細胞分化源於基因選擇性表達，那細胞怎麼知道它要選擇性表達那些基因？
非常複雜的問題，如果完整回答這個問題可能要寫一整本書。
首先調控基因表達的方式非常的多，例如染色體的修飾，轉錄過程中的抑制，mRNA的降解，翻譯過程中的抑制，蛋白質摺疊等等。而這些步驟在細胞的分化中都多多少少被利用到。
舉個例子，在胚胎髮育的過程中，從很早開始mRNA水平就開始有差異了。
上圖顯示了果蠅胚胎髮育中幾個關鍵基因的mRNA分布，可以看到它們並不是均勻分布在細胞里的，也就是說在胚胎髮育的早期，相應的基因就已經決定了某個區域發育為頭部或是尾部，某個區域發育為背部或者腹部。那麼，為什麼mRNA的分布不均勻呢？一個很廣泛的機制就是『相互抑制』，A基因的mRNA在某處濃度高，那麼B基因則遭到抑制，隨後這種不平衡被進一步放大，如此一來，不同的基因就提供了不同的位置信息，給之後的細胞發育提供藍圖。
有人可能又要問：那麼這種不一致最初是怎麼產生的呢？
首先，卵細胞本身就不是一個均一的球，它有著自己的特殊結構。在受精並開始分裂之後，這種不對稱性就已經開始發揮作用，為後來的分化做準備。果蠅的受精卵分裂幾次之後就變成了這樣：
當然還有其他許多機制來幫助分化，比如下圖：
這個現象叫做lateral inhibition，常見於notch-delta通路。簡單來說就是，本來一整片細胞沒啥區別，相互抑制的兩個基因：基因A和基因B的表達都比較穩定（左邊）。然後因為某個偶然因素，基因A的表達高了那麼一點點（中圖），於是這個平衡被打破，高表達基因A的細胞完成分化，而其周圍的細胞則沒有（右圖）。圖片來自 Molecular biology of the cell, 5th ed.
這個問題下的答案大多隻說了某幾種機制…實際的機制很多。先佔個坑，期末考試完有空再更新。
總的來說，基因的選擇性表達源於基因在特定細胞中的特異性轉錄，可能的機制有：
1、某些細胞中有特定基因（DNA），其他一些細胞沒有
這種情況在人類中較少，我們知道細胞核通常都包含完整的基因組DNA。這種情況的一個例子是抗體，抗體的多樣性源自抗體基因的剪接，抗體的每個肽段有多種基因，B淋巴細胞在分化時會在每個肽段的基因中取一種組裝成一條完整的多肽基因，所以每個B細胞中抗體基因是不一樣的。人體中抗體的多樣性不是來自多種基因，而是基因的多種組合。
2、細胞中有特定的基因，但它不表達
這裡又分為幾種情況：
2.1 基因所在的染色體區段處於高度凝縮的異染色質狀態
基因只有在染色體處於常染色質狀態時才能轉錄，異染色質狀態的基因相當於是壓縮文件，轉錄系統是打不開它的。
染色體在常染色質狀態和異染色質狀態之間如何轉化是表觀遺傳學的主要問題之一。這裡暫且留著考試後再更。
2.2 基因所在的染色體處於常染色質狀態，但基因不轉錄
這可能是因為：
2.2.1 該基因的表達需要特異性的順式元件，但相應的反式元件在這個細胞中不存在或無活性
2.2.1.1 組織特異性啟動子與轉錄因子
（占坑待填）
2.2.1.2 組織特異性增強子
（占坑待填）
等等…（占坑待填）
2.3基因雖然轉錄，但在該細胞中它不翻譯
2.3.1 RNA干擾
（占坑待填）
2.3.2 組織特異性剪接
（占坑待填）
_(:з」∠)_把大綱大致寫出來之後，我發現我給自己挖了個相當於兩三篇課程論文的坑…
這個問題從科普的應該宏觀的來理解～首先細胞要感應外界微環境的能力，這些信號參加物理上的機械受力，周圍的信號分子，營養情況等等～
對應相對得環境細胞要做出相應的應答，決定細胞命運的根本大部分還是在基因組上。基因組中編碼蛋白得序列只有很小得一部分，大部分序列都是調節基因應答的，例如編碼小rna, 長鏈非編碼rna等等，這部分信息其實我們還只之甚少。
還有一點很重要的是基因組會被進行各種各樣的修飾，不同的細胞進行功能的特化。從發育的過程看受精卵具有全能性，一直到八細胞期都有，然後細胞的基因組被不同的修飾，開始對相同刺激有不同應答～就像你遊戲中練了個號，一開始是無限可能，到了一定時候系統讓你選個職業，選定了之後你就只能在這條路上進階選擇～
前面加了//的就不表達了。
隨機性，環境影響（比較輕）
這個問題，2006年的諾貝爾生理及醫學獎獲得者安德魯·法厄與克雷格·梅洛在早於06年時提出的 RNA干擾 （RNA interference, RNAi）現象作出了合理解釋。
RNA干擾是指一種分子生物學上由雙鏈RNA（double-stranded RNA, dsRNA）誘發的基因沉默現象，其機制是通過阻礙特定基因的翻譯或轉錄來抑制基因表達。當細胞中導入與內源性mRNA編碼區同源的雙鏈RNA時，該mRNA發生降解而導致基因表達沉默。
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因此有一部分基因可以正常表達，而另一部分基因的表達則被抑制，由此表現出基因的選擇性表達。
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其具體作用機制如下：
病毒基因、人工轉入基因、轉座子等外源性基因隨機整合到宿主細胞基因組內，並利用宿主細胞進行轉錄時，常產生一些dsRNA。宿主細胞對些dsRNA迅即產生反應，其胞質中的核酸內切酶Dicer將dsRNA切割成多個具有特定長度和結構的小片段RNA（大約21～23 bp），即siRNA。siRNA在細胞內RNA解旋酶的作用下解鏈成正義鏈和反義鏈，繼之由反義siRNA再與體內一些酶（包括內切酶、外切酶、解旋酶等）結合形成RNA誘導的沉默複合物（RNA-induced silencing complex，RISC)。RISC與外源性基因表達的mRNA的同源區進行特異性結合，RISC具有核酸酶的功能，在結合部位切割mRNA，切割位點即是與siRNA中反義鏈互補結合的兩端。被切割後的斷裂mRNA隨即降解，從而誘發宿主細胞針對這些mRNA的降解反應。siRNA不僅能引導RISC切割同源單鏈mRNA，而且可作為引物與靶RNA結合併在RNA聚合酶(RNA-dependent RNA polymerase，RdRP）作用下合成更多新的dsRNA，新合成的dsRNA由Dicer切割產生大量的次級siRNA，從而使RNAi的作用進一步放大，最終將靶mRNA完全降解。
如圖:
（理論解釋、圖片都來源於網路，時間緊，大致組織了下文字沒有多加通俗說明，希望題主能看懂。）
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