有哪些有趣的毒素?

11-28

纈氨黴素

它長這樣。
作為一個毒素，它不攻擊任何蛋白質，不參與反應，不是抑製劑，人畜無害。
但是它有兩個特點
1. 脂溶性強
2. 可攜帶K+離子
於是，這貨帶著細胞內的K+瘋跑，細胞內外鉀離子濃度紊亂，各個系統失衡，導致死亡。

我不生產毒素，我只是大自然的搬運工。
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8月23日更
萬萬沒想到隨手一答，居然就破了4k。
真·受寵若驚

現在針對評論區的問題做下回復。
1、關於致死劑量的問題，這個在評論區里已經有人回答了。
2、至於死亡感受……抱歉哈，沒這麼死過，不知道。
3、答題之前沒想到會有文科生來看（沒想到這麼多人看），那麼我在做一下更詳細的解釋。
看到這個分子式……球了嗎？
這玩意叫纈氨黴素。
它的外圍的那些杠杠，每一個折點都有一個碳原子。杠杠越複雜，脂溶性就越強，而細胞膜的本質是脂質，所以這玩意就能各種膜…啊不，穿膜。
看到內圈那一圈氮原子沒？（就是那些N）
氮原子越多水溶性越強，而K+離子也是水溶性的，因此中間那個空心兒可以擱一個K+。
正常細胞傳遞信息需要細胞內外K+濃度的差異，而這玩意抱著K+跑的特性讓這個差異消失了。
然後你的心臟一看。
誒？信號咋沒了？估計是腦子隔P了吧。
那我也歇著吧。
GG
4、好多人貌似對減肥方面的毒素感興趣。
我下飛機之前達到5k贊的話，就續一個減肥有關的毒素介紹。
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8月24更
很抱歉，由於昨天颱風肆虐，飛機晚點嚴重，到家已經凌晨兩點了，頭疼的直接躺下了。現在補上。
我仍然會保持原來的畫風。
DNP，2，4-二硝基苯酚
它長這樣

相比樓上的球，它的分子要小很多。
球球可以使K+離子濃度改變，而DNP可以改變H+濃度，不過是在線粒體內。
在解釋它的功效之前，我需要先對人的氧化系統做一下說明。
人生存所需要的能量，就好比你賺的錢。
在人體中，直接貨幣是ATP。就是一種分子，非生物專業就理解為軟妹幣就好了。
錢包里的軟妹幣很快就會花完的，那咋辦？這時就會有另一種能源物質出現：糖類。這就相當於「中國人肝銀行」的工資卡。我們每天吃的食物大部分都是這一類。
一般人到此就足夠了，但人體可不管，人是個吝嗇的資本家，錢多了放銀行可不行。於是，資本家選擇將銀行的錢換成黃金這類硬通貨，在人體中，這就是脂肪。
在幾千萬年的歷史中，人類大多數時候是在跟著飢餓對抗著，家裡有點兒黃金是對生存幾度有利的。
但是，萬惡的資本家們開始搜刮大自然的剩餘價值，一部分人富裕了起來，積攢了很多黃金。
這就是胖的原因。當錢包的價格錢用完時，從工資卡取錢會收取個人所得稅，正常人的個人所得稅是59%。同樣利用黃金也會有一部分稅收。這部分稅收會利用在資本家所需的保溫上。
當工資卡的錢不足時，資本家才會考慮用黃金付款，但是黃金是不能換成工資的，只能直接變成軟妹幣使用。
回到正題，這個DNP的作用是啥嘞？
DNP會增大線粒體內膜H+離子的通透性，導致H+離子不通過ATP合酶而直接迴流。
嗯…我知道畫風變的太快……可能會聽不懂……
現在開始說人話。
DNP就相當於一個稀巴爛的政府，強行提高個人所得稅率，甚至有時會提高到100%。
然後資本家一瞅工資不頂用了，就趕緊呼叫手下把黃金取出來當錢花。於是乎，錢夠花了，人體就是有點發燒，沒啥大事，豈不美哉。
結果到了現代，一些萬惡的資本家手裡的黃金堆滿了整個家園，結果還既懶得發給各個員工（動），又不願意少賺點錢（吃）。於是盯上了DNP。
DNP：mmp
於是有些資本家就故意吃點兒DNP，讓它多花點黃金，打掃打掃衛生。
結果有些資本家黃金太多，一不小心吃多了，稅率過高，導致細胞連正常的能量都維持不了。
細胞們紛紛罷工以示抗議。
於是乎資本家GG。
所以DNP算不算毒素呢？也許這種毒只毒那些萬惡的資本家吧。
這個故事告訴我們：
1、有颱風的時候不要坐飛機。
2、別閑著沒事提高稅收。
3、有錢了多分給窮人點兒，別旱的旱死澇的澇死。
4、萬惡的資產階級必然會被無產階級革命者所打敗！

