癌細胞發展的最終形態是什麼？
癌細胞是無限增值且不受人體控制，那麼它們如果可以無限增值下去的最終形態是什麼，因為大多數癌細胞增殖到一定程度人體承受不了就會危及生命，癌細胞也會跟隨著人體失去活性，所以假設癌細胞可以無限生長，那麼到最後會變成什麼？
謝邀。
答案事實上是違背直覺的——癌細胞會死。
我知道很多人對癌細胞有一種誤解，認為癌症這種不治之症，切了還要長，化療殺不死，放療殺不死，這癌細胞還能無限增殖，感覺這東西簡直比打不死的小強還耐活。
其實，這是誤解了癌症，或者，至少誤解了癌細胞。
癌細胞，並沒有想像的那麼耐活，事實上，癌細胞的生長條件非常苛刻，至少絕對不是像我們外界生存這麼隨機，酸甜苦辣都能吃，很多條件一變，癌細胞就跟著死了（但是正常的細胞更受不了）。
————————體內癌細胞————————
一般情況下，我們有兩種稱法，第一種叫做tumor，俗稱腫瘤，但是這個詞事實上是個中性辭彙，存在良性和惡性之分，良性腫瘤比如一般的瘤子，惡性的就是大家所謂的癌症。
而癌症的專有名詞叫做cancer，在本文中，我們只討論cancer，不討論tumor。
事實上，正常的人，體內的癌細胞的發展過程是這樣的，
早期先是在某個部位發展，等到發展的差不多了，然後就開始往外拓展殖民地，俗稱轉移。最後全身性的癌症爆發，就是晚期了。
當然，也有人認為癌症早期就開始轉移了。
大家知道身體各個組織事實上差異不小，那麼癌細胞在轉移過程中很容易被殺死，所以癌細胞必須變變變，最後變成新的組織癌細胞（肺癌細胞和肝癌細胞是兩種細胞類型）。
而這個轉移過程，一般會涉及到去分化，即細胞看起來恢復了正常狀態，甚至有點像幹細胞，但事實上，它的內心是邪惡的，它會進一步分化成為其他的癌細胞。
打個比方，人體的每個組織細胞都有自己的特色，這就是分化的結果，所以你不能把肺移植到肝。
那麼二者如何判斷呢？就是細胞識別，通常是細胞信號，即兩種細胞具有各自的細胞信號，對不上，就不識別。
比如，肝癌細胞A隨著血液流動去外地殖民，跑到了肺部，想殖民，二者對話：
肺說，口令錯誤，殺他呀的，於是派出免疫大軍，把肝癌細胞殺死了。
那麼下一次，肝癌細胞就學聰明了。
它提前先把自己打扮一下，然後變成人畜無害的，然後找個肺細胞特色的衣服一批，變成了肺癌細胞，然後進去，就把肺給殖民了，辦法之一就是去分化後再變（還有其他辦法，比如劫持等）。
但是，有沒有想過為什麼癌症會死呢？？？
事實上，癌症為什麼會導致死亡，至今仍然是個爭議話題。
1是因為癌細胞體積太大了？
事實上絕大多數癌症導致的死亡，其實癌組織並沒有多大，反而良性腫瘤會發育的非常大。
2是因為癌細胞太能跟正常細胞搶營養了？
事實上，我們身體的營養足夠維持正常人的生存，包括癌細胞的生長。
3是因為癌細胞導致組織習慣無法工作嗎？
事實上，絕大多數死亡情況下，器官依然足夠維持正常的生存。
那麼，上述因素都不致死，那癌症導致死亡到底是怎麼回事？
目前有一種理論認為，癌症之所以導致死亡，重要原因之一是部分癌細胞死亡。
你沒看錯，因為部分癌細胞死亡，導致了人死亡。
簡單的解釋一下：
我們知道，當一個癌細胞團快速發展的時候，那麼腫瘤變大，而腫瘤由於發育不完善，導致內外營養差別巨大，而且腫瘤內部的環境日趨惡劣。當突破某個界限的時候，腫瘤細胞就會死亡，然後這些死亡的細胞會釋放大量的有害有毒物質（沒錯，細胞死亡如果超過了正常代謝的要求，那麼那些清理的細胞元件一旦被釋放出來，就是災難），這些物質最後引發全身性的炎症，最後導致了死亡。
根據 @Moonwing 提醒，還有一種理論
免疫失控引發炎症致死----癌細胞死亡釋放抗原，免疫推高炎症，因無法識別導致免疫亢奮，系統炎症耗盡人體…和答主的解釋結合相結合，應該更完整。
此外，目前有人認為炎症會引發癌症，而癌症細胞死亡釋放物質會進一步的加速炎症，從而引發大量細胞死亡最後導致個體死亡。
為什麼說的這麼簡單，因為人為什麼死亡，生物機制目前還不明確
事實上，很多人死後，器官還活著呢。
下圖是一個人死亡後器官存活的時間，從幾秒到幾天
因此，我們可以看出，在體內，癌細胞，事實上並非無限增殖的，增殖到一定程度，癌細胞死亡，人就死亡了。
體內的狀態事實上就代表了癌細胞的終極狀態，即，癌變，去分化，死亡。
——————在體外——————
好了，那麼既然癌細胞在體內有這麼多情況，甚至癌細胞還活的好好地，結果正常人死亡了，導致癌細胞也跟著死亡，那麼，我們讓癌細胞脫離人體，然後給予營養怎麼樣？
事實上，這就是生物學的事情了。
目前大家看到的絕大多數生物研究，都是基於這個基礎，即細胞實驗。
最出名的是大名鼎鼎的海拉細胞（Hela Cells）了，該細胞來自於美國人海瑞塔?拉克斯（Henrietta Lacks），她1951年死於宮頸癌。一位外科醫生從她的腫瘤上取下組織樣本，並在實驗室中進行培養，然後直到今天，這個細胞還活著。
當然了，事實上，海拉細胞系用的不是最多的，最多的是對人類影響最大的幾個，比如肺癌，比如乳腺癌，我們上邊說到了，各種癌細胞不同，所以我們必須找到專門的癌細胞。
今天的我們，已經擁有超級多的癌細胞系，這些癌細胞系絕大多數來自於癌症患者。
這個網址是目前用的最多的一個細胞庫，裡面細胞系的數量是一個非常大的數字
ATCC: The Global Bioresource Center
事實上，我們用到的絕大多數細胞系，都是來自癌症。
好了，那麼，我們就培養癌細胞吧。
開火！
培養癌細胞，我們需要專門的培養瓶，
然後加入特製的培養基，還有一個最關鍵的東西，血清！沒錯，血清，來自胎牛的血清（胎牛血清應取自剖腹產/引產的胎牛，而且，超級昂貴，礦泉水大小的一瓶大概是6000塊）。
當然，還需要專門的培養箱啦，可以調節氧氣，二氧化碳量和精確地溫度。
好了，開始培養了，這是一個細胞的培養圖（好不容易找了個不密恐的，做生物的好悲催，密恐都不怕，大家想看細胞圖的直接百度就行）
