癌症是否包含永生的秘密？
最近一直在看《眾病之王》，看到最後思考越來越覺得癌症的不可破是因為TA比人類進化更完美？
Yes.
關注這個問題有段時間了，也認真讀了上面的所有答案，我獲益匪淺，但並不是百分之百認同，在這個問題上的爭論一定是存在的，也感謝題主把一個生物學的問題上升到了這樣一個層面。關於機制和物種進化層面的相似性以及不同點，上面的高贊回答相當完善，不過我分析這個問題的角度有所不同，其中也不乏有爭議的理論, 歡迎大家一起腦暴。
1. 永生＝不衰老？
從癌症和抗衰老的機制上去關聯的確說得通，但是從命題上看，「不衰老」只是「永生」的一個必要不充分條件。一個個體想要永生，除了要獲得不衰老的機制以外，更重要的是要能逃避外界引起的致死因素。紐卡斯爾大學的Thomas Kirkwood (著名的Disposable Soma理論的提出者）發表過一張圖很能說明問題 [1-2]。
在圖中我們可以看出，生活中自然界中的野生生物和受到額外保護的生物 （例如養在家裡的寵物），其生存率和年齡增長的限制條件完全不同。在殘酷的自然界，外界致死因素才是生命長度的主導原因。所以，我的第一個觀點是，要想永生，首先要有能力躲避外界的死亡威脅。那麼，對一個物種來說，有哪些稱得上是外界的致死因素呢？不完善地列舉，例如捕食者的捕殺，同類物種競爭有限資源，自然界的天災 （例如地震，火災）以及疾病。
那麼放到腫瘤細胞上而言，他們是否存在這樣的能力能夠逃脫這些「自然界」的厄運呢？
我認為有，而且相當巧妙。
首先，先說明一點，將癌細胞的克隆選擇過程比作物種進化是相當有爭議的，但是在我所說的這個問題下，我會把細胞之於人體的關係比作物種之於地球，只是為了方便將一個微觀問題以更為常人所接受的方式去闡述清楚。（僅是科普用途）
1）逃離捕殺者
腫瘤細胞從發生到轉移，整個過程當然不是可以隨隨便便在光天化日下進行的，他們也有天敵的追殺，那就是免疫系統。打個不恰當的比方，免疫系統在人體就想巡邏隊一樣，一旦發現異己，即刻絞殺。腫瘤免疫學的一種主流觀點認為，腫瘤細胞有能力逃避免疫系統的監控和追捕。其中涉及的機制繽紛多彩[3-4]，見下圖 。
形象地說，腫瘤細胞用來逃離免疫系統「追殺」的方法有如下幾種，策反，暗器，偽裝和鐵布衫。
策反：人體免疫系統中主要實施絞殺功能的是 T helper cell (CD4+ T cell) 以及 Cytotoxic T cell (CD8＋ cell), 但是與此同時，機體也存在著另外一種Regulatory T cell （調控T細胞），主要用來抑制CD4+/CD8+ T細胞，反饋性地防止過度的免疫反應（正常只佔所有T細胞的4%）。但是腫瘤細胞劫持了Regulatory T 細胞的特性，利用它們的擴增來反向絞殺正常量的CD4+/CD8+ T細胞 （在腫瘤微環境中T reg擴增到20-30%的比例）使得免疫系統的效應細胞減少 [5]。
暗器：腫瘤細胞會向外界釋放外泌泡(exosome)，其中含有大量的凋亡誘導因子，可以即刻殺死CD8+T細胞 [6]。
卧底：即便被T細胞捕獲，腫瘤細胞也會通過過表達免疫檢測點的配體（例如PD-L1），來偽裝自己，迷惑這些T細胞，讓他們因為無法辨別異己而失效。這就是時下想到火爆的免疫治療藥物PD1單抗（BMS的Opdivo, 默克公司的Keytruda) 的機制來源，通過單抗來抑制免疫細胞上PD1和腫瘤細胞上 PD-L1的結合，以此去除腫瘤細胞的偽裝 [7-8]。
鐵布衫：這是腫瘤細胞通過自己分泌和表達細胞外基質（ECM）來將自己重重包裹，同時利用周邊腫瘤相關成纖維細胞（CAF）捕獲生長因子和細胞因子的能力來生長血管，提供養料，同時隔絕免疫細胞的追蹤 [9]。
2）殺死競爭者
除了躲避那些天敵的追殺，腫瘤和組織中的正常細胞也要同時競爭有限的資源，例如營養物質和氧氣。我們都知道，腫瘤細胞並不是石頭了蹦出來的，而是體細胞發生了特異性的突變後所產生的功能改變。那麼腫瘤細胞又是怎麼去壓過正常細胞的呢？原因很簡單，一個字，殺。
其實細胞競爭( Cell competition) 的概念首先是在發育生物中被提出的，科學家首先在果蠅的組織分化中發現每個組織的不同形態都是由一種優勢細胞主導的，而優勢細胞會通過某種機制去阻礙其他細胞的正常生長。後來在腫瘤的概念中被認為是突變後的腫瘤細胞壓制正常細胞的一個過程。 前幾天讀到一篇Current Biology上的圖就很能說明問題 [10-11]。
其實獲得了driver mutation後的腫瘤細胞也並不是絕對無敵的，一旦被正常體細胞檢測到，還是會被正常細胞和諧掉。組織學上腫瘤形成的第一步一般是Neoplasia, 在這一階段惡性轉化後的細胞（還不能稱之為癌細胞）會積累一定突變但是不會被檢測到，然而他們在這一過程中逐漸開始產生凋亡信號使得周邊的正常細胞開始死亡，同時他們本身也會通過積累更多的突變來增強功能，直到正常細胞反應過來，癌變細胞已然星星之火，可以燎原。基因上說，有報道的比較典型的雙突變組合例子是HRAS＋Myc [12] 以及 EGFR＋miR-8 [13].