1982年，加州聖何塞醫院的急診室送來了一位42歲的奇怪病人卡里洛，他不能說話也不能動，就好象是全身的肌肉都被冷凍住了。醫生們一番檢查過後沒有發現任何可疑的問題，而他不能說話也無法問詢，一名醫學生注意到他的手能輕微的移動一點點，於是想了個辦法，把一支筆用繃帶纏在了他的手上。但花了半個多小時，卡里落在筆記本上只潦草的寫出了一句話：「我不知道發生了什麼事情，我不能工作、無法移動。」

然而，當問及他是否服用了任何藥物時，關鍵時刻來了，他寫道：「海洛因」。但是他的癥狀又與海洛因和其它毒品所造成的完全不同，醫生們從未見過這樣的病例。特別是當了解到他只有30歲的女友胡安妮塔也出現了同樣的癥狀，這更加令人困惑不解。她由於害怕可能因為吸毒而被捕，在家裡躲了兩個星期沒有來醫院。隨著時間的推移，又有幾名同樣的年輕病人被發現，最小的康妮是毒販的女友只有21歲，但醫生們仍然束手無策，根本搞不清楚究竟發生了什麼。

直到1984年，斯坦福大學神經學家威廉·蘭斯頓第一個提出了更深入的見解，在檢查時他震驚於這些癥狀與帕金森氏症晚期病人的癥狀竟然如此相似：肌肉僵直、不能產生自主運動。但是帕金森的發病是一個逐漸的過程，並且45歲以前很少會在臨床上有顯著表現，而這些年輕的海洛因吸食者卻在幾天之內就發展出了帕金森氏症晚期的全部癥狀。蘭斯頓懷疑，他們必然是注射了一種新型的、被當作海洛因銷售的人工合成毒品，從而引發了帕金森氏症的急性發作。他召開了新聞發布會，宣布毒品市場上出現了有問題的不良海洛因，並呼籲任何吸食後身體有僵硬和震顫的人去醫院。

事實證明蘭斯頓的診斷是正確的，帕金森氏症是由於黑質細胞壞死而導致的，黑質是腦幹的一個核團、基底神經節的一部分，這些細胞是多巴胺神經遞質的首要來源。雖然蘭斯頓沒有在CT和MRI掃描中看到結構損壞，但隨後的正電子斷層掃描研究表明，無論有沒有發展出帕金森氏症，注射了這種毒品的人都發生了多巴胺代謝減退。在使用高劑量的左旋多巴治療後，他們很快表現出正性反應，肌肉放鬆了、可以進行一些程度有限的活動。

公共衛生當局和警方開始追查這些毒品來源，彼時毒販子的化學家們正在與法庭展開競賽，他們不停的製造出各種合成藥物，而且嚴格上來說還不一定是嚴重非法的。因為當法律禁止一種藥物時，他們會略微調整其分子結構，使其成為一種有同樣嗨翻天效果的新型毒品。

在還沒有互聯網的時代，使用質譜儀分析過的毒品樣本，需要與位於華盛頓的唯一綜合資料庫中的4萬種已鑒定出的物質進行比較，這是一項相當費時的繁瑣工作。幸運的是，一位毒理學家回憶起70年代曾經遇到過同樣特殊的情況。1976年，一名馬里蘭州化學系的學生基德斯頓，在實驗室中私自合成毒品MPPP，但在最後一步酯化時部分中間產物的羥基在硫酸中脫水，變成了雜質MPTP。他給自己注射這種不純的毒品三天之後，就開始出現了帕金森癥狀。基德斯頓的帕金森病通過長期服用左旋多巴維持治療能夠緩解，但是他卻在18個月後由於過度使用可卡因而死亡，癮君子是很難被拯救的。在屍檢時發現他的大腦黑質中產生多巴胺的神經細胞受到了損害。

MPTP的中文名稱叫做「1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶」，這個東西本身並沒有毒性，但卻能通過血腦屏障。分解多巴胺的酶會破壞它而生成一種稱為MPP+的化學物質，這是一種神經毒素能夠有選擇性的損壞黑質細胞。