一般養個80-90%，我們就把細胞進行傳代培養，即一瓶子分成2-3瓶子，然後讓它們在從三分之一長起來，依次循環。
肯定有人會說，怎麼養，那豈不累死啊，畢竟細胞只要給營養，會一直長下去。
不用擔心，我們有辦法。
給細胞加上血清和DMSO，然後凍起來就OK了。
短期的話，丟到-80度冰箱。
長期的話，丟到液氮里，放個幾年幾十年沒問題。
需要的時候，再復甦即可。
但是，問題來了！
這些細胞是複製啊！！！
它只會一個個去複製他本身的細胞，最後形成一堆跟它一模一樣的細胞。
也就是說，1951年建立的hela細胞系（建立細胞系需要周期），培養到了今天，它依然跟1951年的一樣，你再培養100年，還是這個模樣
（這裡有人質疑，我解釋一下：因為最初的hela細胞系目前ATCC還有凍存，所以如果你自己養了或者改造後的細胞系跟原來的不一樣，那麼，原則上，你應該重新命名細胞系，比如hela-zhihu #1
要知道，實驗之所以可重複，基本依據之一就是材料一致。
你總不能拿個修改過的細胞系然後說，這是hela，結果別人拿來做實驗，那真是嗶了狗了。材料都不一樣了，白費勁）。
咳咳，事實上，對於實驗材料，不變這才是王道，試想一下，如果一個細胞系養著養著變了，那怎麼做實驗啊？
大家都是在這個細胞系做實驗，敲個基因或者改個基因，結果細胞本身變了，那結論就沒意義了，因為到底是細胞本身的緣故還是基因導致的結果呢？
也許你會問，如果這個細胞系由於某些原因導致變了，比如發生了突變，這麼破，額，正常情況下，那麼，突變後的細胞系，是一個新的細胞系了……
好了，到此為止。
總結下
1，體內癌細胞的狀態事實上已經代表了你能夠想像的癌細胞的最終形態！
包括正常癌細胞，癌細胞去分化，癌細胞死亡等
2，體外癌細胞的狀態是穩定的，就是一個複製過程。
—————為什麼癌症難以根治——————
我這裡舉個例子吧——這一段大家看看就行，非常不嚴謹。
假如中國是一個個體，我們每個人都是一個細胞。而不穩定因素就是癌細胞。
那麼，你會發現
有的作姦犯科的，有的殺人犯，還有恐怖主義或邪教（癌細胞異質性）。
有蘿莉，有正太，有少年也有老人。
職業更是遍布所有職業（癌細胞不同組織不一樣）。
還有「溫和的恐怖分子」，你平時看不出，受某些條件他們就變了（癌細胞可以隱匿，甚至潛伏几十年）。
你無法做到抓住所有的犯罪分子（殺死所有癌細胞）。
也許你說，我們加強管理行不，嗯，那就變成警察國家了，三步一崗，全國養1億警察，然而，問題來了，第一，養這麼多警察和軍隊，這個國家幾乎停轉了，因為全去執行和平了，沒人去工作了（免疫過強是不合理的）第二，你無法承受這種消費，警察和軍隊的費用很高(維持免疫力需要很高的成本)。
而且，萬一出了余則成這種的話，這個警察隊伍馬上成了對方的人了（癌細胞會劫持免疫系統，或者偽裝成免疫系統）
所以，目前，大家的思路主要有以下方面
這個人為什麼變壞了？——癌症機制研究
如何找到變壞的人？——癌症標識或者識別
如何逮住變壞的人？——癌症治療（比如機理和藥物）
如何能夠避免讓人變壞？——癌症預防（比如致癌物）
——————對抗癌症——————
如何對抗癌症？
一旦發病，我不知道
但是普通人，有兩條路
第一，主動方法：增強自己的免疫力
免疫力強，面對癌細胞，可以及時殺死，就不至於泛濫。
比如運動可以抗癌。
如何看待「Cell證實：運動真能直接擊殺癌細胞」這篇文章？ - 李雷的回答
第二，被動方法：避免致癌物質
人變聰明是和吃熟食有關嗎，那如果一直喂猩猩吃熟食好多代以後它們會變的像人嗎? - 李雷的回答
WHO的致癌物：
1類致癌物的數量為118 種，2類致癌物為66種，3類致癌物為285種，4類有505種，5類的為1種。
部分中文名單：世界衛生組織公布的致癌物全收錄 世界衛生組織致癌物名單分類等級 世界衛生組織健康定義
世衛組織官網介紹：IARC Monographs- Classifications，有詳細名單
補充
有位知友質疑關於癌症和死亡的原因，我看了下發現，我們說的依然不是一個層面的內容。
這可能是生物和臨床之間的本質區別吧。
相信認真看完本文的知友一定明白，我一直在強調分子或者機制層面上的死亡原因未知，而對於宏觀性質的器官之類的死亡，我認為只是一個表象描述，而不是本質原因。
以心肌梗死導致死亡為例，大家都知道表面看起來是心肌梗死的緣故
可是，為什麼心肌梗死會導致死亡？
從心肌梗死，到最終腦死亡，經歷了那些過程？
最終腦死亡的判斷中，腦幹損傷多少才算是不可逆的死亡？
要知道從一個細胞到n個細胞之間，有很大的鴻溝，正常人的組織中一直有細胞的凋亡，為什麼普通凋亡不會導致死亡，而病理狀態下會引發個體死亡？
如果是缺氧導致的腦死亡，那麼，多少氧含量會造成不可逆的損傷？
從缺氧到細胞死亡之間，經歷的通路有哪些？
這些問題，是我試圖了解的，也是正處在研究中的內容。
————————討論————————
1，本文事實上是一篇半科普性質的
因為本文中包含了不少需要證實的內容，比如如何引發了死亡的問題
2，關於放化療的問題
主要是個體損傷太過嚴重引發器官受損（殺敵一千，自損八百）
3，關於癌症致死的三點質疑的解釋
其實，這是一個常見的科學邏輯，即，可證偽問題。
你說癌症是因為營養缺乏，那麼是否給予癌症患者足夠的營養，就可以延長壽命？這就是一個標準的可證偽，然而，即便給癌症患者各種營養，他們依然會死亡。
這就意味著，這個假設是錯誤的。
4，如果癌細胞死亡導致個體最終崩潰，那麼放化療為什麼可以治療癌症？
這個問題，首先，我要說一下，以下的內容主要是屬於討論，而非定論！
首先，癌細胞一直在死亡，但是只有在晚期才導致個體死亡，因此，我認為，這是壓倒駱駝的最後一根稻草。事實上，對於晚期擴散的人，放化療沒太大意義，甚至會加速死亡。
其次，化療藥物的其中一種機理是引發細胞衰老（ resembling replicative senescence of