個人認為這種競爭機制像極了自然界中的種群競爭，笑到最後的永遠是優勢物種。
3）抱團取暖，躲避天災
想像一下，像恐龍這樣繁盛一時的物種，也會被自然界的天災所滅絕（雖然現在學術上仍有爭議），那麼在腫瘤生長和轉移的過程中人體又會有哪些天災呢？對腫瘤細胞而言，最大的生存困境不是在原位的不停生長，而是如何通過血液的循環去遍及人體全身，而征服整個「星球」。這就是為什麼目前腫瘤造成人們死亡的原因絕大多數都是轉移。可是，要腫瘤細胞離開已經被征服的原位器官，而通過血液去「開拓殖民地」，無異於一場長征。動物的遷徙過程尚有暴風雪，火山噴發等自然的考驗，在腫瘤的轉移過程中，最大的考驗之一叫做Anoikis. (失巢凋亡）
Anoikis，俗稱叫做「脫離錨定後的程序性死亡」，在1994年第一次被La Jolla Cancer Research Institute的Hunt Francis提出，他們發現在腫瘤細胞在通過血管生成，消化細胞外基質等一系列動作重要走到人體血液中成為CTC (循環腫瘤細胞）的時候，脫離細胞外基質（例如膠原蛋白）和血液流動性帶給細胞造成的壓力(cell stress)能夠直接造成凋亡，目前主要發現的機制還是依賴於p53的經典凋亡通路 [14-15]。
找不到合適的圖，直接自己的報告中扣了一張，所以能在血管中存活下來的細胞已經少之又少，Anoikis也被認為是腫瘤轉移到血管後機體的一種防禦機制。
但是！腫瘤細胞也不是只會白白等死，他們會通過增強細胞間粘附蛋白的表達（比如增強橋粒，緊密連接，間隙連接等）來抱團，形成更大的腫瘤團(spheroid)。俗話說人多力量大，成團後的腫瘤團能明顯抵禦Anoikis造成的凋亡，從而順利遷移到任意的轉移位點，開闢他們的嶄新疆土。
這也是2013年哈佛醫學院的Shyamala Maheswaran和Daniel Haber課題組聯合在Cell上發表的引起業內轟動的文章 [16]。就展示一張圖。
他們把成團的腫瘤細胞和單個分布的腫瘤細胞以相同的數量尾靜脈注射到老鼠體內，然後通過熒光追蹤了成團細胞和單個細胞在老鼠血液系統中的清除速率。圖B很直觀地顯示了成團細胞的清除速率比單個細胞要顯著降低。這以現象也在臨床上被屢屢發現，血液中CTC細胞團尺寸越大，臨床上的腫瘤轉移病人死亡率就越高。CTC-cluster size目前也被認為是一種強有力的預測腫瘤惡化程度的方式，逐漸在個性化醫療中被使用，其中還包括了CTC的單細胞測序 [17-19]。
好了，從物種進化的角度去類比，我就說到這裡。個人認為，腫瘤細胞所採取的這一些列策略像極了自然界優勢物種的生存法則，所以從腫瘤到逃避外界死亡威脅（永生的一個前提）還是值得深思的。
2. 不衰老＝癌變？
我對這個問題的態度是部分同意，部分不同意。
如果說上面的敘述是從理論上去類比，那麼這裡的比較我就要展示一些實驗數據了。
養過腫瘤細胞的研究者都知道，很多腫瘤細胞系都是永生(immortality)的，正常條件下突破正常細胞的Hayflick limit易如反掌，但是這一定代表著不衰老嗎？
最簡單不過，如果要你設計實驗去比較永生化細胞和癌細胞的異同點，你會怎麼做？
當然，一堆細胞學表型實驗是必不可少的，但是最直觀的方式，就是高通量測序，直接把基因組上的異同點比較出來。能用的方法就太多了，RAN-seq (transcriptome), ChIP-seq(cistriptome), exon-seq, DNA microarray等等等等。雖然，聽起來建模有些困難，但是我還是找到了這樣的研究。
愛丁堡大學的Irina Stancheva課題組2013年在著名的Nucleic Acids Research上發表了這樣一個有趣的研究，他們比較了同一種原代細胞（MRC－5，即人胎兒肺成纖維細胞）來源的永生體和癌變體的基因表達譜和啟動子甲基化譜，發現了很多有意思的相同點和不同點 [20]。
我其實第一個好奇之處是他們的體外建模方法。他們對細胞永生體的構建方法是用慢病毒穩定轉染了 hTERT ( 人端粒酶基因，也是目前普遍接受的一種人工細胞永生化方法，但是這裡我覺得稱之為「不衰老體」更為合適），而對癌變體的構建方法是在永生體的基礎上共轉了T-antigen（抑制p53)和HRAS的V12G （第12位纈氨酸突變為甘氨酸）的突變質粒，從而使之產生了經典的癌變。我個人對這種構建方法仍然持有一定的質疑態度，他們的假設中癌變是建立在永生的基礎上的gain-of-function？（歡迎大家對這種體外建模方式提出探討）
但是話不多說，直接看結果。
其實他們在文中所說的結論是，hTERT的永生化已經足夠改變整個啟動子的表觀遺傳學甲基化譜，引入癌變基因以後，細胞會獲得更多的功能（例如獲得更快的3D生長），但是仍然沒有進一步改變甲基化譜。
他們首先比較了最直接的細胞生長。
無論是永生體還是癌變體都能顯著的突破原代細胞的Hayflick Limit,但是到了更長的體外培養時間，永生體的生長速率開始比癌變體減慢了。
那麼，從基因組的角度看，永生體和癌變體又有什麼區別呢？求同存異！
我們直接來看DNA Microarray的heatmap，這也是我的興趣所在 （甲基化譜我就不在這裡詳細分析了）
這張圖，他們比較了同樣代數的永生體（ hTERT）和癌變體（TSR）中基因表達相同的部分。他們篩選的閾值是與母本細胞比，基因上升或者下調三倍以上的基因，共1764 個，並且用Gene Ontology 進行了功能性分類。他們在這張圖的結論是調控細胞骨架，細胞分化（第一組），蛋白激酶活性，蛋白轉運，癌症相關細胞通路（第二組）和轉錄調控，胞外信號反應和血管生成（第三組）的基因，在永生體和癌變體的細胞模型上都高度相似。從生物信息學角度看，也潛在地指示了不衰老和癌變基因表達的相似之處。
那麼他們有什麼不同呢？
同樣的方法，他們發現表達上不同的基因可以在功能上分為細胞周期（第四組），轉運調控和細胞間信號（第五組），生長調控，組織形成，核小體積聚（第六組）。或許這樣分析有些片面，但是我們可以看到癌變體內細胞周期基因表達上調明顯比永生體更顯著（周期推進），細胞－細胞信號基因上調也更多（細胞溝通增強）。但是比較意外的是，癌變體中的第六組基因表達較永生體明顯下調，即調控細胞生長和組織分化的功能趨於下降，這也是和目前主流學術觀點中，癌細胞的失控生長以及組織分化能力喪失是吻合的。通俗地說，就是癌變後的細胞的生長更加難以被機體所控制，也沒有一個定向的組織分化方向，這也是和「永生」區別最大的地方。
當然，我本人不是個P-hacker，所以，純生物信息上的分析並不足以說服我，要想進一步用實驗去比較這個問題，恐怕還仍重而道遠。分析這篇文獻，也只是從實驗角度去看這個問題，給大家另一種思路而已。
另外，手賤查了一下NIH現有的立項中，對衰老和癌症研究等撥款，根本不在一個等級上。NIH下屬27個分支中，NCI (National Cancer Institue)已經霸佔資源榜首多年，現有10085個立項，總投入資金約為78億美金，但是對NIA （National Institue on Aging)，只有3140個立項，投入約18億美金。從這項對比，或許可以側面看出，目前科學研究對著兩個方向的態度。人們寧願用更多的資源去征服癌症，而不是去抑制衰老。
就回答到這裡了，這是一個比較有高度的問題，但是的確值得思考。也希望得到大家的各種反饋。
最後，放上我的參考文獻 。
1. Kirkwood, Thomas
BL. "Understanding the odd science of aging." Cell 120.4
(2005): 437-447.
2. Kirkwood, Thomas
BL, and Steven N. Austad. "Why do we age?." Nature408.6809
(2000): 233-238.
3. Zindl, Carlene L.,
and David D. Chaplin. "Tumor immune evasion." Science328.5979
(2010): 697-698.
