為什麼抗藥性多是與西藥有關？
常常聽到的抗藥性大多與西藥有關，很少有中藥什麼事，這是為什麼？
我想是不是因為，西藥大多是人工合成的，藥性強，從而容易產生抗性。而中藥則是天然植物，吃中藥如同吃「菜」一般，藥性弱從而不容易產生抗性。
還請專家解答
因為臨床上基本沒有醫生會選擇中藥方劑來抗感染，這就是為什麼題主你沒有聽說過中藥有耐葯問題的原因。
為什麼不用中藥方劑抗感染？因為絕大多數情況下，中藥的抗感染作用實在是太差了。在嚴重細菌感染的情況下，不用西藥，只用中藥的，只有死路一條。
另外，抗藥性產生的前提條件，就是這葯確實能殺滅或抑制目標病菌，病菌在生命受到威脅的情況下被篩選出了抗藥性，對沒有威脅的東西進化出抗藥性，病菌是吃飽了撐的沒事兒幹了么？
無他，奇文共賞。
病原體培養不出來，就已經提示這不是細菌或真菌感染了，抗生素當然是無效的，想想244角色事件，各種刷存在感的人啊，想想看這個世界還真是精彩呢！
嘖嘖嘖，詛咒都用上了，真是不得了！
既然「中藥則是天然植物，吃中藥如同吃「菜」一般，藥性弱從而不容易產生抗性」，以後題主生病吃菜就可以了，肯定能好。
謝邀。
如同匿名用戶所說，產生耐藥性是生物進化的結果。
抗生素是施加在細菌上的一個強選擇壓力，在這種選擇壓力下，絕大多數細菌都被抑制了，只有極少數僥倖存活並繁衍起來
而目前已知的中藥裡面並沒有什麼抗菌效果很好的，更何況傳統的中藥使用模式使得其有效成分濃度也較低，這樣就根本談不上強選擇壓力，也就別提產生耐藥性了
附今天早上看到的微博
@京虎子:這要能用弗萊明就用不著等十來年了，當年也用不著用金條換盤尼西林了。抗生素最關鍵的問題是濃度和純化，因為菌類產這東西只是為自己爭取一個生存環境，那指甲大小的能耐能幫人什麼？
◆◆
@高興Helen首頁 | 新浪個人認證
今天看陳存仁的被忽視的發明-中國早期醫藥史話，提到了常州天寧寺發明了中國早期發明的青黴素。明代常州天寧寺用極大的缸放置芥菜，使其霉變，長出綠色霉毛長達三四寸即青黴，在埋入泥土十年，稱為陳芥菜鹵，專治高熱病症
請看中藥說明書，「不良反應和禁忌症：尚不明確；」藥物相互作用：尚不明確」；「兒童用藥：尚不明確」。。。一個藥效都說不清楚的東西，更不要提耐藥性了:(
你怎麼能跟一個藥性不明，甚至有沒有藥性都不知道的東西談抗藥性呢？
中藥沒等吃出抗藥性就肝腎中毒掛了。
用中藥抗感染都死了
試舉一例：正常情況下細菌外膜的通道蛋白以OmpF和OmpC組成非特異性跨膜通道，允許抗生素進入菌體，當細菌多次接觸抗生素後，菌株發生突變，產生OmpF蛋白的結構基因失活，引起該通道蛋白的丟失，導致β-內醯胺酶類、奎諾酮類藥物進入菌體減少，於是菌體獲得耐藥性。
關鍵中藥不研究細菌、蛋白、基因，西藥不研究清熱解毒、天人合一。兩個系統的東西。
很明顯，你沒有認真學習進化論。
重要的事情說三遍
『一定要認真學習進化論』
『一定要認真學習進化論』
『一定要認真學習進化論』
首先生物可以快速繁殖。如果 沒有計劃生育 糧草充足，生物可以在很短的時間內繁殖出大量的後代。大致就是一生二，二生四，四生八，八生十六……十代下來生物數量會增加上千倍。
第二生物本身會變異……即使單個生物的變異的概率很低，可是如果生物繁殖幾十代，這個變異概率乘以一個天量的生物數量，這種變異生物的數量也是不可忽略的。
