氰化物為什麼毒性那麼大?

如題。


好好一個生物問題怎麼就變成了化學問題……接過來回答的全是學化學的……
上面幾個回答不能說不對,但也不全對。

最主要的原因是氰根有相當強的配位性沒有錯,但最大的干擾不是來自於和血紅蛋白中的鐵結合(當然有一定作用),最大的干擾來自於細胞色素C。細胞色素C是一個在真核生物界高度保守的蛋白,還記得高中課本上比較不同物種親緣關係的數據嗎?那就是用細胞色素C的變異程度和分支來計算的。一般來說,在演化中高度保守的成分通常具有極其重要的生理功能,因為一旦這樣的結構發生改變,這個個體就無法存活。

把鐵抽走的確改變了酶的功能,但不是改變了核心結構,而是……把干瓷器活的金剛鑽抽走了……

氰化物的毒性的確是阻斷細胞對氧的利用,但不是通過阻止氧傳播發生的,而是阻止電子傳遞鏈把電子傳遞到氧氣。就好比碳水化合物是三峽水庫(電子庫),氧氣則是大閘下面空空的水道,有氧呼吸就是開閘放水,利用水能發電(ATP),順便拿點水出去用(還原氫),氰化物的作用不是堵塞了大閘,而是把大閘里的發電機組搬走了。。。

這也就是為什麼氰化物對植物甚至酵母都有毒的原因。氰化物污染,真的可以做到寸草不生。


更新:評論區里提到劑量問題,這裡更新說明一下。氰化物能發揮其致毒性,主要是在人體內能解離出氰基離子,所以,具有致命性的氰化物一般是指,氰化鉀、氰化鈉以及氫氰酸。 談毒理不談劑量確實是耍流氓的行為。那麼到底多大劑量就能致人死地呢,根據《法醫毒物分析》里的數據,氰化鉀的致死劑量在50-250毫克之間,而決定是否致死,則需要看血液濃度達到多少,氰化物中毒血濃度約為0.5μg/ml,致死血濃度≥1μg/ml。
氰化物主要是通過呼吸道或者胃腸道進入人體的,次要是皮膚黏膜和注射。所以可以看到此次天津爆炸事件中,後期進入現場的防化兵都是身穿隔離服,口戴防毒面具的。在一些偵探小說中,氰化物也常常現身,例如《白夜行》中,就詳細描述過男主角在飲料投毒以及在馬桶中製造氫氰酸在殺人的手法。此外在斯里蘭卡泰米爾族的反政府武裝組織猛虎中,猛虎成員為不被活捉而隨身攜帶用於自殺的氰化物膠囊成為該組織區別於全球其它組織的主要特點。
這些氰化物進入人體後,迅速解離成氰基離子,隨著血液循環進入所有的臟器,它的恐怖之處就在於此了。隨著血液循環,所有的臟器開始缺乏ATP而停止代謝,而機體各臟器對於細胞窒息的耐受是不一樣的,最脆弱的就是神經系統,尤其是大腦,大腦缺血30秒鐘,則神經元代謝受損,2分鐘後神經細胞代謝停止,5分鐘後神經細胞開始死亡。而如果是吸入的氰化物,那麼呼吸系統首先做出反應,就像是被一雙無形的手掐住喉嚨,而你無能為力,你可以試試多長時間不呼吸。其他的,例如心臟這顆發動機,也會因為沒有燃料產生動力而停止搏動。所以氰化物中毒之後,如果不是劑量十分小,基本可以說是必死無疑的。

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說到氰化物的毒理性,就不得不提ATP。知道ATP的重要性,才能理解氰化物的劇毒作用。

ATP幾乎是生物組織細胞唯一可直接利用的能源,可以說是機體內部的能量貨幣,有這些能量貨幣,細胞才能進行各種各樣的代謝活動,生物體的生存才得以維持。(ATP的合成場所:細胞質基質、線粒體、葉綠體。在接下來的敘述中,只講真核細胞的ATP的產生。)

而說到ATP的產生,就必須要說Hans Krebs的三羧酸循環了,也稱Krebs cycle,Hans Krebs是1953年的諾貝爾獎醫學和生理獎得主,主要的成就是發現三羧酸循環,它是三大營養素(糖類、脂類、氨基酸)的最終代謝通路,又是糖類、脂類、氨基酸代謝聯繫的樞紐。