4. Kim, Ryungsa,
Manabu Emi, and Kazuaki Tanabe. "Cancer immunoediting from immune
surveillance to immune escape." Immunology 121.1 (2007):
1-14.5. Woo,
Edward Y., et al. "Cutting edge: regulatory T cells from lung cancer
patients directly inhibit autologous T cell proliferation." The Journal
of Immunology 168.9 (2002): 4272-4276.
6.
Abusamra, Ashraf J., et al. "Tumor exosomes expressing Fas ligand mediate
CD8+ T-cell apoptosis." Blood Cells, Molecules, and Diseases 35.2
(2005): 169-173.
7.
Flemming, Alexandra. "Cancer: PD1 makes waves in anticancer
immunotherapy." Nature reviews Drug discovery 11.8 (2012): 601-601.
8.
Topalian, Suzanne L., et al. "Safety, activity, and immune correlates of
anti–PD-1 antibody in cancer." New England Journal of Medicine
366.26 (2012): 2443-2454.
9.
Acerbi, I., et al. "Human breast cancer invasion and aggression correlates
with ECM stiffening and immune cell infiltration." Integrative Biology
7.10 (2015): 1120-1134.
10-.
Moreno, Eduardo. "Is cell competition relevant to cancer?." Nature
Reviews Cancer 8.2 (2008): 141-147.
11.
Baker, Nicholas E., and Wei Li. "Cell competition and its possible
relation to cancer." Cancer Research 68.14 (2008): 5505-5507.
12.
Donaldson, Timothy D., and Robert J. Duronio. "Cancer cell biology: Myc
wins the competition." Current biology 14.11 (2004): R425-R427.
13.
Eichenlaub, Teresa, Stephen M. Cohen, and Héctor Herranz. "Cell
competition drives the formation of metastatic tumors in a Drosophila model of
epithelial tumor formation." Current Biology 26.4 (2016): 419-427.
14.
Frisch, Steven M., and Robert A. Screaton. "Anoikis mechanisms." Current
opinion in cell biology 13.5 (2001): 555-562.
15.
Gilmore, A. P. "Anoikis." Cell Death Differentiation 12
(2005): 1473-1477.
16.
Aceto, Nicola, et al. "Circulating tumor cell clusters are oligoclonal
precursors of breast cancer metastasis." Cell 158.5 (2014):
1110-1122.
17.
Yu, Min, et al. "Circulating tumor cells: approaches to isolation and
characterization." The Journal of cell biology 192.3 (2011):
373-382.
18.
Paterlini-Brechot, Patrizia, and Naoual Linda Benali. "Circulating tumor
cells (CTC) detection: clinical impact and future directions." Cancer
letters 253.2 (2007): 180-204.
19.
Rack, B. K., et al. "Use of circulating tumor cells (CTC) in peripheral
blood of breast cancer patients before and after adjuvant chemotherapy to
predict risk for relapse: The SUCCESS trial." ASCO Annual Meeting Proceedings.
Vol. 28. No. 15_suppl. 2010.
20.
Gordon, Katrina, et al. "Immortality, but not oncogenic transformation, of
primary human cells leads to epigenetic reprogramming of DNA methylation and
gene expression." Nucleic acids research 42.6 (2014): 3529-3541.
不是。
算了我修改一下吧，之前的癌細胞定義並不是非常嚴格，我估摸著題主的意思主要是討論惡性腫瘤細胞，那我直接將答案中的癌細胞替換成惡性腫瘤細胞。因為嚴格的講，癌細胞是上皮源性的惡性腫瘤細胞，而間葉源性的惡性腫瘤細胞我們稱其為肉瘤細胞，淋巴細胞系的我們稱為淋巴瘤。
你可知道，惡性腫瘤細胞這種無限增殖的能力是要付出代價的？
一般來說，一個稍微複雜點的正常的多細胞生物，其不同細胞間表達基因是不一樣的，功能是有分化的。這是生物體體內具有功能各不同的各類組織的細胞學基礎。
正常細胞的活動都是受到嚴格控制的，有一套複雜精密的調控系統支配細胞的各種生化過程。而惡性腫瘤細胞往往這個系統是紊亂的——比如與分裂增殖相關的基因處於很強的功能狀態，且不受控制；或者某一些基因不受控制地瘋狂表達，而其產物是一些細胞通信功能的分子。比如某個胃上皮細胞本來應該是起到保護胃壁作用的，但是一突變就只顧瘋狂生長，而不去保護胃壁了，這時胃就容易受酸蝕出血；胰腺的某個細胞本來是該分泌某種激素的，但是忽然突變成了惡性腫瘤細胞，就可能完全喪失內分泌功能，或者瘋狂地分泌某種激素（如胰高血糖素或者胰島素、胃泌素之類）。
