再看看文章。
文章的題目提到了resisitomes這個詞，這個詞我沒記錯的話應該是一篇發表在新英格蘭醫學雜誌上的研究，研究者自創的新詞，可以簡單的理解為一組耐葯基因。出處：Rapid Whole-Genome Sequencing for Investigation of a Neonatal MRSA Outbreak，N Engl J Med. 2012 June 14; 366(24): 2267–2275
具體解釋如下：
那麼這個研究做了些什麼呢？他們採集了人、動物和環境中的樣本，做了宏基因組（宏基因組_百度百科）測序，分析和比較不同樣本中的抗生素耐葯基因、殺蟲劑耐葯基因、可移動遺傳元件等等的多樣性。
當然，內容比較專業也比較多，我也就不細看了。我們還是把注意力集中在，新聞焦點的部分，北京霧霾。我們來看一下下面這張圖，顯示了樣本的主要來源，其中單獨一項是北京霧霾。
研究的結果顯示，北京霧霾的樣本包含著所有採集的樣本中最多種類的已知抗生素耐葯基因和微生物。然後文章還將北京霧霾的結果與美國紐約、聖地亞哥的來自居所、辦公樓、醫院的室內和室外的空氣樣本做了比較，其實還是有著類似的丰度的，只不過北京的霧霾確實丰度更高（原文中具體的圖表數據屬於補充數據）。
綜合起來看，新聞引用的結果沒有什麼太大的問題，不過，簡單的把耐葯基因和耐葯細菌等同起來是不合理的，細菌表現出耐藥性（也就是細菌的耐葯機制）受到很多因素的影響，耐葯基因只是其中的一個方面，有耐葯基因的細菌未必就一定表現出耐藥性，沒有耐葯基因的細菌也未必就不耐葯。細菌耐葯的知識，請看我的專欄文章————知乎專欄。
當然，這並不意味著我們應該忽視霧霾以及環境的抗生素污染情況，因為通過這些途徑是有可能把耐葯基因傳遞給致病菌，從而給人類的健康造成嚴重危害的。
正如研究開頭說的那句話：
Antibiotic resistance genes (ARGs) are widespread but cause problems only when present in pathogens.
文章看的比較粗，忙裡偷閒看了一會，寫的內容也比較淺陋，大家權且一看，如果有什麼錯誤還請指正。
耐葯、宏基因組測序，是我比較感興趣的方面，不過所學還很有限，希望能繼續加強這方面的學習。
中國的抗菌藥物葯敏試驗表明，細菌對抗菌藥物的敏感度較發達國家低。環境中發現有一定耐藥性的細菌和耐葯基因很正常。
請藥理科會診啊，升級抗菌藥物。萬古黴素！美羅培南！非把多重耐葯菌培養的能出ICU不可~~當然，這個目標可能由醫療條件更差的印度實現。醫生不專業，患者的經濟條件不能承擔過多的檢查項目，導致用藥不循證，治療方案使用「鳥槍法」，可能起作用的都用上，就容易培養耐葯菌。要提升醫生的培養成本，把醫學教育變成精英教育；要捨得在醫療上花錢，讓醫療的每個操作都有完善的客觀依據，濫用藥物和因此導致的各種不良後果就少了。嗯，可惜大家都捨不得出錢，那就指望中醫、神功和朋友圈養生經吧。
中國和印度的醫療有一個共同點，就是過於便宜、過於草根。所以抗菌藥物掌握到一群素質不足的醫生和難以承擔昂貴循證手段的病人手中（我沒有說所有的醫生都水平不足，沒有說所有的病人都「這屆患者不行」）。這就出現了一個比電車難題更現實的問題：你是要讓窮人們有機會通過減配版醫生和不那麼精確的醫學判斷便宜的活到70歲，但是某天可能製造出一個禍害全世界的耐葯菌；還是讓全世界的醫生都是拿高薪的精英，有錢人安全的長壽，窮人早早的去死。
嗯，上一段是報復那些形而上的思辨遊戲的愛好者，給你們一個新題目，你們玩去吧。原論文鏈接
The structure and diversity of human, animal and environmental resistomes
新聞文本本身問題不大，如果認真讀的話，會發現內容基本符合論文原文的論述。
這可能是因為這位「澎湃新聞見習記者 王盈穎」基本上也就是翻譯了一下另外一則英文新聞的觀點：
Traces of Antibiotic-Resistant Bacteria Have Been Found in Polluted City Air
這則英文新聞21日發布，比王盈穎發布時間早三天，內容和結構看起來非常類似。當然新聞往往涉及事實的反覆陳述，所以我也不知道新聞界是否認可這位實習記者的這種行為。
存在的最大問題是誤導公眾。
分析一下原文的表述和作者想誤導大眾的意思:
- 前面說了好多細菌的耐藥性云云，文章的後面有這樣一句話：「不過，這份研究報告沒有指出北京的樣本空氣中被發現的耐藥性細菌是否是活。」。也就是說，不確定霧霾中細菌是否是活的。更不能確定是否能感染給公眾。而科學的意義在於研究事物之間的聯繫。
- 原文：「結果顯示：在空氣所含的抗生素耐藥性基因的數量上，紐約和加州聖迭戈的三個場所與北京相當；但在種類上，北京的空氣要比美國兩個城市(辦公室空氣除外)更多。」也就是說耐葯基因種類更多，「最強抗生素」使用無效，但那兩個城市並沒有分析。也沒有講會造成什麼樣的結果。
以下內容為那篇論文的摘要
Abstract
Background
Antibiotic resistance genes (ARGs) are widespread but cause problems only when present in pathogens. Environments where selection and transmission of antibiotic resistance frequently take place are likely to be characterized by high abundance and diversity of horizontally transferable ARGs. Large-scale quantitative data on ARGs is, however, lacking for most types of environments, including humans and animals, as is data on resistance genes to potential co-selective agents, such as biocides and metals. This paucity prevents efficient identification of risk environments.