normal cells），所以我們做衰老的有的時候會用化療藥物來處理癌細胞，然後讓癌細胞衰老（表達一種SA-β蛋白，可以染色）。
因此，我認為，放化療之所以並沒有導致個體快速死亡原因如下
a，早期，這是關鍵，個體尚能承受。
b，細胞衰老，然後死亡，這個是個逐步過程，相對可控。
吐槽：以後要開心的玩知乎 - 生生不息 - 知乎專欄
我在小鼠的移植瘤模型中觀察到，如果腫瘤生長很旺盛，部分位置的細胞由於血管跟不上，缺少養分和氧氣，最終會死亡（壞死？），爛出一塊空區，如果該現象在腫瘤表面發生會發現顏色為黑色。對光學成像手段該區域都是沒有任何反應的，特定蛋白的免疫組化無陽性反應，或者壓根就找不到想要的部位。病理切片也是如一塊破布般一片空洞。
@李雷 關於癌症為什麼會導致死亡這部分並不完全正確。如果這樣思考，就好像腫瘤完全不會導致人死亡一樣。這和一般人的直覺不符，也和數百年的臨床經驗相悖。
1是因為癌細胞體積太大了？
事實上絕大多數癌症導致的死亡，其實癌組織並沒有多大，反而良性腫瘤會發育的非常大。
2是因為癌細胞太能跟正常細胞搶營養了？
事實上，我們身體的營養足夠維持正常人的生存，包括癌細胞的生長。
3是因為癌細胞導致組織習慣無法工作嗎？
事實上，絕大多數死亡情況下，器官依然足夠維持正常的生存。作者：李雷
鏈接：https://www.zhihu.com/question/49053707/answer/114144875
來源：知乎
著作權歸作者所有，轉載請聯繫作者獲得授權。
導致這樣錯誤結論的原因大概是對腫瘤自然發展歷程的不了解。舉幾個簡單的例子來說明腫瘤自然發展（即不加任何治療）會給患者帶來什麼樣的後果。
（1）食管癌：腫瘤向食管腔內生長，逐漸加重吞咽困難，最終完全堵塞食管，晚期食管癌患者會連口水都咽不下去，更別說進食和飲水，最終患者會活活渴死或餓死。
（2）腦腫瘤：腫瘤體積增大，壓迫周圍腦組織，腦幹部位一個幾立方厘米的腫瘤就會導致呼吸循環中樞機能崩潰。大部分腦轉移患者的最終結局也多是直接壓迫或水腫導致腦疝引起的死亡。
（3）肺癌：中央型肺癌可以阻塞支氣管，影響遠端分泌物排出，導致反覆的肺部感染。在沒有抗生素的時代，一次肺炎不死，十次還能次次僥倖？或者侵蝕支氣管動脈導致大咯血，支氣管生理死腔容積100ml，出血120ml沒充分引出就足以填滿所有生理死腔，患者活活憋死。
http://wapbaike.baidu.com/item/%E6%B5%B7%E6%8B%89%E7%BB%86%E8%83%9E%E7%B3%BB?fr=aladdinref=wisessid=0from=2001auid=0pu=usm%402%2Csz%401320_1003%2Cta%40iphone_2_5.1_1_10.9bd_page_type=1baiduid=5878A76F049E2CA7C9EE5881DF4137FAtj=Xv_1_0_10_title
hela細胞繫到現在已經60餘年了，還在不斷旺盛增殖，足跡遍布全球各實驗室。我用它做過試驗，長得那叫一個欣欣向榮，一直是同一個樣子。
只要給予足夠的營養，真的可以一直長下去。
謝邀。
沒錯，癌細胞生長也需要佔用大量身體資源，包括空間和養分。當資源消耗殆盡，或者影響到了關係到延續生命的重要機能，就會隨人體一起消亡。
當然，對於你的這個問題，現實中有個很好的例子：
海拉細胞系_百度百科海拉細胞系源自一位美國黑人婦女海瑞塔?拉克斯（Henrietta Lacks）的宮頸癌細胞的細胞系。一位外科醫生從她的腫瘤上取下組織樣本，並在實驗室中進行培養，這名美國婦女在1951年死於該癌症。 （即不同於其他一般的人類細胞，此細胞株不會衰老致死，並可以無限分裂下去），至今都被不間斷的培養。此細胞系跟其他癌細胞相比，增殖異常迅速。
缺少了人體的養分供給，以一大團組織的形態無限增值下去是很難的。
所以說最終形態有一種可能是在培養皿內的一層膜。
8月2日更新：
為了增加我開的腦洞的證據，現在再給大家po一下如下最新研究：
1: 發表於2015年3月的Nature，研究人員發現自然狀態下DNA複製突變的概率與量子悸動（quantum jitter）發生的頻率差不多，這很可能是正常狀態下DNA複製出錯，也就是突變的根本原因。
解釋一下：我們都知道DNA的複製原則上是高保真的不會存在錯配的情況，然而如果真的是一點差錯都沒有的話，那麼就不會產生生命的演化，和多態性（SNP）。所有以這篇文章的重大成果就是回答了這一矛盾的原因。有興趣並且有nature下載許可權的朋友可以自行下載此文：
Visualizing transient Watson–Crick-like mispairs in DNA and RNA duplexes
鏈接：http://www.nature.com/nature/journal/v519/n7543/full/nature14227.html
2: 發表於2016年6月29日的Nature
The nature of mutations induced by replication–transcription collisions
鏈接：http://www.nature.com/nature/journal/v535/n7610/full/nature18316.html
這篇文章說的是DNA在複製的過程中正負方向的複製會發生碰撞，這種碰撞可以引起複制叉停滯，轉錄過早終止，DNA斷裂和重組，大大有助於基因變異和演化。
PS1：關於「在增殖過程中，它們又相互組合，又進化出了另一套多細胞生命系統」這一句的靈感是來自於近年的真核生物起源的假說，如細胞中細粒體或綠體的起源，可自行百度。
PS2: 時間尺度，個人認為生物的出現在物理世界的尺度下只是一個極為短暫的存在。如果說有另一個地球，按現在我們知道的演化模式進行演化的話，出現在的智慧生命（人）擁有的染色體組數量完全有可能跟我們不一樣。所以，如果我把癌細胞的終極狀態也就是答案所說的共同祖先（LECA）看作是生命輪迴的起點，那麼為了活命而退回到這個起點的生命體完全有可能重組出另一套智慧系統。