說的更直白一點,人體吃到的所有食物,無外乎糖類、脂類、蛋白質類、維生素、水和各種礦物質,而能像汽油驅動發動機一樣驅動機體的供能物質就是糖、脂、氨基酸,這些東西就是人體活動需要的汽油。但糖、脂、氨基酸並不能直接被細胞利用,他們需要進一步轉化成ATP,這樣細胞才能直接利用。

細胞中的ATP就像是巧克力工廠里生產的巧克力塊一樣,不停地產生也不停的消耗,原料就是糖、脂、氨基酸。產生ATP的工廠在細胞質和線粒體之中,細胞質就像是一個小型的手工作坊,而線粒體就像是一個全自動化的超級工廠,兩者都能產生。對於沒有線粒體的紅細胞、以及缺氧運動中的組織中,主要是以細胞質中產生的ATP。但機體不可能靠小作坊為主來維持自己的代謝,主要還是以線粒體這個大工廠來提供驅動機體的能量。在線粒體中進行的ATP生產過程主要是氧化磷酸化過程。機體攝食的三大營養物質最終都將進入在三羧酸循環中,源源不斷地產生NADH和FADH,這兩種物質中的質子最終經過線粒體內膜上的電子鏈的傳遞,最終將電子傳遞給O2,而在電子傳遞過程中形成的能量將H+排入線粒體膜間隙,形成膜內外的H+濃度差以及PH濃度差,膜間隙的H+濃度差使得H+順濃度梯度經線粒體ATP合酶進入線粒體基質釋放出能量,使ADP結合磷酸基團形成高能磷酸鍵,也即產生ATP。

在線粒體上的電子傳遞鏈主要組成包括:黃素蛋白、鐵硫蛋白、細胞色素、泛醌,除泛醌外,其他組分都是蛋白質。它們在膜表面形成四個複合體,稱為複合體Ⅰ(NADH脫氫酶複合體),複合體Ⅱ(琥珀酸脫氫酶複合體),複合體Ⅲ(細胞色素還原酶複合體),複合體Ⅳ(細胞色素氧化酶複合體)。NADH依次經過複合物Ⅰ、輔酶Q、複合體Ⅲ、細胞色素C、複合體Ⅳ最終把電子傳遞給氧氣,並將質子排到線粒體膜間隙最終經線粒體ATP合酶生成ATP。FADH2經複合體Ⅱ、輔酶Q、複合體Ⅲ、細胞色素C、複合體Ⅳ最終把電子傳遞給氧氣,並將質子排到線粒體膜間隙最終經線粒體ATP合酶生成ATP。

所以為什麼氰化物毒性那麼大呢?

那是因為,氰化物進入人體後析出氰離子,進而可以與線粒體上的細胞色素c氧化酶(複合體IV)上的三價鐵結合,阻止氧化鐵還原,妨礙細胞最後一步的正常呼吸,造成細胞組織缺氧狀態,組織細胞無法利用氧來繼續生產ATP,以維持機體的正常活動,導致機體陷入內窒息狀態。

所以可以看到,只要是能阻止上述電子鏈正常傳遞的,都是劇毒藥物,例如魚藤酮、安密妥、殺粉蝶菌素可以阻斷電子從NADH到輔酶Q的傳遞。抗黴素A,抑制從細胞色素b到c1的傳遞。氰化物、疊氮化物、CO、H2S等,阻斷由細胞色素aa3到氧的傳遞。


氯化鈉(鹽)居然是由Na元素和Cl元素組成,為什麼沒有毒性吖?
按你說的:前者Na遇水就哧哧哧「爆炸」,後者氯氣還是毒氣呢。

正文:
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關於氰化物如何致人死命的機理,樓上的回答都說的挺多的,好像插不上話(捂臉

其致死機制與呼吸作用有密切關係。細胞內的線粒體會利用一系列的酶進行呼吸作用,以生成三磷酸腺苷(ATP)和熱能維持細胞其他的新陳代謝和酶的活性。基於氰離子對重金屬離子的超強絡合能力,氰離子極易與含有鐵,金等等的不同種類的呼吸酶結合,尤其與電子傳遞鏈中,極易與進行最後步驟的細胞色素氧化酶a3結合,引致這種酶的活性失去,不能進行氧化還原反應生成水和ATP,使得整個電子傳遞鏈不能進行,引致細胞不能進行需氧呼吸以獲取足夠能量,引致細胞內窒息導致人體死亡。&<來源於wiki&>

說得簡單些就是當氰化物通過皮膚、呼吸、口服或注射渠道進入人體後,會析出氰離子並與細胞線粒體內三價鐵離子Fe 3+牢牢結合,阻止其還原為Fe 2+,影響細胞的正常呼吸,繼而造成組織缺氧,導致機體陷入窒息狀態。