在病理學上，有一個規律，一般分化程度高的腫瘤，相對預後較好；而低分化或者未分化的腫瘤是非常兇險的，因為它們最主要的功能就是不斷地分裂，增殖，「狂吃猛生不幹活」，在很短的時間內就會掠奪掉有限的資源，讓病人消耗至死亡邊緣。
如果你對生物的成功定義只有唯一的一條，就是在競爭中取得優勢，搞死（不論是謀殺還是餓死）所有的資源競爭者，那麼在惡性腫瘤患者身體里，惡性腫瘤細胞無疑是最成功的。
但是對於生物整體來說，維持個體的可持續生存，乃至延續自己的基因才是最重要的事情。因此在這個角度上來看，惡性腫瘤細胞竭澤而漁，不擇手段，毀滅了其作為立足點的整個個體的同時，也是給自己敲響了喪鐘。除非哪一天惡性腫瘤細胞可以進化到脫離宿主也能獨立生存，還能找到下一個宿主。不過那就應該不看作一種癌細胞了，它的行為會更像寄生蟲。
在一個分化非常複雜，專業分工很細緻的體系內，如果競爭力太強，會導致整個系統崩潰。惡性腫瘤細胞看上去貌似挺厲害很成功，誰都搶不過它，其實不過是爽一時罷了，最終不過是自掘墳墓而已。惡性腫瘤細胞這一特質，倒是挺能給人類敲敲警鐘——別覺得你搶資源能力強就牛逼，你搶得太過搞廢了整個生態系統，自己也會死得早。
-----------------------------------------------------------------2016.9.28修改-----------------
最近看到李雷的一篇答案，發現自己知識需要更新了，癌細胞雖然不是「吸干」了人的營養，但是其存亡卻「綁架」了宿主，癌細胞稍微死多點人就受不了容易掛，但是這也不影響結論，有興趣的看鏈接
癌細胞發展的最終形態是什麼？ - 生物學
可以認為。
說起這個，也是比較巧合，我的研究的領域是長壽，但是我也在做癌症。
這個時候就有意思了，我們發現長壽和癌症有不少重疊，所以可以認為，長壽和癌症，在某一方面上有共同的地方（未發表數據）。
———癌症和長壽———
癌症和長壽在很多內容上共享一些共同的內容。
我們知道，隨著年齡的增加，人的細胞會變得衰老。
原因包括：
1，基因突變的積累
2，細胞損傷的積累
3，代謝廢物的積累
4，端粒縮短
其實簡單的理解，就像一輛汽車老化一樣，各個部件都會出現問題，線粒體出問題，高爾基體出問題，內質網出問題，反正一大堆。
那麼，我們能否清除這種衰老的細胞呢？
————理論上是可以的————
還記得2002年和2016年諾獎么？一個頒發給了程序性死亡 （programmed cell death，PCD） ，一個頒發給了自噬 (autophagy) 。
大隅良典為什麼能獨得 2016 年諾貝爾生理學或醫學獎？他在細胞生物學研究上做出了哪些突出貢獻？
（程序性死亡）
這就是人體的主要清除機制，在這兩種手段之下，人體會對那些受損的或者衰老的細胞進行清理，從而維持細胞的狀態。
事實上，我們的確可以看到這種情況，比如我們每天的皮膚會有大量的細胞死亡，形成一層層的死皮。
————現實是殘酷的————
然而，這種細胞清理過程，其實更科學的說法是「更新」。
什麼是更新，那就是用新的去替換舊的。
然而，問題來了？新的細胞從哪裡來？
也許有人說，我們有幹細胞啊，人體內存在大量的幹細胞，他們可以彌補我們細胞的缺失，所以我們不至於掉頭髮掉的最後光頭（脫髮是病，得治）。
（幹細胞）
然而，很殘酷的是，我們的幹細胞也會衰老！
是的，當隨著年齡增加，幹細胞變得沒那麼幹練了，甚至，他們變得失去了乾性或者消失了……
關於幹細胞衰老的理論我們到目前為止尚沒有合理的解釋，然而，這種現象是客觀存在的。
否則如果老年人擁有像嬰兒般一樣的幹細胞的話，只要不得病，那長命百歲是小case，突破永生都不是問題，哪裡壞了修復哪裡即可。
—————癌症和長壽共享—————
——長壽——
雖然我們知道幹細胞隨著年齡衰老，然而，我們發現，有一種特殊的群體，我們稱之為「健康長壽」。
這個群體特殊之處在於，他們和正常的衰老不一樣，是真的不一樣。
這個群體一般是100歲以上，雖然我們曾經認為，人的衰老是漸進的，然而放到群體研究里，卻發現一個奇特的現象，100歲的老人是一個特殊的群體，他們總體會呈現一種新的趨勢。
而這個百歲群體，他們會表現出一種現象，他們很多指標非常的年輕，比如他們的血液各種生化指標大概和70/80歲的人比較類似，而且體內不少的物質很活躍。
我舉個例子，今年有篇發表在nature biotechnology 上的文章，他們用不同年齡來源的血細胞誘導出來幹細胞，結果發現，百歲老人明顯特殊。
（實驗設計思路，就是誘導細胞後做外顯子組和甲基化組檢測來比較幹細胞）
90歲以上transition小於transversion，呈現一個明顯的激烈變化。
這是突變的分布，請注意紅線那些群體，他們是90歲以上的群體，呈現了一個下降的趨勢。
——癌症——
事實上，癌症的發育過程，是一個總體細胞重新編程的過程。
而這個過程，我們發現，很多年輕或者幼年時候才應該出現的東西，在癌症中重新出現或者增加了。
比如大家體檢的時候，經常會有個腫瘤標記物甲胎蛋白（ AFP ），甲胎蛋白是一種糖蛋白，它是一個分化的指標。因為胎兒的肝尚未完全發育，所以會大量的分化，因此，體內會高度存在。隨著肝臟發育完全，這個蛋白合成就很少了。
（甲胎蛋白檢測流程）
然而對於肝癌患者，這個指標有出現了，因為肝癌組織開始重新啟動了合成分化過程，於是大量的合成甲胎蛋白。
據不完全統計：在成人，AFP可以在大約80%的肝癌患者血清中升高。
事實上，不僅這個指標，癌症中很多指標都會增高，而這些指標大部分和細胞的分裂分化有關，意味著癌組織在快速增長，而這些指標，事實上，另一種意義上，是「年輕指標」。
再比如著名的端粒酶，相信很多人對這個耳熟能詳， 2009年度諾貝爾生理學或醫學獎授予Elizabeth Blackburn, Carol Greider和Jack Szostak，他們的重要貢獻就是對端粒酶的研究。
端粒也被科學家稱作「生命時鐘」。我們知道細胞隨著分裂，端粒會逐步縮短，當縮短到一定程度的時候，細胞就會啟動程序性死亡。 當端粒不能再縮短時，細胞就無法繼續分裂而死亡。
端粒酶，則可以修復端粒，讓細胞不死。
然而，正常人，這個端粒酶是沒有活性的。但是在癌症中，這個酶被激活了，大約90%的癌細胞都有著不斷增長的端粒及相對來說數量較多的端粒酶。所以癌細胞可以無限複製而不走向凋亡。
所以想修復端粒的人，先考慮下致癌吧。
不過，這個酶，在幹細胞中，也是有活性的，在胎兒里也是很多，否則幹細胞分裂幾次，就得死了。
事實上，長壽和癌症，共享了很多類似的內容，這就比較神奇了。
我們認為，理論上，那些能夠獲得長壽的人，他們本身各種指標較為年輕，而這種年輕的背後，是那些和年輕有關的各種蛋白在發揮作用，進一步，是那些基因在發揮作用。
比如，某些清除能力很強的基因，某些抵抗演化壓力很強的基因，某些維持幹細胞很強的基因。
甚至，對端粒本身的維護。
當然，這些內容，還在研究中，但是，對這一點，我還是比較有信心的。
————為什麼同時做長壽和癌症————
先說一下這個研究的內容吧。
長壽是我的主體方向，所以在知乎上寫了不少相關的內容。
然而研究長壽的手段卻很有限，因為長壽樣本有限！
我經常看到有人說，咦，你們的樣本怎麼性比不平衡，我就一笑而過，你以為長壽滿地都有？本來就是女比男多很多。
還有人覺得長壽的樣本數量太少，其實這些人犯了一些基本的錯誤，他們看了太多的人口數據，總以為人群中長壽很多，其實，這個比例是非常少的。