————以下原答案————
8月1日更新：
題主的這個問題我也很好奇，因為這是讓我走上研究癌症這個方向的問題。個人覺得最高票 @李雷 同學的答案討論了許多關於死亡的機理問題，討論得比較深入，甚至我覺得已經到達哲學的範圍。但針對原問題，個人覺得有些偏了。所以趁閑，談談我的看法，當然以下答案與我的專業無任何關係。
多年前，決定讀研的我其實對科研並沒有多少認識。帶著一點對醫學的探索慾望，選擇了讀研，那時只覺得圓了少年時期當個科學家的夢。我把所謂哲學的三大終極問題套在了天天和我相伴的大白鼠和細胞上——生命/細胞是什麼？從何而來？欲往何去？——希望搞個大新聞
這最後的欲往何去，便是題主所說的癌細胞的終極狀態。其實我也不知道是什麼狀態，所以試作一答，僅供交流。首先，是具有無限增殖能力的良性腫瘤細胞發展的終極狀態。一種是不能誘使自身周圍的細胞生出血管進行營養供應，所以只能依靠營養物質擴散來維持生長，當長到一定程度，自己又移動不出去，就只有被憋死了。這就相當於是腫瘤大軍中的二貨。
第二種，是能誘使自身周圍的細胞生出血管對其進行營養供應，這類細胞就會一直長一直長，與宿主（人體）竟爭營養。就像下面這樣：
原圖鏈接：The first Tet holiday without huge tumors of three patients侵刪
這哥們的腫瘤長到了90kg!!!!!!
如果繼續下去，反正就是不停生長，請自行補腦畫面。這個只是看起來畫面感比較友好的了，其它部位的請自行谷歌，畫面太美，不宜觀看。
其次，具具有無限增殖能力的惡性腫瘤細胞發展終極狀態。惡性腫瘤就是所謂癌，與良性腫瘤的區別只在於是否能轉移（metastasis），或者說是否具備轉移能力，也就是所說的侵襲或浸潤（invasion）。人的癌一旦到這一步，以現有手段就等於沒治，這就像打地鼠遊戲，這裡按下去哪裡又冒出來了，或者說是「癌細胞的游擊戰術」。最終伴隨患者（宿主）的死亡，寄生的癌細胞也只有死路一條。關於這部分李雷同學討論得很深入不再贅述。
好了，現在來談談這個傢伙在理想狀態下也就是題主所說的給它無限增殖情況下的終極狀態。以下均基於個人現階段對癌的認識，純屬個人觀點。在我的學習中，我注意到一個很有意思的假說，就是從癌的起源來談，從進化的角度來看。這種觀點認為癌其實是一類微生物！！
以下是我的理解：
生命的起源遵循由簡單的單細胞生物到複雜的動植物原則，在氧佔領地球大氣之後，出現了所有真核的共同祖先（Last Eukaryotic Common Ancestor, LECA）經過不斷分化形成今日各類門類，這一時期的這些單核生物存在的唯一意義就是活著，而不需要其它複雜精細的功能。隨時間演化，慢慢出現了複雜功能的細胞團體，多細胞生物以至於人類。
借用最新的《細胞的分子生物學》第六版第二十章關於癌的開篇敘述的話：
The body of an animal operates as a society or ecosystem, whose individual members
are cells that reproduce by cell division and organize themselves into collaborative
assemblies called tissues. This ecosystem is very peculiar, however, because
self-sacrifice—as opposed to survival of the fittest—is the rule. Ultimately, all of
the somatic cell lineages in animals are committed to die: they leave no progeny
and instead dedicate their existence to the support of the germ cells, which alone
have a chance of continued survival
（參考翻譯：動物的身體可當作一個社會或生態系統，這個系統中的個體就是細胞，由這些細胞分裂並通過協同組裝而成的集合就叫做組織。然而這個生態系統非常獨特，因為自我犧牲——與優勝劣汰相反——就是規則。最終，動物的所有體細胞系都要忠實地死去：他們沒有後代，存在的意義是為了支持與他們擁有相同的基因的、擁有唯一繼續存活機會的生殖細胞。這一小節的標題就是「CANCER AS A MICROEVOLUTIONARY PROCESS」（」癌是一種微進化過程「 貌似不太貼切，請指正））
然而，如果這些組織中的個體，一旦獲得某些能力，如各類致癌因子，甚至是自身複製產生概率極小的bug，不再忠誠地死去，也要爭取存活的希望時，那麼它們將會卸下一些它們不必要的功能，「退回」到從前哪個人人享有生殖權利的「共同祖先（LECA）」的狀態。因而它們的核型發生變化，基因組變得不穩定（genome instability），只要有利於存活立馬就改變。這已經是癌細胞的基本常識。
基於上述，開個腦洞想像一下這些無限增殖的癌細胞的終極狀態吧：一群退回到美好的田園時代的細胞，擁有無限的增殖能力，在增殖過程中，它們又相互組合，又進化出了另一套多細胞生命系統，幾百萬年以後重新掌握細胞生物學的智慧生物，為了方便暫且對應為人，將會發現自己的染色體組不再是千萬年前的某文物上面雕刻的46條，而是72條，或者50，條或者28條。。。。。
詳請參考：
1. Phys
Biol. 2013
Apr;10(2):026008. doi:
10.1088/1478-3975/10/2/026008. Epub 2013 Mar 22.