Results
We provide a comprehensive characterization of resistance genes, mobile genetic elements (MGEs) and bacterial taxonomic compositions for 864 metagenomes from humans (n?=?350), animals (n?=?145) and external environments (n?=?369), all deeply sequenced using Illumina technology. Environment types showed clear differences in both resistance profiles and bacterial community compositions. Human and animal microbial communities were characterized by limited taxonomic diversity and low abundance and diversity of biocide/metal resistance genes and MGEs but a relatively high abundance of ARGs. In contrast, external environments showed consistently high taxonomic diversity which in turn was linked to high diversity of both biocide/metal resistance genes and MGEs. Water, sediment and soil generally carried low relative abundance and few varieties of known ARGs, whereas wastewater/sludge was on par with the human gut. The environments with the largest relative abundance and/or diversity of ARGs, including genes encoding resistance to last resort antibiotics, were those subjected to industrial antibiotic pollution and a limited set of deeply sequenced air samples from a Beijing smog event.
Conclusions
Our study identifies air and antibiotic-polluted environments as under-investigated transmission routes and reservoirs for antibiotic resistance. The high taxonomic and genetic diversity of external environments supports the hypothesis that these also form vast sources of unknown resistance genes, with potential to be transferred to pathogens in the future.
這篇研究其實是挺靠譜的，但是這篇「報道」的標題寫的真的是有些嘩眾取寵了。14個北京霧霾樣本里發現的並不是耐葯菌，還是抗性基因……事實上論文里也說了，抗性基因在病原體內才會表現出抗藥性，但是這個研究好像也沒說霧霾里的抗性基因是不是在病原體內。另外，作者也提到了，14個樣本其實少了點兒。
不過文章的結果有意思的地方在於，北京霧霾的抗性基因相對丰度以及多樣性都和一些受抗生素影響比較嚴重的區域的水平差不多了……丰度高，多樣性大，轉移進病原體的風險也是很高的，所以在將來也必須引起足夠的重視。
說個題外話：
提問者一開始貼出來的鏈接不是鳳凰網的，而是微生物所的公眾號。
作為中科院一個大所的公眾號，轉發這樣有嘩眾取寵之嫌的文章，確實是相當的不靠譜~不過這也在一定程度上反映了科學院內部本身對「兩微一端」的重視程度……就是根本不重視好不好！
謝邀。
身邊有同事很早就在做大氣顆粒物上吸附的毒害物對人體的危害研究，再加上本人學過一點藥理毒理，對這個研究領域的基礎知識有一定的了解。
回到這個問題本身，已經有很多答案直接引用論文內容，指出新聞其實是上綱上線，把科研上都沒有定論的結論加以臆測放大，結果就出來了這麼個聳人聽聞的題目。