第三，生物變異之後會產生新的特點，比如體型增大，或者跑的更快，或者對毒藥免疫……
第四，生物的後代會一定程度上繼承前輩變異後的特性，比如體型大的生物，其後代的體型一般也會較大，對毒藥免疫的生物，其後代一般也會對毒藥免疫……
綜上所述
抗生素只是殺死了大部分弱雞細菌，這些弱雞細菌在繁殖和變異的過程中沒有產生對抗毒藥的免疫力……但是也有少量細菌會因為繁殖和變異，產生對抗毒藥的免疫力，進而不會被抗生素滅掉。
如果這些對毒藥免疫的細菌進一步繁殖，它的後代會繼承對毒藥免疫的特性，最終導致抗生素失效。
換言之，抗生素就像一個篩子，凡是沒有抗藥性的細菌全被乾死，凡是具有抗藥性的細菌被挑選出來。
中藥不是不會引起抗藥性。理論上，含有抑菌/寄生蟲化學成分的中藥也會令微生物產生抗藥性……例如黃連素，青蒿素，金雞納霜（雖然這個不是中藥）
因為一般中藥的化學物質組成太過複雜，人們對中藥中含有的化學物質的認識還遠遠不夠，所以 『不能輕易』 『不能輕易 』『不能輕易』重要的事情說三遍 下結論說中藥會/不會引起抗藥性……
不過抗藥性這麼高深的學問，老中醫一般也看不懂
「而中藥則是天然植物，吃中藥如同吃「菜」一般，藥性弱從而不容易產生抗性。」
天然植物就和「菜」一樣？天然植物都能吃嗎？神農他老人家都有很努力地嘗百草你造嗎？你還是不是炎黃子孫？
我想澄清的一點是，西藥並不是一定會有抗藥性的！疫苗就很少產生抗藥性。天花疫苗用了這麼多年，直到天花被徹底消滅了也沒有產生抗藥性。類似的還有脊灰疫苗，麻疹疫苗，狂犬疫苗。這些疫苗都有非常好的效果，但它們不會產生抗藥性。還有抗病毒藥物如治療HIV的替諾福韋，DTG，治療丙肝的索菲布韋，治療乙肝的恩替卡韋都有很好的藥效和很高的耐葯屏障。很多時候產生耐藥性是因為不正確用藥，而不是藥物本身的缺陷。
首先，你要知道耐藥性如何產生的。
關於生物與生物、生物與環境之間的爭鬥到現今為止最好的解釋莫過於達爾文的生物演化論（實在不能用進化），物種種群里的基因構成極其複雜，有適應於各種環境的能力。比如長頸鹿，一開始，它的種群里肯定有脖子長的，也有脖子短的。
然後森林退化，地上較低的灌木和草不夠吃了，那些脖子短的都餓死了；而脖子長的勉強能夠到更高的樹而活下來，所以經過幾輪篩選和淘汰，現在的長頸鹿就都是長脖子了。
不管什麼樣的災難和打擊總是不能使種群中的個體全部死亡（就是恐龍也沒有全部滅亡，而是演化成其他物種了），這就是為什麼再厲害的抗生素也不能將細菌全部殺死的原因，總是有那麼幾個基因好的幸運兒逃過懲罰。
就像在人類社會中極其瘋狂肆虐的黑死病、SARS等一樣，大部分不能適應的人在打擊下死亡，而倖存的個體肩負起種群繁衍的重擔。這就是生物繁衍不絕的力量所在。
而那些攻入我們身體的細菌種群在抗生素的打擊下，大部分死的死，休眠的休眠，還剩下極少數的個體能抵抗這種抗生素，繼續在體內繁衍，成為耐葯菌株，一旦耐葯菌株在體內繁殖成功，那麼這種抗生素就失去了作用。
有的人一感染或者發炎就立馬吃抗生素類藥物，雖然早期見效很快。但是隨著抗生素對菌群的選擇，耐藥性細菌所佔的比例越來越高，抗生素在使用劑量越來越大。使用到最後，抗生素就無效了，因為你體內全是耐葯菌。
其次，要如何阻止耐葯菌產生。