Mitochondria and
the evolutionary roots of cancer.
Davila
AF, Zamorano
P.
2. Bioessays. 2012
Jan;34(1):72-82. doi:
10.1002/bies.201100049. Epub
2011 Nov 22.
Cancer: a de-repression of
a default survival program common to all cells?:
a life-history perspective on the nature of cancer.
Vincent
M.
3. Cell. 2011
Mar 4;144(5):646-74.
Hallmarks of cancer:
the next generation.
Hanahan
D, Weinberg
RA.
最後，這裡需要補充的是，以上所說的惡性腫瘤是指來源於上皮細胞的腫瘤，暫且代表了所有的癌細胞類型。
以下分類為我整理的癌分類的小知識點：
傳統的癌根據其生長的組織和細胞類型進行分類。
癌(Carcinomas)指來源於上皮的癌細胞，是人類常見的癌，占病例的80%，大概因為成年人的的多數細胞增殖都發生在上皮吧，另外上皮組織也是最容易受到各種理化損傷的部位。
肉瘤(Sarcomas)指來源於結締組織或肌肉細胞的癌細胞。
不適宜劃入上述兩類的癌有來自白細胞和其造血祖細胞的白血病(Leukemia)和來自神經系統的淋巴癌(Lymphomas)與惡性腫瘤相對應。
良性腫瘤也有其命名和分類方式：
腺瘤(Adenoma)：是一種良性的上皮腫瘤，擁有腺體樣的組織。與之對應的惡性名稱為腺癌(Adenocacinoma)。類似的還有軟骨瘤(chndroma)惡化為軟骨癌(chondrosarcoma)。
以上
--------------------------------------------------以下與本答案無關----------------------------------------------------------------
題主海涵。這不是答案，而是本來這只是想在 @李雷同學回答下的一個評論而已，然而卻不知道為何既不能評論也不能發私信，於是只好寫為這個答案與李雷同學交流一二。希望李雷同學多多指教。
你提到「1951年建立的hela細胞系（建立細胞系需要周期），培養到了今天，它依然跟1951年的一樣，你再培養100年，還是這個模樣。」
我並不贊同這個說法。
在我們實驗室里細胞系通常傳代到幾十次後就不再使用，即使是癌細胞系。我曾請教過助教和教授得到的答案都只是「too old」，他們並不向我這樣一個留學生解釋太多。我也如你提到的這樣認為建立好了的細胞系尤其癌細胞系它們再怎麼傳代都應該還是那個模樣。後來我想到了之所以放棄傳代次數過多的細胞系原因之一可能是經過過多傳代後癌細胞可能會產生異質性所致。所以1951年的那個細胞系，在ATCC的庫里有專門工作人員進行維護，它也許一直都是那個樣子，但在全世界的實驗室里經過數不清的傳代培養之後，它是否還是當初的樣子，真的很難說。曾經在國內讀研時養的SKOV3細胞系，估計就是因為年代久遠不知何原因養著養著就自己碎了，導師也不知道原因。。。。後來只得從別的實驗室要了新的細胞。。。。。。
如果你有其它見解，請多指教。
另：不知為何我竟然被你屏蔽不能評論？！我自認為並沒有與你發生過任何衝突啊？如果有，那麼先跟你道個歉。我來知乎的目的並不是為了普及科學分享知識，而是不想做一個只知道本專業領域的井底之蛙，偶爾對與自己專業無關的東西以一個普通人的視角發表下自己看法，所以通常關注一些人文的東西。。。不過貌似這樣會被當成民科來對待。。囧呢。。。。
8月 8日更新：首先感謝所有給這個答案點贊的知友！我回答這個問題，最早是受到 @李雷 和另一位答主
爭論的觸動。為了解釋他們的分歧，我以一個初級學習者的身份，第一次公開轉述了「探鎖理論」。知乎是優質的知識交流平台，這裡有非常多的年輕醫生和科研人員，討論「探論」是很有意義的事。探鎖老師也公開表示歡迎質疑，科學本應該在疑問中前進。所以，我很感謝
@戲爺
和我進行的專業討論（詳見評論區）。可惜的是，她最終還是只滿足於打敗了一個外行而已。可是科學從來不是不明不白，理論探討也不應該因為傲慢和狹隘不了了之。說到底，孰是孰非，我們更在乎！所以，我把戲爺的問題轉給了探鎖老師，並把老師在天涯的公開回答轉到這裡。專業討論、引發思考，我想這才是知乎的意義————
戲爺：「你就回答我一個問題：教科書上說良性腫瘤沒有免疫原性，這是通過對良性腫瘤的分子生物學研究和體外實驗證明的。無數科學家在實驗室證明免疫細胞不會攻擊良性腫瘤細胞。請問你在實驗室觀察到免疫細胞消滅良性腫瘤細胞了？還是通過分子生物學分析，發現良性細胞表面存在能被免疫細胞識別的抗原？有沒有觀察到，有沒有發現，你就回答這兩個問題。」