由於樣本有限，使得我們不得不尋求其他的途徑去研究長壽。
那就是，尋找如何實現長壽。
其實辦法很簡單：長壽的秘訣就是不得大病。
看起來好像廢話，然而這句話是一個研究長壽健康的核心理念。
如果你規避了疾病，你就會長壽；如果你獲了疾病，你就可能會受到影響。
當然，進一步，你需要詢問一下，到底是什麼原因導致了有些人規避了疾病，運氣？還是實力？
這就是需要驗證的了。
這句話基本上在各種研究中都得到了驗證。大部分長壽的人，事實上，從來不會得那種極其嚴重的疾病，比如癌症，嚴重心血管疾病等；或者，他們會延緩這種病的發生。
比如正常人大概在60歲以後某些老年性疾病就會急劇上升，比如心血管疾病，老年痴呆症或者二型糖尿病等，然而，那些極端長壽的人們，他們總體的發病率會延遲到70,80甚至90才開始。這個在生物學裡有個專門的名詞，叫做compression of morbidity，上個世紀有大量的群體數據支持這個結論。
所以，做長壽的，大部分人都會研究各種老年性疾病，從長壽老人為什麼不得或者少得這種老年性疾病的角度去研究長壽。
算是曲線救國吧。
其實我還做心血管疾病，老年痴呆症2333
癌症真正摧毀一個生命的不僅僅是癌症本身，而在於癌症擴散轉移導致的身體機能的衰竭，可以說，很多癌症患者最終都是喪命在藥物及癌症急劇擴散後引發的機能衰竭中。如果體內的癌細胞能有效控制在平衡水平，是可以做到與癌細胞和平共處從而實現長久生存的。
癌症這個疾病其實歷史非常悠久，是一種和智人一樣古老的疾病，關於癌症有很多歷史的記載。比如死於1494年的那不勒斯國王阿拉貢蘭特一世，他那63歲的肥胖身體經防腐製作成了木乃伊，後人對其屍體研究發現他的骨盆里有一個保存相對完好的腫瘤，病理分析是大腸腺癌，而且這個腸癌發現有RAS基因突變的，這根目前常見的腸癌的基因突變是一樣的，不過即便是現在對於這個基因突變，也幾乎沒有有效的靶向藥物。
最古老的病例標本來自青銅器時代（公元前1900-公元前1600年）的頭骨，研究發現頭骨病變由乳腺癌轉移而來。另外也有2400年之久的來自秘魯印加的木乃伊，這個木乃伊發現生前患有典型惡性黑色素瘤。公元前3000年，也就是距今5000多年的埃及紙草文提到了乳腺腫瘤、腿部碩大的腫瘤。對於不容易接觸的腫瘤，希波克拉底給出了明智的建議——對隱蔽的腫瘤最好不要採取任何治療，因為一旦治療，病人很快就要死掉，相反，如果不處理，他們還能夠支撐一段時間。這一定論值得我們現在很多只是知道切了再切的醫生參考。
現在的統計資料表明，癌症也就是惡性腫瘤發病率非常高，這主要是現代人的壽命越來越長，以前歷史上活到五六十歲就不容易了，而且傳染性疾病是首要的致死原因，現在科學發展解決了那些疾病，癌症才成為首要原因，當然癌症的發病增高也跟環境污染、生活和精神壓力大等多種原因都有關係。癌症本身就是人體細胞發生了突變導致的一種惡性增殖，人的每一天都有很多的細胞凋亡，人體必需補充新的細胞，這就需要細胞分裂來完成，細胞分裂的時候必須複製一份完整的遺傳信息載體也就是DNA，在複製的過程中就容易產生一些錯誤，雖然人體有精巧的機制來監控和修復錯誤，而且即便是產生了癌變的細胞，免疫系統也會識別並剿滅它們，但是這種事情發生的次數很多很多的時候，就會出現漏網之魚。而且一個比較難以避免的問題是，人越是年齡大，人體的免疫系統越弱，而癌細胞卻因為各種原因產生的越來越多，這就是如年齡越來越老的警察，面對著越來越多的年輕力壯的罪犯，顯得無能為力。
關於癌症和進化的比喻，電影《超體》里有一段話，說的很有形象：「細胞在環境適宜的時候選擇繁衍，在不適宜的時候選擇永生，腫瘤細胞不受控制的瘋狂分裂，在分裂和凋亡上失控，倒是有點像永生。」
不過癌細胞自己是沒有智慧思考到自己殺死了人體宿主，自己根本沒有辦法永生，它們做的只是瘋狂地奪取養分，瘋狂地分裂增殖、轉移。很多時候，我們可以想像，如果可以和癌細胞對話，告訴它們不要這麼猖狂，你們把宿主殺死了，自己也沒有好日子，但是這只是個假想而已。預防腫瘤我們要做的可能很簡單，就如電影《超體》里所說，讓人體細胞生存的環境適宜，潔凈的飲食、空氣和水，健康的心態，適當的運動等等。所以要想預防癌症，最好的辦法就是生活規律、環境適宜、積極的心態等，人體本身是不喜歡不規律的。
癌症是一種進化的東西，這不只是表現在癌症的發生上，還影響著癌症的治療。癌症細胞的一個很重要的特點是校正遺傳信息DNA複製錯誤的系統失效，也就是說一個癌細胞發生分裂產生兩個癌細胞，子代癌細胞傾向於產生較多隨機的基因突變，也就是雖然顯微鏡下看著是一個膿包病灶，其實裡面是個小社會，包含著各種各樣的癌細胞群體，這就是癌症的異質性，是治療癌症的最大難點，沒有藥物可以同時殺死這麼多癌細胞群。也就是不管是什麼藥物，總是不可避免會耐葯。除非是它們沒有發生遠處的轉移，你完全切除也就治療好了。否則目前癌症還真是談不上治癒。
因此如果說癌症包含永生的秘密這個是不成立的，人類目前條件下不可能實現永生，而癌細胞的單細胞性質雖然決定了它可以快速繁殖，但是脫離人體後，並不具備永生的條件。很多時候，我們總是會聽到一些令人惋惜的事情。如不斷勸慰已經身體不合適的患者接受大劑量化療，「堅強一下啊，乘勝追擊，再做幾個療程的化療，癌細胞就被殺滅乾淨了。」因為每一次使用化療藥物只能殺死一定比例的癌細胞，很多時候殺死的更多的是免疫細胞。還有靶向治療，恨不能把所有可能的藥物都丟進去將癌細胞殺滅乾淨，卻總是事與願違。
即便有基因突變，適合使用靶向藥物治療，靶向藥物不是吃下去就藥到病除，也不是幾天之內就有效了，更不是治癒了腫瘤，而是在生存時間有了一定的延長。不管是多貴的靶向藥物都不是100%的患者都有效，而且註定還是會耐葯。癌症是一個進化的疾病，也許很多時候需要使用進化的思維去控制。曾經寫過的一篇文章：「腫瘤的治療和耐葯：從進化的角度思考和應對」介紹的比較詳細，這裡就不展開敘述了。
我們舉一個例子，就是研究者在移植了乳腺癌細胞的老鼠身上開展的研究發現，科學家發現這一進化思維是管用的。
1、 第一組老鼠使用能耐受的大劑量紫杉醇，一旦治療停止，腫瘤很快就複發了。
2、 第二組老鼠使用的是跳躍計量，即時而高計量，時而低劑量，但效果也不理想。
3、 第三組老鼠使用可耐葯的大劑量紫杉醇，一旦觀察到腫瘤縮小，立即降低藥物計量，效果非常明顯。5隻老鼠的3隻甚至不再需要藥物了。
所以，上天也沒有完全地關閉所有的門窗，一個好的情況是，假如一個耐葯的基因產生了，只要把藥物給撤掉，是的，就是不再吃藥了。換一種治療，或者乾脆什麼也不吃，練練氣功什麼的。那個耐葯的基因突變會被癌細胞丟掉，可以讓之前不能有效的藥物重新有效（這個道理很簡單，你大學學習英語，但是如果不用了，估計幾年就忘記了，如果你每天都需要用，你就會越來越好），這就是「進化」的思維去牽制和控制癌症，如果以後我們可以基於外泌體等方式，更好地監控癌症的複發，有更多的藥物可以調換，將癌症控制成高血壓、糖尿病這樣的慢性疾病，也就是不是一個理想了。但是要想去找什麼神奇的藥物，國外的高大上的藥物，山中道士的祖傳草藥，徹底藥到病除，那是不可能的。
至於題主所說：癌症的不可破是因為TA比人類進化更完美這個提問是不成立的，除了少數由遺傳基因誘發的癌症種類外，絕大多數癌症本身就是由於人體自身細胞變異引起的，也是人體基因自身進化的一種表現，而最終奪去癌症患者生命的直接原因並不是癌症，而是癌細胞快速大範圍擴散之後所引起的各種併發症及身體機能的衰竭。
參考文獻：
1、《癌症：進化的遺產》，麥爾·格里夫斯著
2、Willyard C，Nature. 2016 Apr 14;532(7598):166-8.