這裡插一句:如果是誤食(舔)少量氰化鉀、氰化鈉溶液,趕緊吐出來還有幾成希望能救你一命。
NaCN+H2O==HCN+NAOH (可逆反應)
NaCN為強鹼弱酸鹽,溶解於水中會發生可逆的水解反應,氰離子濃度比較低,但是如果進入人體後到達胃部,恭喜你藥丸。ヾ(●ω●)ノ
這些氰化物會與胃酸反應釋放出大量氰離子,強酸HCl置換弱酸HCN,而且此反應不可逆
NaCN+HCl==HCN+NaCl (完全反應)

中毒的臨床癥狀包括﹕

  1. 中毒者血液pH值兩至三分鐘內急劇下降
  2. 缺氧窒息呼吸困難
  3. 身體散發大量類似杏仁味的氣味
  4. 嚴重昏迷及面部發紫
  5. 即使痊癒後,大部分中毒者的腦部和心臟一般都已受永久性傷害

像無良喪心的毒狗人就是利用氰化物飛針,來使狗迅速致命的。

所謂的「離開劑量談毒性都是耍流氓」 →_→

一次性口服氰化物致死量可參考1-2mg/kg。

下表為空氣中氰化氫HCN濃度對人的毒性作用

下圖為氰化鉀固體顆粒

下圖為軍用抗氰自動注射針(網上資料甚少,知網有部分文獻資料)

85號抗氰注射針和抗氰膠囊都是在&<縣(市、區)級衛生應急基本物資儲備目錄&>清單內

現代醫學對於氰中毒也有一套規範搶救方案。如立即吸入亞硝酸異戊酯氣體(倒在手絹上捂住口鼻吸入),再靜脈注射亞硝酸鈉或亞甲基藍(又稱美藍)、 4-二甲胺基苯酚、羥鈷氨素、硫代硫酸鈉等藥物解毒,並給予吸氧、呼吸機支持、高壓氧治療及利尿等輔助措施,往往能挽救中毒者的生命。

關於氰化物毒理學的具體內容,可點擊下方鏈接---&>來源於北京大學化學學院
http://www.chem.pku.edu.cn/bianj/paper/06/12.pdf
關於氰化物毒性介紹資料,可點擊下方鏈接---&>來源於台灣靜宜大學
http://web.pu.edu.tw/~pu1680/document/p7/1/1-6-8.doc

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昨兒國社的微博有亮點 233333333
我是來給氯化鈉補刀的 233333333

也許、、在他們眼裡QAQ
氯化鈉未消解前是 NaCl 而消解後是 N A C L


這個問題問的太好了。

為什麼苯只是C和H,毒性這麼大。為什麼甲苯跟苯長得那麼像,毒性小那麼多。

為什麼冰毒只是CHN,會讓人這麼成癮。

是啊,為什麼啊。

誒我怎麼覺得這個問題突然一下好眼熟。

http://www.zhihu.com/question/26501619

看了一下問題日誌,發現了題主的憤怒。

其實題主真是沒有表達清楚,你最想問的問題是,為什麼N-N三鍵形成的氮氣無毒且惰性,而C-N三鍵形成的氰毒性這麼大,以及C-O三鍵形成的一氧化碳毒性這麼大。

我說的對吧,那答案樓上也都有了,從金屬化學的角度上來說就是配位能力的差別,一氧化碳中毒的原因就是CO和血紅素里的鐵配位,形成了比氧氣更緊密的配位鍵。這跟C-O三鍵的電子形態有關,O比C更趨電負性,所以C-O上形成了偶極,和乙炔通過富電荷的三鍵配位到金屬上不一樣,一氧化碳就直接是連上去的。

我不是學生物的,所以對CN離子中毒沒有太多研究,可能他還會參與到代謝中去,但是歸根結底都是結構決定的活潑性。

答的不好,因為原題實在太差勁了。


人都有一個鼻子兩隻眼呢,為啥有人有對象有人單身狗呢?