探鎖老師：這個爭論的最大問題是雙方說的不是一件事。什麼是「良性」腫瘤，有的是本身的生物學特點造成的，根本就是癌前病變，放到新的宿主中即便是沒有免疫系統也長不起來。這樣的良性腫瘤可能就不該標記為「腫瘤」。另外就是臨床界定的良性腫瘤，是根據腫瘤行為界定的：不轉移，不致死。這個可能就包括了那些我說的高免疫原性的。如果是跟我爭論，最好搞清我在說什麼，然後再來亮出論據。我說蘋果，他拿梨來告訴我說這個不是蘋果我只能說他說得對，但是沒有任何意義：我說的蘋果還是蘋果。至於他那些順嘴胡說的話我可以指出如下幾點：
1、教科書上是不會討論「良性腫瘤沒有免疫原性」這種話題的。如果要討論，文獻還有可能，但教科書就算了吧。如果他非說有的話我想看看是哪位專家這麼牛，居然能討論起免疫原性在良性和惡性腫瘤上的差別了？要想說這句話需要先明白免疫與腫瘤之間的關係，有幾個明白共存免疫的概念的？更不要說再把這個概念用於臨床討論哪個腫瘤可能有免疫識別，哪個可能沒有。
2、對良性腫瘤有什麼分子生物學研究和體外試驗可以證明良性腫瘤沒有免疫原性呢？給我個鏈接我看看。還是那句話：連方向都沒有走對的情況下怎麼可能談進程？
3、無數科學家在實驗室證明免疫細胞不會攻擊良性腫瘤細胞？這個實驗怎麼做？用的都是什麼良性腫瘤先把？如果是病毒感染的的良性腫瘤免疫當然會攻擊。不攻擊一個良性細胞株不代表不攻擊下一個。就像是下面要說的觀察：
4、我沒有在實驗室證明有些良性腫瘤不能在有免疫攻擊的情況下建立，但是不代表別人沒有看見。早就知道病毒誘導的良性腫瘤只能在免疫豁免的情況下建立，在正常宿主中就被滅掉了。這個還包括很多紫外線誘發的腫瘤，不能換宿主，換了就是長起來後免疫一識別就下去了。那麼在原宿主身上經常就是平衡，緩慢進展，同時受到免疫的限制，幾乎不會耐受。類似的觀察來自各個方面，大方向都指向一個：免疫原性強的就不可能擴散，致死，就是臨床上的「良性」。
原答案————————————————————————————————
這是個很有意義的問題，特別是看了@李雷和吳曉奇（始終@不到~，被拉黑了？）兩位答主的回答，有些真理越辯越明的感覺，正好我在這個問題上可能比兩位了解更多一點，忍不住正式來答題。
不過，我要提前申明，我只是一名普通的癌症家屬，所有知識都是在家人治病過程中學來的，描述可能不準確不完整，任何人有任何具體的疑問，都可以質疑和討論，我能回答的我會盡量答，我回答不了的我會介紹理論。但如果針對我的身份就質疑我，可不是科學的態度~~以下正式開始：
第一，癌細胞邊長邊死，比我們想像的脆弱。這是李磊答主回答的重點，同樣的結論，還有另幾位答主通過實驗證明。正因為如此，我個人非常反感癌細胞妖魔化的論調，癌細胞長生不死啊有智能啊......嚴重扭曲了大眾對癌症的認識，所以我非常支持李雷答主科普(海拉細胞那種非自然狀態不能作為反例)。在此基礎上，李雷答主提出「癌細胞死亡釋放物質影響人體環境致死」被質疑，我先按下不表。
第二，腫瘤佔位不是癌症致死主因。吳曉奇答主從器官出發，想說明腫瘤佔位影響機體正常功能是致死原因，但他的描述本身就是矛盾的（可詳見他的答案）。要知道真正的原因，我們還是要從現象出發。吳曉奇答主（及其他討論者）提到的現象：腫瘤可怕的是轉移灶，微小轉移灶就可以引發惡病質（末期癌症患者骨瘦如柴、厭食乏力、還可能持續低燒的病徵），整個被耗盡的狀態，致死。由此引發出「癌細胞搶奪營養」的猜測。但是，整體來看，這些都是矛盾的：微小轉移灶能搶多少營養？如果以營養論，一般原發灶更大搶營養更凶，為什麼90%的病人都死在轉移灶上？微小轉移灶又怎麼因為佔位嚴重影響機體功能致死？我知道相反的例子（討論中說過再啰嗦一遍吧）：一些病人因為出現癥狀去檢查，一查就查出尺寸不小的腫瘤，如果單發，符合指征，手術切掉預後不會很差。這說明，在出現癥狀前，原發灶慢慢長大的過程並沒有影響人體正常機能，沒有因為搶營養、佔位直接致人死亡，偏偏只有轉移灶一點點也要人命。這是怎麼回事？？用搶營養和佔位說都是解釋不了的。
作為現在醫學的頭等難題，癌症的表現中充滿了這些矛盾的現象。而答案往往就在這矛盾之中。兩位答主所言，「癌細胞會死」是事實，「轉移灶可怕「也是事實，這些事實中有什麼共性的現象嗎？我相信答案就在其中。
好的，就從共性病徵說起，來一步步揭示答案吧。
癌細胞死亡、癌細胞轉移，伴隨其中的共性現象即是：「炎症」。癌細胞生長和死亡對人體微環境的改變，都脫不開炎症的影響。它還可以表現為末期病人的持續癌燒、可能合併肺部感染卻查不出細菌、被化療打壓白細胞的晚期病人，卻查出白細胞數量劇增得血象……等臨床現象。可能說到這就要有人反對我了，解釋一下，這個「炎症」，並不是一般理解感染導致的炎症，換句話說，並不只是感染才導致炎症（所以抗生素對癌症無用而癌症也基本與細菌病毒無關—看，這也是常識吧）。