3、Klement GL, et al., Sci Transl Med. 2016 Feb 24;8(327):327fs5.
4、Gerlinger M, et al. N Engl J Med. 2012 Mar 8;366(10):883-92.
更多關於癌症及基因的相關問題，可移步我的另一個回答癌症是不是一種進化？ - 翱宇的回答 - 知乎
作者：翱宇
鏈接：癌症是不是一種進化？ - 翱宇的回答 - 知乎
來源：知乎
著作權歸作者所有，轉載請聯繫作者獲得授權。
首先的首先，癌症是一種疾病，不是一個物種。不是物種，就不能談它是否「進化」得更完美；
首先，演化（而不是進化）沒有「最完美」，只有「最適應」；
然後，癌細胞對我們尋找肉體永生的方式可能有幫助，也可能沒有，因為其不斷複製傳代的能力是以失去特定的功能為代價的；
順便，反對所有認為細菌等單細胞生物是「永生」的的觀點和基於這個觀點進行的任何推演，因為所有結論無法推及多細胞生物。
一個個體的人在生物學和心理學意義上的「永生」，要求這個個體作為一個系統能持續存在。由於新陳代謝不可避免，理論上我們可以也必須設計出一個特修斯之舟一樣的肉體。但請務必注意到，這一定是需要由人在掌握了用基因代碼設計生物的技術之後「人工」弄出來的東西。
為什麼自然演化不能產生具有這種特徵的個體呢？因為「用不著」。在生物演化的早期、多細胞生物剛出現的那陣子，很可能並沒有偶然地產生具有「永生」這一性狀的物種，或者這些物種後來都絕滅了（這很正常，因為個體能夠永生並不對其後代的數量產生任何必然的積極影響）。所有的現生生物，作為從那些不能「永生」的生物演化出來的物種，系統性地繼承了一套精巧複雜的可以維持個體一段時間的良好生存以進行充分繁殖、卻充滿了各種瑕疵和隱患以至於個體不能「永生」的系統——在不斷地改進、擴充這個系統的幾百萬幾千萬幾億年里，也從來沒有任何一種選擇壓導致「永生」這種性狀相比於不能「永生」具有更大的遺傳優勢。所以最後的結果自然就是所有現存的生物都不具備個體「永生」的能力了。
不要問為什麼演化會這麼傻——連長頸鹿都是有喉返神經的……任何在理性的分析下顯得愚蠢到極致的性狀，如果沒有明顯地改變物種對特定環境或者說選擇壓的適應性，基本都會被原樣保留下來、難以在演化中得到優化改進。
癌細胞可以無限制分裂是一種在多細胞生物體里非常特殊的現象。一般而言，多細胞生物特別是複雜的多細胞生物的功能性細胞類型非常多，任何一種細胞的數量或者存在位置出現錯誤都會是問題。如果所有的功能性細胞都可以分裂（複製自己），就意味著所有這些細胞都需要受到準確、精細的調控來確保它們只在該分裂的時候分裂，同時也意味著所有的細胞都需要持續性地表達用來接受這種調控所需的所有基因。這種機制意味著極高的系統複雜度和「運行成本」。
相反，如果功能性細胞普遍不具有分裂的能力，而是在某些特定的、細胞更新換代快的系統中提供少量有分裂能力細胞，在需要補充新的功能性細胞時就去調動這些細胞分裂和分化，則顯得更為簡化和經濟——這也是現生多細胞生物實際採用的機制。
而癌細胞的無限分裂，則是付出了失去特定功能性、失去接受調控的能力這樣的代價的。這種代價對於癌細胞的無限分裂而言到底是不是必要，目前還沒有確切結論甚至很難做出比較靠譜的預期。也許隨著研究的深入，我們真的會因為受到癌細胞某些特點的啟發而找到既能維持細胞無限分裂的能力、又使其依然能夠被生物體控制和調節的方法。但是也有可能，癌細胞並不能給我們提供關於這種方法的任何線索和提示。Who knows？
最後，即使多細胞生物體內所有需要分裂的細胞都具有在受控條件下無限制分裂下去的能力，我們也無法回答或者說解決以下兩個問題：
1、在生物體中被設計為不分裂也不被補充的細胞（比如絕大多數神經細胞、肌肉細胞等），如何維持它們的細胞功能？要知道「細胞」這個東西從一開始就沒有被設計成能一直工作下去不出問題的樣子；
2、生物個體的調控機制是否存在嚴重瑕疵以至於其作為一個「系統」的可靠性會隨著時間下降而且這種下降與構成這一系統的零部件性能無關？如果保養和更換損壞零件的師傅水平越來越低，就算有保質保量的備件供應機器也最終會變成廢鐵的。
類癌細胞的永生是無序的永生，理想的永生是有序的永生。
從細胞層面解釋死亡是體細胞分裂到若干代後，細胞便不再分裂，當這些「罷工」的細胞越來越多時死亡也就來臨了(正常細胞是罷工性死亡，細胞的不孕症)。
癌變細胞則無分裂限制，但其具有強烈的侵略性，具有無限增殖性，同時喪屍了正常細胞的功能(暴亂，喪屍化)。
癌變也是進化手段之一，大自然的進化就是數量和質量，用死亡來淘汰。
實驗室里那些不死的細胞系，誰知道若干年後建團肉會不會進化成一個獨立的物種，進而進化岀意識和智慧。
想想地球上的生命，哪一個是物種的進化史不是上億年?
就算是歷史最久的海拉細胞分裂才多久?