這也是為什麼治療感染的時候，一般會多種抗生素齊用的原因。多重打擊之下，細菌種群再也難以生存，全部被剿滅，以避免耐藥性極強的超級細菌出現。所以，不得萬不得已不要輕易使用抗生素，以免你真正需要它的時候卻沒有作用了（比如你要動手術，普通的抗生素無效，就只能使用更昂貴、副作用更大的新品種了）。
最可怕的就是很多人吃藥的時候，一種抗生素無效就換另一種，長期以來，在你的體內篩選出一種現在市面上抗生素都消滅不了的超級細菌。如果這種細菌在環境中大肆擴張，那人類即將進入後抗生素時代，可能比抗生素髮現之前更糟糕。所以，慎用抗生素。
中國作為抗生素濫用大國，不僅僅是人們自己使用，幾乎所有的養豬業，雞、豬、牛等等，為了提高存活率都在大量使用各種抗生素，這樣的結果就是環境中的細菌都將成為耐葯菌，超級細菌的出現指日可待！
那時候，就將進入可怕的後抗生素時代，已經被我們掃進歷史垃圾堆的流行病菌將要捲土重來，只不過這次，他們變身為耐葯菌株再次肆虐，我們卻素手無策。
最後，不止是細菌有耐藥性，癌細胞也有。
正常細胞在基因的控制下，基本處於穩定狀態來執行相應的任務，一般不會有太大變化（稍微改變自己的奇怪細胞就會被免疫系統消滅）；而癌細胞與正常細胞在人體環境中共同接受自然選擇的考驗的同時，它們自己內部也處於快速演化之中，癌症難以治療的原因是癌細胞的種群特性，物種進化的單位就是種群。還記得超級細菌嗎？這個種群中有適應各種惡劣環境的基因，什麼打擊也不能完全讓這個種群完全滅亡。
癌細胞也一樣，它也在不停地進化來應對人體環境的新變化，比如我們吃下去的抗癌藥物。不能適應的被淘汰，能適應的繼續瘋狂繁殖。所以正常細胞與癌細胞相比，已經喪失了演化競爭的優勢！
所以，要想產生耐藥性，得同一種葯大劑量用，營造出單一的選擇環境，我覺得抗感染的中藥也可以（有嗎？）。
糾正一下張旭，青蒿素是草本提煉的西藥，屬於現代醫學範疇
抗藥性的產生，原因來自於藥物的作用機理以及病情病因本身。
對於直接殺滅型的藥物，抗藥性的產生幾乎是必然的事情。原因在@譚大毛的答案裡面已經說明了一部分，也就是選擇的壓力導致適合的菌種生存下來。但是，對於癌症而言，還有一個重要的原因在於，腫瘤是異質性的，並且基因組不穩定。異質性至少可以有兩點解釋，其一，在同一腫瘤組織中，腫瘤細胞彼此之間存在不同的分化和表型，類群也略有不同；其二，腫瘤組織中不僅僅有腫瘤細胞，更有各種類群的正常細胞的參與。可以說，沒有正常細胞的參與，腫瘤組織是無法正常生長發展的。單一的抗腫瘤藥物治療，僅僅能殺滅某些敏感型細胞，對於不敏感的細胞，同樣的濃度並不能起到相同的殺滅效果。這一點對於目前的化療藥物和單抗藥物都是成立的。而且，腫瘤生長作為一個Niche，微環境起到了非常重要的作用。
簡單的說一下腫瘤耐葯的成因，目前的主流觀點大體如下：
從單個細胞的水平上講，腫瘤細胞的耐藥性（化療藥物），原因不外乎3點：
其一，藥物進不去細胞，細胞膜通透性變差；
其二，藥物進入細胞後又被泵出（目前主流），如大名鼎鼎的P-gp，MDR家族蛋白，BCRP等；
其三，藥物雖然能進入細胞，但是
1. 不能到達發揮效應的具體部位，比如，應該在細胞核產生作用的藥物被瀦留在細胞質胞漿的囊泡結構內；
2. 被修飾或代謝成毒性小的分子，藥物失活，或者被隔離在了靶標作用位點之外，比如跟某些蛋白相結合；
3. 靶標作用位點突變或者改變，導致藥物失去應有活性。