咳咳,正經臉,氰化物中毒,是因為這貨巨兇殘,直搗黃龍,它會和蛋白質結合,要命的是,其中的一些蛋白是細胞內電子傳遞鏈上的關鍵蛋白,通俗的解釋就是說他把你的細胞窒息了……你無法產生ATP了,ATP是啥呢,比如你想動手撓撓頭,是肌肉收縮使你的手移動,那肌肉收縮的動力來自哪裡呢,就是ATP提供的能量……明白了吧,新陳代謝的直接供能物質就是ATP,沒了ATP新陳代謝就停止了,你人就撲街了,明白?
還有一點哦,氰化物中毒後可迅速致死,也就是說……但是,氫氰酸是很容易分解的,所以,也……還是提高警惕吧
水平有限,不足之處,求輕噴


氧中毒表示不服


那貨可以跟幾個核心蛋白質結合,阻止各種氧氣的傳播和利用。

亞鐵離子和鐵離子跟氰根離子的配合物穩定性相當好,氰根離子又小,瞬間卡進蛋白質裡面去把酶的核心催化結構毀了。打個比方,氰根離子卡在你家門的鑰匙孔里了,你就開不了門了。


氰化物的毒性來自於氰根離子的強配位性,和細胞色素的亞鐵離子配位,阻止呼吸作用中電子的傳遞,切斷細胞的呼吸循環,使細胞窒息死亡。

物質的毒性和構成物質的元素沒有任何直接聯繫,大部分劇毒物質都是由人體中存在的元素構成的,尤其是有機毒物。
只有很少數的礦物毒物和放射性毒物的組成元素不是人體中存在的。


瀉藥,這...一氧化碳還只由CO組成嘞,吸一口也就暈了(語文不好)。CN可以共價結合cytochrome aa3向氧氣傳遞電子的酶,然後就這樣你身體的代謝通路就全掛了。


疊氮酸根跟氮氣一樣全是氮元素組成,不但有劇毒還易爆,這上哪說理去


初中化學:原子是化學變化中的最小粒子
分子是保持物質化學性質的最小粒子
而題中的C N是元素
高中化學:元素是具有相同核電荷數的一類原子的總稱


苯連氮都沒有,只有碳和氫,這麼綠色都會有毒,哪兒說理去。


從化學上講,化學物質的性質是由自身分子結構決定的,而不是由組成其元素的單質決定的。
打個最簡單的比方吧,氯氣是一種氯元素的單質,有劇毒,氧化性強;金屬鈉也是一種還原性很強,很危險的活波金屬,遇到水會爆炸。但是氯化鈉這種物質的性質並不是這兩種單質的化學性質的疊加,因為經過化學反應後,原子的性質發生了變化,它就是我們常吃的食鹽。
而至於為什麼氰化物這種由C和N元素構成的特殊結構會對生物體造成如此巨大的損害,這個機理我不太了解,但是別的答主已經在向你解釋了。
總之,最後我還是要提醒你一句:
化學物質的性質是由自身分子結構決定的,而不是由組成其元素的單質性質決定的。


打個比方吧,有個村子,所有人都只吃麵條, 大家每天都要用面(xian)條(li)機(ti)來做麵條吃。
那天,你揣著一兜兒的小(qing)圖(hua)釘(wu)撒進了村口油糧店的麵粉里。
然後大家的麵條機就全部壞掉了。
因為沒有麵條吃,第二天大家就都餓死了,耶!


各位答主我覺得你們扯遠了(如果題主有興趣看這個答案,請無視除了這個括弧之外其他的括弧)。

題主能問出這樣的問題,就證明那些太過高深專業的回答實際意義不大。最好還是通俗點說。

首先,誰說氰化物只含這倆元素的? 是氰根只含這倆元素好不好。。。常見氰化物一般都帶個na,帶個h(同樣,盡量不扯複雜的,無視掉有機里的腈(C-CN)和異腈(C-NC)等等各種)。 氰化物中含有碳元素和氮元素,我想讓題主注意的是,氰化物有毒的原因是主要是氰根,麻煩題主先分清元素和原子,這兩個截然不同的概念。

再來解釋為什麼有毒。

(氰化物特指帶有氰基(CN)的化合物,其中的碳原子和氮原子通過叄鍵相連接。這一叄鍵給予氰基以相當高的穩定性,使之在通常的化學反應中都以一個整體存在。因該基團具有和鹵素類似的化學性質,常被稱為擬鹵素。氰化物進入人體後析出氰離子,與細胞線粒體內氧化型細胞色素氧化酶(比如細胞色素c氧化酶,d 凱林同志在1930年就發現這玩意可被氰酸強烈抑制,注意,氰酸!!!)的三價鐵結合,阻止氧化酶中的三價鐵還原,妨礙細胞正常呼吸,組織細胞不能利用氧,造成組織缺氧,導致機體陷入內窒息狀態。另外某些腈類化合物的分子本身具有直接對中樞神經系統的抑制作用?這裡就是為什麼氰化物有毒只能說主要原因是氰根,而不是全部原因是氰根,看我嚴謹而科學的表述~)