ps
唯一擔心的是，那漫長的進化會不會把那「不死」的特性給淘汰掉。
進化是整個物種的，而不是個體的。
基因的傳承也是某種意義上的不死。
死亡的只是自我意識(被新的意識所取代，人類文明未岀現之前，個體的情感和記憶是無用的，而無用的東西自然會被淘汰。)
永生對整個物種和這個生態系統而言，是多餘的，無用的。
燈塔水母的永生是個進化留下的小尾巴。
地球現在的生態系統與永生物種是不相配的，燈塔水母這一物種的永生未對生態系統造成實質性的影響。
另外，有性生殖的優勢相比永生的優勢，其適應能力更強。
也就是說進化史上岀現過的不死物種要麼被改造成死亡倒計時的物種，要麼被淘汰了。
ps
人類、細菌、病毒、燈塔水母、水熊蟲、類癌細胞(細胞系)。
展現了碳基生命的可能性和生存極限，人類自身則是智力方面。
長生不老的秘密藏在癌細胞里
從古人對長生不老葯得追尋，到現在延緩衰老的保健品大行其道，正是人們對衰老死亡的恐懼和無奈。2009年的諾獎，就和研究細胞衰老相關。不同於正常細胞，癌細胞基本不會衰老，因此這一機制跟癌症的發生髮展有很大的關係。
那細胞衰老到底是什麼鬼？跟癌症又有什麼樣的關係？
大家都知道我們體內的細胞無時無刻不在進行著分裂增殖，這是細胞更新換代的基本手段。不過呢，細胞也是有壽命的，上世紀60年代，有人發現正常細胞只能複製50-60代左右（1到3天一代），就開始死亡了。
這一點讓大家很好奇，為什麼細胞不能長生不老。
科學家發現我們DNA的末端有一段特殊的結構，稱之為端粒（末端顆粒）。
這段端粒結構比較簡單，然而卻是DNA的生物鐘。科學家發現，細胞每複製一次，端粒就縮短一次。
一旦短到一定程度，「紀檢委」就把這個細胞「雙規」了。於是細胞就會停止繼續分裂，進而啟動衰老死亡程序。所以我們每天都會有頭髮掉落，床單上也會有很多脫落的皮屑，這都是死去的人體細胞。
不過，大家一定好奇，我們從小到大，如果細胞只能複製那麼多代，我們怎麼會長這麼大，活那麼久？這就是2009年諾獎得主們發現的新東西，端粒酶。顧名思義，就是針對端粒的酶。
酶嘛，大家都知道，可以催化各種反應，比如洗衣粉里綠色的酶可以讓洗衣服更乾淨。端粒酶就是一種可以修復端粒的酶，它把缺失的端粒修補完整！然後細胞就不用擔心死亡，很開心地永遠複製下去了。
然而現實很骨感，在人體的成熟細胞內，這個厲害的端粒酶是沒有活性的，只有我們的幹細胞才擁有這些活性的端粒酶。然而幹細胞也不是無限的，所以期望細胞能夠無限複製，自己永葆青春的那位，就可以歇歇了。
然而，自然界總有例外。癌症，卻擁有無限複製的超能力，重要原因之一就是癌細胞擁有活力滿滿的端粒酶。這使得它再怎麼複製也不用擔心自己會掛掉。
1989年有人在宮頸癌細胞中首次檢測到端粒酶活性以來，到現在已經發現大約90％的不同類型癌細胞的端粒酶都是有活性的。所以醫學上通常把端粒酶活性看作惡性腫瘤發展的指標。
當然了，除了作為檢測指標外，腫瘤細胞內高活性的端粒酶也是抗腫瘤藥物開發的理想靶點——癌細胞得到端粒酶的庇護，導致這可惡的癌細胞可以長生不老。
如果我們能夠把癌細胞的端粒酶幹掉，比如要麼不讓它激活發揮作用，要麼幹掉它們生產出來的蛋白。這樣癌細胞的端粒就得不到修復，癌細胞就會自然死亡了。
而且，我們前邊提到了正常細胞端粒酶是沒有活性的，癌細胞才有活性。這更是方便了我們的治療，可以直接識別癌細胞和正常細胞，免得誤傷正常組織。
這個想法被用到了癌症治療方法的探索中。目前幾種針對端粒酶的抗腫瘤藥物已經進入臨床測試階段，相信不久就會出現這種靶向性更好的抗癌藥物。
同樣由於端粒酶的存在，使得我們的放療效果往往難以達到理想狀態。如果能夠聯合針對端粒酶的藥物在一起，效果就會得到增強。
當然了，談了這麼多，大家一定會意識到，端粒酶，是讓細胞長生不老的關鍵。所以，我們正常人能否通過激活端粒酶來實現長生不老呢？
這個理論上，是可以的。科學家們也在努力嘗試，但是由於生物太複雜了，很多時候我們難以精確控制端粒酶。一不小心，端粒酶不可控了，那就成了癌症了。
同意目前第一的匿名用戶的答案。抱歉沒法@ 你。
補充一點，永生在生物界不算什麼稀奇的事情。細菌什麼的這樣的微生物都可以認為是永生。總不能認為細菌比高等動物「進化更完美」吧？
對生物來說，把遺傳物質保存並傳遞下去才是最重要的。永生只是其中一種策略，而且不是一種很高明的策略。與永生相比，以消耗母體為代價來繁殖後代才是更高明的策略。
我們之所以如此渴望永生，是因為我們變得跟基因一樣自私了。
-------------------------
看到了一個開腦洞的回答。我其實更傾向於基於現有理論的回答，而不是「誰知道未來啥樣子」的腦洞大開式回答。不過這個問題本來就腦洞比較大，所以也無妨。
不過說改造癌細胞成正常器官的，我為什麼不直接調控正常細胞的發育呢？這應該比改造癌細胞更容易，因為癌細胞突變太多，而且異質性很強，即使相鄰很近的兩個癌細胞也有不同的突變，改造起來很麻煩。相比之下正常細胞均一性就好多了，改造相對容易。
何況，改造細胞並生成新器官這種事，難道不是器官啥時候出問題啥時候做嗎？為什麼要等到出現癌症了再做？
如果你說正常組織里平時就有癌細胞，只是大多數時候不會造成病變，而是迅速被免疫系統幹掉，那這種癌細胞肯定是很少的，也很難找到。即使你說未來我們有某種黑科技可以找到這種極少量的癌細胞，那還是沒有找普通細胞容易——隨便刮一下就取下來了（參考取口腔上皮細胞）。
總之我不覺得改造癌細胞比改造正常細胞更容易、簡便、快捷。
------------------------------
聲明：以上基本是私貨，如有雷同，歡迎點贊，但可信度請自行判斷。
癌細胞根本不完美，缺乏環境控制，導致不按照遺傳生長，低級如植物；癌細胞代謝是低氧代謝，效率很差，產生過多乳酸，還需要不斷的排出細胞。不知道你為什麼認為癌細胞完美了？是不是有些壞人長的好看就認為是好人？
你是如何想出來覺得癌細胞比人類的進化更加完美？那些藻類和細菌都是不停的分裂繁殖的，換句話說是「永生」的，只懂得分裂不懂得控制不懂得死亡才是真正的低級啊……
不懂癌症，但大概知道原理。
那美剋星人的手臂，壁虎的尾巴。其實可以理解成受控再生能力。而癌症則是不受控再生，就變成了沒屌用的無序增生。
我們能否做個假設：那美剋星人手臂再生的關鍵，是一種有藝術天分的RNA病毒。它喜歡規劃設計增生的細節和內容，按自己想法來創作一個新的器官。
在腦袋上創造一條尾巴吧，好棒！
在胳膊上創造一個眼睛吧，好棒！
RNA病毒的藝術觀念不盡相同，幸運的是那美剋星人基因里所寄生的那個病毒的喜好為：只在肢體受創時增生，且有強迫症，力求讓新設計出來的器官和過去一樣。
於是那美剋星人才有了這種對個人氣質毫無加分的技能。