我們要更深一步的理解「炎症」，就必須明白炎症的本質。炎症的本質是什麼？同樣，醫學生都知道———
炎症的本質是人體免疫反應！
免疫是人體的防禦武器。我用最粗淺的方式來描述一下免疫發動的機制吧：遠古時代，人只要受傷，百分百會受外界感染。所以，人體進化出這樣一種機制：當人受傷，出現血管、組織破損時，就會釋放出一些信號，引來免疫。馬上做出反應的免疫，我們稱之為「先天免疫」，就好像一窩蜂圍上來看看情況，並促使傷口發炎紅腫，作為危險警示。因為病菌存在，人體也進化出對付這種病菌的特種免疫部隊，稱之為「後天免疫」，也可稱特異性免疫。「後天免疫」收到紅腫發炎的警示信號，趕來專門對付此種病菌，「先天免疫」任務達成退場，我們看到的現象就是消炎退腫，「後天免疫」勦滅病菌，於是人逐漸康復。在人類發明抗生素之前，免疫的剿匪行為沒有被打斷，所以，撐過來的，「免疫強的」人就好了，並免疫留下記憶，以後也不會因同樣的病菌受到大的傷害。
由此我們看到，免疫防禦的關鍵在「後天免疫」。人類在進化中訓練了針對大量不同病菌的特種免疫部隊。但是，特種部隊的建立必須基於一個基礎：外源物質。病毒也好細菌也好，都不是人體物質。它們在感染人體的時候，都會釋放一些人體沒有的化學物質，很容易就會被免疫認出來—「非我族類，其行必奸」，所以，免疫很快就剿殺了入侵，並認清了病菌的特徵，下次再來，就有專門負責的特種部隊了：）
但是，這種機制，卻在對付癌細胞的時候出了大問題------癌細胞不是外源，是自身的叛徒！不能認出怎麼剿殺？專業說法就是：免疫難以識別。那怎麼辦？
繼續更新————
最後一部分，來詳談腫瘤、炎症和免疫的關係。答案即將揭曉。
從前面的論述可知，「炎症」是先天免疫引起的。腫瘤為什麼能引發炎症呢？因為再是自體物質，腫瘤的不正常生長還是會給機體製造一些麻煩的，比如造成血管破損啊之類的，同樣會引起免疫的警示，所以先天免疫來了，局部炎症的表現：疼痛、積液、紅腫、發燒……我們能看到的就是癌症有癥狀了。但是，先天免疫是需要後天免疫（過繼免疫）接班的，接下來這一步就複雜了。
首先，腫瘤還是有被後天免疫識別的可能，作為非正常組織，腫瘤邊長邊死（李雷有詳述不再重複），死亡的癌細胞會釋放一些本不該有的物質（類似外源物質）被後天免疫識別，這些物質被稱為「抗原」。所以，這裡接上了李雷的答案，癌細胞死亡不是重點，重點是釋放抗原。有抗原，後天免疫的特種部隊就被刺激來剿匪，吞噬癌細胞。
第二，抗原刺激的識別攻擊不一定很強。因為癌細胞不像異類啊沒有感染啊，但是確實對人體有破壞啊——我們總想像癌細胞有智力，不如想像免疫細胞有智力。面對敵我難辨的癌細胞（一般認為是癌細胞會偽裝），我們都能想像到特種部隊的猶豫：是殺還是不殺呢？殺錯了傷害老百姓（正常組織）怎麼辦～猶豫的結果就是，要不攻擊不力敷衍了事——免疫弱；要不幹脆再不攻擊了———耐受！
第三，免疫耐受是最可怕的結果！它表明免疫最終確定癌細胞是自己人，把抗原寫入記憶從此不打了。那麼，此後腫瘤引起再大的破壞，後天免疫也不會再攻擊。進化決定，免疫耐受是不可逆的！
了解以上知識，就可以分析癌症病人身上發生了什麼———
1、沒有癥狀。原發灶血供好長得順，沒有癌細胞死亡沒有抗原識別———免疫未識別。病人沒感覺。
（還有一種可能是腫瘤抗原和正常人體差異大，可以引發免疫強識別，我們把這種腫瘤稱為「免疫原性強」，腫瘤被免疫弟弟看住或直接消滅——這就是一般說的「良性腫瘤」。）
2、有癥狀。腫瘤長到一定份上營養不夠，癌細胞開始死亡——釋放抗原，或腫瘤生長本身開始影響人體機能——先天免疫啟動。病人各種不舒服。
3、抗癌到耐受。後天免疫可以識別，但最終的結果都是耐受。一旦耐受，腫瘤將不受控制迅猛發展——轉移、擴散（此處不準確，暫且這麼表述）——先天免疫引發的炎症沒有後天的接班下調、擴散的癌細胞繼續邊長邊死推高炎症——局部炎症擴散至全身———惡病質！
免疫反應貫穿了腫瘤從生長到致死的全過程，其中深刻的機理難以在此敘述完整。作為一個外行，我雖然心裡明白，但也開始感到了描述的難度～～所以，如果大家看懂的寫的內容，在此先下個結論吧：
癌症致死的原因是什麼？
90%的病人死於轉移灶，轉移擴散的末期病人必然出現惡病質。惡病質（體重速減、乏力厭食、持續低燒…）這個現象，不是「腫瘤搶奪營養」引起的，而是不受控制的先天免疫燒乾身體機能致死！！！
有一個大家都可能遇到過的現象：重感冒，會全身酸痛的那種，病好後去稱稱，肯定少幾斤，就是免疫燒的。感冒尚且如此，腫瘤引發的全身炎症，燒起來可想而知………
所以，惡病質是能夠從血象中看出來的。具體表現就是白細胞數量超高（一般十幾甚至二十幾），中性粒細胞比例達到90%以上，淋巴細胞比例低於10%。如果這種血象持續，並有減重厭食等外部表現的話，就能確定是惡病質，必須小心了！
惡病質情況下，不再適用放化等激進治療。除了病人顯而易見的不能耐受，更重要的理由是：放化殺死癌細胞，必將進一步推高炎症。