這些原因的起因，在於腫瘤細胞本身的基因組不穩定性，很容易就產生代謝或者表型上的變化。而且，抗腫瘤化療藥物的使用，能夠加速這一過程。加速的原因，一是選擇性壓力，二是進一步增強基因組不穩定性，三是對正常細胞的毒性會導致機體的修復和免疫反應，這些反應對腫瘤生長是有利的。而且，化療藥物對腫瘤微環境的作用，一定程度上會加強腫瘤的修復和變異能力，變得耐葯是一方面，另一方面則是變得更易轉移。
從腫瘤微環境的角度出發，觀點如下（包含化療藥物和單抗類藥物）：
其一，腫瘤幹細胞對於腫瘤的再生非常重要，而一般的藥物對於腫瘤幹細胞的殺傷作用有限；
其二，腫瘤微環境中的血管和正常細胞在腫瘤耐藥性的生成過程中起到了關鍵作用。
腫瘤幹細胞作為腫瘤Renewable的源泉，表型跟一般腫瘤細胞不同，所以，針對一般的腫瘤細胞設計的藥物分子往往效果會打折扣。同時，基因組不穩定性也會導致腫瘤幹細胞不斷的適應藥物的選擇壓力而分裂出耐性更強的細胞。腫瘤微環境是個腫瘤特化的組織，如同老鼠窩，只要老巢在，總有Buff光環加成，因為在腫瘤微環境的正常細胞是他們的堅強後盾。化療藥物針對腫瘤微環境的集中在血管生成方面，對於免疫調節的涉及，目前看來還不夠深入。但是，目前在臨床研究領域絕對熱得一塌糊塗，而且，相比前幾年比較熱的腫瘤幹細胞，腫瘤微環境入手治療腫瘤在臨床上也更Favorable。
說完了腫瘤方面的原因，再說一下腫瘤藥物自身的原因。大部分的腫瘤藥物是直接的靜脈注射，系統性給葯的效率很低，大約只有不到1%的藥物分子進入到腫瘤組織，而且血液半衰期很短，一般都是注射半小時內到高峰，然後2-4小時就排泄得差不多了。對於癌症患者療程的注射間歇期而言，在腫瘤內能起作用的分子實在是太少。單抗類藥物的進入效率稍微高一點，不到2%，但是，Off-Target很高，並且副作用很大。
說完了腫瘤耐藥性的成因，回過頭來看看問題，就會明白，為什麼西藥總有耐藥性產生，因為，西藥作用靶點相對明確，而且，殺傷性作用方式是主流，通過調節免疫系統靠人體自身的免疫能力來殺滅腫瘤的太少，所以給人這種印象。而中藥講究「辨證施治」，基本是配伍，單味葯本身就是混合物，作用方式必然是多靶點，特異性不太高；同時，就算是單一的純化合提取物，比如槲皮素，白蘆醇，薑黃素，或者黃連素，本身這些有效成分的作用方式也是多靶點的。比如薑黃素就是常用的一個廣譜的酪氨酸激酶抑製劑。他們確實對腫瘤細胞都有一定的殺傷作用，同時也對正常細胞也有調整的作用。
最近幾年，腫瘤治療領域研究進步最快最熱的領域，當屬腫瘤免疫治療。一個是FDA批准Ipilimumab作為Advanced Melanoma的一線用藥，二是PD-1抗體藥物也到了臨床3期。腫瘤免疫治療效果好，複發率低，當然，副作用還是不小。最近Science的一篇和JCI的一篇同時被Nature Reviews Drug Discovery Highlighted，用的是免疫聯合治療方案，療效顯著，各有千秋，值得關注。原文地址：http://www.nature.com/nrd/journal/v12/n7/full/nrd4071.html?WT.ec_id=NRD-201307我感覺天然植物的抗藥性也強。只是你沒注意罷了。罌粟提煉成品4號，有幾十倍的抗藥性！
麻煩不是醫藥專業出身的人，不要硬答這類問題好嗎，大致看了一些回答，真是笑尿了。哎，你們這麼閑，不如來幫我過柱子吧。