說下我掌握的一點相關基礎知識：大氣中的細顆粒物（PM2.5或者更小），由於具有比較大的比表面積，在環境中非常容易吸附一些毒害物（如多環芳烴、重金屬還有細菌等等），其中有些是具有非常大的致癌和致畸性。但是，已有的一些研究表明，作為細顆粒物本身，即使它沒有吸附任何毒害物，只要它能被吸入進到人體內部，就可以具有非常強的致畸致突變性，而且可能的危害性遠遠大於其所吸附的毒害物。
所以說，不必要擔心霧霾中發現的耐葯菌對人體有什麼危害，霧霾細顆粒物本身的危害可能已經遠遠超過它吸附的任何毒害物（包括細菌）的影響了。
明白了這一點，大家是不是很開森啊？北京霧霾發現的是耐葯基因，和耐葯菌差距甚遠，媒體在於發現新聞，而不能正確的傳播科學！
抱歉不是搞生物的，不過霧霾中的成分組成就已經夠嚇人了，二氧化硫，多環芳烴，等等，這些顆粒物全部都是一級致癌物。。
其實霧霾國內早就有了，記得曾經的沙塵暴吧？
近些年癌症患病率爆發，主要兩大原因就是環境污染和食品安全問題，其實政府很重視，但是不讓媒體大面積報道，原因就是要維穩，否則老百姓都跑政府辦公室門口鬧事了。
這種看不見的殺手，真的就是天災。。要麼移民躲著，要麼想辦法做防護措施，反正置之不理不是好的態度啦！希望能幫助到你
今天下午三點左右是污染高峰，然後就出現了這張圖，灰色0是在線監測設備斷電故障。我就問問你們，這些人當大家是傻瓜么？
全北京大概一多半的機器壞了，環保部你不去查查么？看看北京是如何退出倒數前十的。
五點多的圖
12月13日更新。
12日地圖
13日地圖
北京是你得罪得起的么？笑話。
抗性基因只是個基因，並不能說明細菌就是耐葯菌。
人體也是有各種抗癌基因的，難道就一定不會得癌症了嗎？
其實都怪駱家輝，要不是他弄出這個pm2.5，我們的環境比現在要好
有些人動不動就想搞個大新聞
對比北京的空氣樣本後，結果顯示：在空氣所含的抗生素耐藥性基因的數量上，紐約和加州聖迭戈的三個場所與北京相當；但在種類上，北京的空氣要比美國兩個城市(辦公室空氣除外)更多。
值得警惕的是，研究團隊在文章里指出，他們在北京的空氣中發現了針對碳青黴烯類(Carbapenems)抗生素的耐藥性基因。這意味著什麼？文章把碳青黴烯類抗生素稱作「一種可最後求助的抗生素」。
實際上，碳青黴烯類抗生素是抗菌活性最強的一類非典型β-內醯胺抗生素，被廣泛應用在呼吸系統感染、敗血症等病症上，是治療嚴重細菌感染最主要的抗菌藥物之一。如果這類抗生素出現耐藥性，意味著人類可能失去這「最後一根稻草」。
不過，這份研究報告沒有指出北京的樣本空氣中被發現的耐藥性細菌是否是活。
上面這篇報道上說的總結下來的就是雖然發現了霧霾天氣中存在這種細菌 但是卻不知道這種是否是活。也沒說的潛伏期 或者是在人體中的吸入量 所以這篇報道沒有什麼實質性的含義。只是更加強調了霧霾的嚴重性。
其實無所謂了啦。所謂的耐葯菌也只不過是有各自的耐葯範圍，還是有葯可救的。要說殺人，那還得是霧霾啊，區區病菌算什麼？直接致畸，致癌，讓你連進ICU的機會都免了，啥好吃點啥全國旅遊去吧。
按全國現在的發病率保守點算，霧霾一年起碼殺四百萬人。小小病菌 ，弱爆了啊。這篇文章能發這麼高的亮點在於北京霧霾，並不是耐葯菌。
宏基因組的研究越來越廣泛，除了生態學，環境科學研究中也越來越常用。其實也沒有什麼特別之處，環境研究無非就是水，氣，固，你隨便找點樣品測都能測出各種意想不到的微生物，耐葯菌本來就是稀鬆平常。從文章本身來說，如果沒有方法上的創新，那麼就只能從 Story 上著手，而這篇文章也正是這麼個套路。再說外國人本來就對中國的工業化環境問題樂此不疲，所以正好投其所好。
你也可以結合著現在的熱點問題進行設計，比如測一下難民聚居區污水與原住民社區污水之間的微生物群落差異，研究一下春運期間火車站與平日里火車站中空氣中微生物差異，杭州 G60 期間與平日空氣間的差異，美國萬一海嘯了之後灘涂土壤中的微生物構成，看見沒，個個都這麼酷炫。然而問題也很明顯，這種研究沒有可持續性。除此之外，還有很多不確定性，因為你只有基因數據，沒有其他生物學研究的數據來佐證，如果想繼續深入，我估計環境領域內的人基本沒這個能力，所以很少有實驗室會一直進行這方面的研究，基本都是順手一做。
總而言之，不必驚慌。可信，不過未必是一個特別的問題。耐葯基因本來就在環境里有，含量比較少。
另外這玩意顯然和霧霾沒什麼直接的卵關係：空氣不是細菌的生長環境。還不如把原因歸到隨地吐痰的不良習慣。噫 竟然沒死人
在官方沒有正式闢謠之前，我們都不能相信這條新聞是真的。一旦官方開始否認了，那麼說明這條新聞是真的！好像2010年北京限牌一樣，官媒大力宣傳說北京不可能限車牌，白岩松在節目里還說，到時候回過頭來看，今天搶車的人一定會後悔。哈哈哈。
謝邀。由於不是研究霧霾的生理危害的，所以對這個問題不能說特別有研究。不過出現抗藥性基因或者相關細菌，主要原因並不是霧霾，而是抗生素的濫用，特別是在一些農業養殖領域。至於霧霾顆粒中檢測出相關抗藥性基因是完全可能的。不過是否會直接導致對健康的危害，就不一定了。
據說檢測的是基因片段 妄不可斷言 我是來看科學的分析的哈哈
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