永生的思路，就在於能否駕馭一種病毒，讓基因受損產生的失控增生變成規劃增生。
恰巧我也剛剛看完這本書。非常好的一本書。
癌症並不是理想的狀態，也不會比生物體本身更聰明。
作者的意思是，癌症是基於生物體原有系統的疾病，因此具備生物體本身的很多適應性和功能。因此，固化單一的治療方案在這種生物適應性面前，無所適從。
癌症並不比生物體更先進。拿適應性來說，微生物對於抗生素同樣有快速的適應性，對於不利的生存條件，各種生物也具備相當的適應性。這種演化適應的能力我們很熟悉，也就是達爾文法則。癌症所具備的突變能力，是生物體本身就已經具備的能力，並不是癌症自己發明演化的「超能力」。而耐藥性產生，實際上也是伴隨著不耐葯的癌細胞的大量死亡的。
生物體本身是一個近乎完美的機器，而癌症則是一個損壞了的機器，把既有功能用在了不恰當的地方。只不過，這種生物體的複雜機能還是遠遠超過了現有治療手段的路數，導致大量治療失敗，或者開始有效而最終失敗。
端粒酶的修復能力生物體本來就有，這不是癌細胞的新發明。說明不了癌細胞比生物體高級。
另外，端粒酶什麼的不用太期待。
就化療放療，以及靶向治療來說，很多依賴的是毒性作用。這種毒性幾乎一定是可以殺死癌細胞的。比如長春新鹼對於微管的作用，直接干擾了細胞核結構，以及有絲分裂。端粒酶不過就是保護DNA的一個端頭，沒了微管再長的端粒酶細胞一樣是個死，就像沒有頭人會死，抽掉所有的骨頭人也會死。端粒酶作為靶點，不過就是多了一種殺死腫瘤細胞的手段，而這手段並不比其他手段高明。
癌細胞仍然可以出現耐藥性。無論是生產可以拮抗掉相應藥物的蛋白，或者不予轉運，或者其他能夠從細胞種排除出這些藥物分子的機制。或者改變識別的靶點結構導致無法識別。這些可以產生抗藥性的手段，對於對抗端粒酶的藥物分子一樣管用。其結果是抗藥性依然可以出現，或者部分癌症患者依然無法從治療中獲益。
最後想說永生。
端粒酶本身並不像您想的那樣，是生物體的局限，是為了限制個體而產生的。而壽命延長的結果，必然是面對癌症。
癌症是基因病。是由於基因突變導致細胞無序增殖。突變是個不斷發生的事情，發生後可以在細胞中積累。這其實是個概率問題。打個比方，你有一副牌（DNA)，一輪抽一張（突變），抽到鬼牌（關鍵基因的關鍵位點突變）就輸（得癌症），如果抽10輪，你可能運氣不好，開始就輸了，也可能最後也沒輸。如果你這個人每輪抽兩張，三張，或者四張（接觸致癌物，增加突變幾率）那麼你可能特別運氣好，沒事（比如吸煙卻壽終正寢的），但總之輸的幾率增加（發病率上升）。然而如果你十輪不住手，要抽三十輪，四十輪，你抽到鬼牌的幾率也是在不斷增加的。因此如果人人長壽，那麼癌症發病率就會持續增加。
當然，這裡還有幾個問題：
1. 免疫系統可以清除癌前病變的細胞。如果我們能夠讓免疫系統效率提高，且無死角（比如疾病或身體素質下降導致的免疫力低下）那麼我們能夠降低癌症幾率。
2.減少致癌物接觸（降低突變率，但不可能到0,因為DNA複製本身就有錯誤率）
這些都只能降低癌症發生幾率，但無法杜絕，還是會隨著年齡增加而產生癌症。所以最終來說，這些方法在不斷增加的生存時間面前，仍然無法阻止一個無限生存的個體最終面臨癌症。
還有一個方法，就是持續殲滅癌細胞，將其數量控制在不影響健康的數量之下（癌細胞在少量時對身體沒有太大影響，這也是為什麼癌症往往早期無癥狀）。這就是將癌症變為慢性病的思路。這是可行的。
癌細胞符合自然演化，就像聖鬥士一樣，見過的招式要麼打死我，打不死我就對我無效了。那麼就只有不斷不斷不斷的換招式，一招流星拳接一招彗星拳接一招升龍霸接一招星雲鎖鏈接一招鳳凰滅絕。。。。。不斷地分析當前癌症對什麼樣的治療敏感，不斷地使用敏感的治療方案，不斷地延續壽命同時又會產生新的抗藥性，如果我們有分析手段，有無數種治療方案，就可以這樣無限的治下去。
總之，活的越久，最終罹患癌症的幾率越大。無限久的活著，癌症的幾率就會無限大。這是墨菲法則控制的領域（癌症是DNA出錯，也許DNA只有不複製才不會出錯）。真的要想不老不死，還是把自己轉化成數據刻在某種萬年不變的水晶裡面，然後用的時候像內存調用硬碟數據一樣調出來好了（然而這也是會錯的）。
管他什麼癌症不癌症的，反正基因是永生的，正常細胞和癌細胞以及這些細胞組成的人類，不過都只是一層幾十年拋一次的保護層而已
癌症揭示了永生的後果—永生的生物，會盲目的，野蠻的，不顧一切的，佔有資源。
那植物人就是人類的高級生命形態:無欲無求，有人伺候。
癌症，是低熵體局部熵增，在我們所在的宇宙中，一個無序生命確實能代表永生!
癌症是人類演化中，適應宇宙終極規律的產物。
不遠的未來，人類種群將分裂成癌人和非癌人，在基因特徵上有嚴格的區分。
癌人能快速的演化(增生)出一些附屬器官
——多肢體，外骨骼，複眼，備用心臟，變形能力，高爆腫瘤……在壽命和惡劣環境適應能力遠超非癌人，個體戰鬥力強悍，更加適應太空殖民。
正統人類一直歧視癌人，認為正統人類的智商優勢，才是正確的演進方向。在政治上正統人類也一直掌握著最高權利。
但是，癌人的智者從歷史中找到了應對辦法——歷史上的宗教msl用子宮戰勝了歐洲民主。癌人演化了新的生殖器官，用多子宮多生育器官，用人口優勢，逐步摧毀了人類社會的民主。人類不得不同癌人進行物理隔離，建立專門的癌人自治星，禁止癌人參與人類聯盟的政治活動和參與一些重要崗位。
……
不知道怎麼編了⊙﹏⊙
癌細胞是可以無限分裂，但是分裂出來的都是沒用的細胞，你覺得你變成克蘇魯邪神那種肉塊活個幾百年很幸福嗎
當然不是。你覺得永生只是從細胞水平看的。關鍵人不是單細胞東西。各種高度分化各司其職的細胞才構成了人。一堆只會狂增殖卻什麼事都不幹的細胞會讓你永生？就算體外培養給予永遠充足的營養，也就會長成一堆沒用的細胞肉糰子罷了。
只是目前的醫療理論體系和技術水平不可破，當初古人還覺得感冒發燒是絕症呢。
就算不考慮嚴謹的學術用語，我覺得，用進化來形容癌細胞這種生存方式，太高估它了。我們本身就是永生的啊。
我們通過與其它異性個體交媾把基因複製出與我們很近似的肉體，再通過教育把我們的思想複製進這個肉體。
最理想的結果是，我們的子代擁有一半我們的基因，擁有與我們完全一樣的思想。這就相當於一個除了基因之外一模一樣的另一個我。
現實中，由於社會環境因素，我們無法做到把我們大腦里的思想完完全全完整複製進子代的大腦里，所以我們的孩子性格會隨父母，可是又不完全相同。
當有一天，技術足夠成熟發達。
我們可以通過技術手段完整複製出與我們基因百分之百相同的肉體。再把我們大腦里所有記憶，價值觀，思維方式等等這些信息複製到他腦子裡。
我們就完成了個體的完整複製。
我們本身就是永生的，只是目前我們用低端的技術（生育，教育）做著自我複製。
推薦閱讀：