打了一大段沒了。不爽，不具體說了。只說兩點。
第一，抗藥性就不是一個中醫辭彙。
第二，藥效強就會產生抗藥性是完全錯誤的觀念。
笑死了我
天然呆最大的特點就是什麼東西前面加個「天然」修飾一下就覺得「哎呦不錯哦」。
就連呆這個略帶貶義的辭彙恐怕你也會覺得萌萌噠吧？
從生物學角度來說，微生物的抗藥性屬於自然篩選的一部分。
野生菌株A與抗藥菌株B很有可能在野生狀態下處於混雜生長的狀態，然而抗藥菌株B在繁殖過程中需要表達抗藥性質粒從而繁殖數量相對於野生菌株A較少，這時候菌株A是優勢種，菌株B是劣勢種，限制菌株數量的因素是營養物質的多寡。
當抗生素在菌株A與B的生存環境中出現的時候，由於抗生素殺死了大部分菌株A與少部分菌株B，使得限制菌株繁殖的因素變成了環境中抗生素的多寡。同時，由於大多數菌株A死去，需要更多營養物質繁殖的菌株B佔據了原本由菌株A佔據的空間。此時菌株B是優勢種，菌株A是劣勢種。值得注意的是，菌株抗藥性，尤其是質粒導致的抗藥性是可以在菌株A與菌株B之間互相傳遞的，也就是說，倖存下來的菌株A也很快會具有菌株B的抗藥性。（例子假設抗藥性由質粒提供，但實際上抗藥性不完全由質粒決定，也有可能與細菌結構有關，比如格蘭仕陰性菌對青黴素不敏感，而格蘭仕陽性菌對青黴素敏感。）
這也就是抗藥性的由來。
那麼，為什麼中醫用的中藥沒有抗藥性呢？
因為中藥很難對細菌形成生存壓力，製造出針對某種中藥的篩選環境。換句話說，中藥對細菌沒什麼卵用。
這就是中藥無抗藥性的真正原因。只有生存壓力才會造成針對性的篩選，而抗生素這種強篩選機制，是可以導致抗藥性菌株從劣勢種轉變成優勢種的。
對了，別拿「中藥激發人體免疫力」來說事情。人體每天攝入的營養物質，哪一個不是維繫人體正常免疫機能，保證生命的？你看哪一次你自己吃個什麼東西找醫生開了處方去吃的？
請中醫粉不要強答，一個問題多種矛盾的答案會讓你們掉坑的。
回答有好多，不過我覺得我這個觀點可能之前不是很明確，這裡我的觀點和前面劉海光同學的相近，不過找不到他的號。。。人工艾特
——~鋒哥線，心急的請看下個分割線，這裡講耐藥性是什麼——
講道理，耐藥性是一種選擇，適者生存。人類培養細胞，細菌來做藥物實驗的時候也常常用到這個概念，只不過不這麼叫。比如做藥物毒理學的實驗時候，引導一個細胞突變。然後加藥，等到一段時間給以一種條件（比如不給某種營養素或是給什麼射線啊這些）。機理相同耐藥性就是自然的情況下，某些病菌或是別的什麼（一般我們都說是抗菌葯）本來它就有變異。結果這一條件加上去，好啦，其他全死了，這個變異的活著。這個條件不算這個變異的不利條件，那他照常繼續繁衍。那麼這一種群變強了，那你就繼續生病唄。然而再吃這個葯就沒什麼用了。
——一不小心科普了這麼長時間。。講區別——
西藥和中藥的區別在於成分單一明確（之前看到一群中醫黑，雖然我也不是中醫粉，但是我只想說請你們客觀一點，畢竟西藥來自中藥）那麼條件就很單一了。一個病菌變異成了就活，沒有成，那就死。而中藥呢，成分複雜，我們可以把它看成好幾個效果比較弱或是相近的成分一起給，就好像同時給了兩個或者更多條件，那麼病菌變異出這個條件說不定下一個條件不符合還是會受到抑制或者毀滅，這就是中西的不同。
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