再則，由於惡病質的禍首是免疫失控，所以，對惡病質病人適用抑制免疫的治療（我不說具體了醫生知道），能夠暫時緩解癥狀，延長生存時間。當然，治癒是不可能了…
以上內容可能極具顛覆。但這不是信口胡謅，而是專業研究人員幾十年經驗和實驗數據的結論。想要反駁的專業人士，請先冷靜想想：從免疫出發而不是盯著癌細胞本身不放，我所說的是不是能解釋很多臨床矛盾的現象？
最後的話給「免疫」。它現在被扭曲——很多人看到「免疫」就想起坑爹的莆田系；被忽視——主流認為既然癌細胞能夠「免疫逃逸」，那就不要考慮還是人為手段殺殺殺好了～實際上，免疫比我們想像的更強大、更複雜、比癌細胞更可能有「智力」。希望我們能早日正視「免疫」，也許癌症治療會比現在大有希望。
經知友提醒，特此聲明：以上所述理論全來自天涯雜談「探鎖的心」老師的理論原帖《談癌症的治療問題與新思路》，探鎖老師對免疫在癌症治療全過程的認識非常深刻，比起我粗陋的轉述，原帖有更加精彩、詳盡的專業論述。大家可自行搜索。探論版權只屬於探鎖老師。
病毒、黴菌、射線、化學致癌劑等是癌細胞的「教唆犯」.人體細胞的代謝使它們變成容易排泄的廢物,被排出體外,但也可能在酶的生物轉化作用下,把它們變成能直接引起細胞遺傳物質DNA突變的最終致癌物.這僅是癌形成過程的第一階段,只需幾秒鐘至幾小時.第二階段,最終致癌物質作用於細胞,如經DNA修復有缺陷,DNA就發生突變,改變遺傳的性能.當細胞分裂繁殖時,下一代子細胞接受了錯誤的信息,形態就發生了變化,成為癌細胞,又慢慢地發展成癌細胞群.當它變成臨床上可見的癌時,雖然開始只有一個火柴頭那麼大,但已包含了三千萬個癌細胞.第二個階段則相當長,需要15年到30年,由於癌的潛伏期長,所以癌症病人以老年人居多.
看完上面的答案突然想到了「太歲」。
人和這個世界的生物，只是各種微生物之間的聚合體，因為各個細胞等生物生存的需要，才分工合作，彼此配合，你身上的細菌病毒遠遠多於你的細胞。真的是為了同一個目標而走到一起的。人的死亡只是一堆細胞壽命的終結，有的罷工了，鏈條上的一環斷了。還有像癌細胞這種翻身造反的。
我記得肉瘤長到最後變成一大坨的時候，內部就會因為物質交換難以進行而壞死，估計癌細胞生長的終極就是變成一坨噁心的裡面稀爛的
湯包我之前在知乎看到了一個回答和這個問題有交集。
說一個鄉下老漢去醫院檢查發現了肝癌還是什麼癌症。
老頭一想，不治了死了算了。
回家一看地里種的菠菜可以吃了，免得浪費了就開始每天天天頓頓餐餐吃菠菜。
好像是吃了三四個月，老頭心想：我咋還沒死啊。
看過《阿基拉》嗎？
@moonwing 很對，免疫的具體過程很複雜，不同免疫過程表現不同。這是個需定量數學建模分析的動態鬥爭過程。想像一下：二戰德軍閃擊波蘭及波蘭抵抗對城鎮和人員造成的損害度，對比一下斯大林格勒保衛戰雙方鬥爭的激烈性對城市及人員的破壞度。即可形象理解不同腫瘤，特別是原發灶和轉移灶的免疫過程不同造成的癥狀後果不同。本人曾有過膽囊息肉，後來檢查中發現自行消失，消失過程無任何感覺（息肉為良性，若良性無免疫原性，又怎能被免疫消滅。我自身親歷這一臨床現象充分證明良性具有免疫原性。盡信書不如無書，包括教科書。關於馬克思主義的教科書一直伴隨具有中國特色社會主義社會體制的發展變化而內容與時俱進，歷史教科書被修改更是歷史常態。我們需要的不是專業的書獃子——這是當下中國應試教育產生的嚴重後果，而是善於發現、分析、推理、想像、創造的問題解決者。這無關乎專業。著名例證：人工智慧之父西蒙。不知名例證：社會各行業，各階層廣泛存在。）。即然消失，說明免疫功能強大，那又怎能讓其發生呢？說明發生時免疫狀態與後期不同，後期免疫過程亦沒有產生能感覺到的癥狀。我丈人肺炎克雷伯桿菌碳青黴烯耐葯株感染，抗生素治療無效，炎症反應導致長時間高燒，多種手段高燒不退，最終不治去世。感染器官並沒遭多大功能破壞。這種現象不僅出現在癌症免疫過程中，其它疾病也有此種現象。自己有時感冒，渾身酸痛、高燒，難受至極；有時僅有上呼吸道輕度不適。這就是兩種不同的免疫過程帶來的不同癥狀表現。
就一部分白血病來說，最後死於併發症，往往是感染。病人的免疫系統幾乎被摧毀了，病毒，真菌感染幾乎都是致死的。就像艾滋病，hiv病毒摧毀了病人的免疫系統，也是比較多的死於感染，如肺孢子蟲等
你給他營養和生長空間，它會一直長啊長。它也就是個腫瘤細胞。好像也不會長出意識也不會變成外星人。
偏個樓，癌細胞沒有你們想的那麼"堅強"，事實上它們也抱團的，即癌細胞如若分散開是沒辦法存活的(′?ω?`)
會像史密斯一樣把整個matrix都變成自己，當the one也被吃掉後，建築師會把系統重啟，把能量釋放出來重新進入代謝輪迴，至於史密斯，「nonononono，that』s not fair」
死。
小時候是我想多了
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