氰化物讓你見上帝的原因,就是讓你呼吸進入血液的氧氣無法正常利用,憋死部分組織,當壞死的組織足夠多時,中毒者就會死亡(學醫,學生物的同學勿噴,我只是通俗表述~)。

題主實際上這個問題百度百科完全可以解決,我也搬了不少。另外本人身在公交車上,馬上去和朋友打ygo,沒法翻書,另外答題倉促,排版極差,請多多包涵,謝謝~

另外不要鄙視題主比格一類的東西了,沒有意義,還不如給他講明白讓他以後別再問了為好。


喂喂 這個不應該是影響了呼吸鏈嗎?雖然生化是十幾年前學的,但我印象應該是抑制了呼吸鏈吧不能供能。


氰化物進入機體後分解出具有毒性的氰離子(CN-),氰離子能抑制組織細胞內42種酶的活性,如細胞色素氧化酶、過氧化物酶、脫羧酶、琥珀酸脫氫酶及乳酸脫氫酶等。其中,細胞色素氧化酶對氰化物最為敏感。氰離子能迅速與氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵結合,阻止其還原成二價鐵,使傳遞電子的氧化過程中斷,組織細胞不能利用血液中的氧而造成內窒息。中樞神經系統對缺氧最敏感,故大腦首先受損,導致中樞性呼吸衰竭而死亡。此外,氰化物在消化道中釋放出的氫氧離子具有腐蝕作用。吸入高濃度氰化氫或吞服大量氰化物者,可在2-3分鐘內呼吸停止,呈「電擊樣」死亡。


H元素和O元素常溫下都是氣態,為什麼合在一起就能淹死人


第一個就是溶解性高
溶解性高的容易被人體吸收
不容易催吐
所以毒性就會大
你想砒霜什麼玩意的
很難溶於水
毒性就比較小
第二個原因是阻斷呼吸作用
人腦是消耗氧氣的大戶
一旦呼吸被阻斷
人就反應不過來了
搶救回來也是沒有辦法


首先在化學上,提問者應當意識到元素組成與化學性質之間的關係。雖然元素組成可以給化學物質一個大體的分類,可是它無法具體地決定物質的性質。物質的性質應當從物質的分子組成、電子結構等方面入手。

氰根離子的碳氮三鍵維持了分子較強的穩定性。氰根離子是強鹼弱酸鹽,同時也是很強的路易斯鹼,在反應中趨向於供給電子。在與鐵等過渡態金屬接觸的時候會配位產生比較穩定的絡合物。氰根離子的毒性大部分來源於它的配位性。同時氰根離子分子小,在很多反應中空間位阻小,反應活性大。

其次是生活接觸中。氰廣泛存在於生物環境中,桃、李、杏、枇杷等含氫氰酸,其中以苦杏仁含量最高,木薯亦含有氫氰酸。人類的活動也導致氰化物的形成。
環境中的氰化物主要來自工業「三廢」,也有含氰的殺蟲劑或藥劑污染的,但以前者為主。工業中使用氰化物很廣泛。如從事電鍍、洗注、油漆、染料、橡膠等行業人員接觸機會較多。在社會上也有用氰化物進行自殺或他殺情況。職業性氰化物中毒主要是作用於呼吸道完成的。氰在一般狀況下是無色氣體,易揮發。被口腔黏膜吸收後進入人體,與水等物質反應後可生成劇毒的氰根離子。從口攝入的氰根離子也會被消化道等途徑吸收。

在生物方面,氰離子能抑制組織細胞內多種種酶的活性,如細胞色素氧化酶、過氧化物酶、等。其中,細胞色素氧化酶對氰化物最為敏感。氰離子能迅速與氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵結合,阻止其還原成二價鐵,使傳遞電子的氧化過程中斷,組織細胞不能利用血液中的氧而造成內窒息。

快速致死的毒物往往是作用於神經方面產生的效果。中樞神經系統對缺氧最敏感,故大腦首先受損,導致中樞性呼吸衰竭而死亡。植物性神經的破壞直接導致機體無法協調運作,信息無法反饋。

此外,氰化物在消化道中釋放出的氫氧離子具有腐蝕作用。吸入高濃度氰化氫或吞服大量氰化物者,可在2~3分鐘內呼吸停止,呈「電擊樣」死亡。


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