致病物質最終水落石出，科學家們欣喜異常，然而這種激動的心情並非是好奇心得到了滿足所導致的。實際上是因為帕金森氏症的發病率日益升高，對人類健康的影響越來越大，但科學家在研究上卻始終也無法取得多少突破，進展極其緩慢。最主要的原因是缺乏實驗對象，總不能用活病人來做實驗啊～～

但在非人動物上極難引發帕金森氏症，靈長類在自然狀態下也根本不會患這種病，可能是由於它們的壽命較短。運用傳統的損傷方法損毀黑質也非常困難，因為它距離關鍵的腦幹核團很近。在這次意外事件中偶然發現的MPTP作用，令科學家們浮想聯翩，能否人為的通過這種藥物製造出帕金森實驗動物呢？

結果不負眾望，一種新的動物模型誕生了。雖然這些吸毒病人是不幸的，但是對於帕金森氏症的研究突破有著劃時代的重要意義，為治療方法帶來了巨大飛躍，這些成果都直接來源於對MPTP動物模型的研究。例如，對患者中的卡里洛、胡安妮塔和康妮90年代在瑞典進行了實驗性手術，將流產胎兒的黑質細胞分離出來植入他們大腦中的相應損傷區域。恢復後，雖然最嚴重的康妮只能走上大約10英尺就不得不坐下休息，另外兩人的運動功能恢復得更好一些，但這卻是在多年對抗帕金森氏症的研究過程中，取得的一個重要里程碑。還有一些藥物和治療方法也都獲得了不錯的進展，而這都源於MPTP這種似乎「有趣的毒素」。

在2000年，又發現了天然殺蟲劑魚藤酮，在長期小劑量持續用藥的情況下能夠選擇性的引起大鼠帕金森氏綜合症。這是一種從魚藤屬、尖莢豆屬和灰葉屬植物中提取的廣譜殺蟲劑，幾千年前南美洲的土著居民就知道把這些植物的根莖碾壓出來的汁液撒入池塘中，使魚變得麻木而易於捕捉。由於魚藤酮的含量很低，所以這種方法捕獲的魚吃了並沒有什麼副作用，並且可以入葯，有的護膚品中含有魚藤酮用來殺蟎蟲。這種神經毒素的穩定性差、持續作用時間短，暴露於空氣中1～3天就會降解為低毒或無毒的物質。

不過，MPTP事件也使得一些科學家懷疑，部分帕金森氏症可能是由於長期接觸類似的有毒物質引起的。研究人員在加拿大一個鄉村地區尋找罪魁禍首的化學物質，這裡的帕金森發病率比其它地方高5倍；而在關島，至1965年有五分之一的人死於帕金森。芝加哥帕金森基金會向全國各地的患者發出了36000張問卷，調查他們住過的城鎮、飲用水源和25平方英里內的工業，以對環境影響進行研究。

從這個事件中也可以進一步看出，珍愛生命需要徹底的遠離毒品。。。

即使是美女調製的。。。喂到你嘴裡。。也不要吃下去。。。

因為你不知道她使用了什麼妖術～

欲仙欲死的迷幻過去之後，看清楚它們的真實面目就已經來不及了。。。

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人的自我意識是怎樣產生的？意識到底是什麼呢？

人造生命之路——對起源和未來的不懈追尋！

歐羅巴星球（木衛二）解析，是否真的會有生命存在？

冰封千百萬年的南極冰下湖泊，其生態系統如何進化殘存至今？

蟾毒色胺——蔗蟾蜍分泌的致幻劑。

蔗蟾蜍，又名美洲巨蟾蜍、海蟾蜍，是原產於中美洲及南美洲的一種陸生蟾蜍。蔗蟾蜍是世界上最大的蟾蜍，成體長15厘米左右，重約1公斤。

1935年，102隻蔗蟾蜍被引進到澳大利亞，它們被釋放到昆士蘭州北部的甘蔗種植園內，用來控制甘蔗甲蟲的危害。而如今，澳大利亞蔗蟾蜍的數量超過了十億隻。它們蔓延區域的面積已經超過了英國、法國和西班牙國土面積的總和，而且它們領地的前緣還在以每年五六千米的速度擴展，給澳大利亞造成了巨大的生態災難。

不僅如此，澳大利亞人還發現了一個現象，自家的狗特別喜歡舔蔗蟾蜍的背部，而且舔完之後狗會變得異常興奮，滿院子亂竄，並翻著白眼，不停地旋轉跳躍，如醉如痴。

為什麼會出現這種情況呢？原來蔗蟾蜍皮脂腺分泌的粘液里含有蟾毒色胺（Bufotenin），這種物質具有強效致幻力，堪比冰毒、海洛因，也就是說舔蟾蜍的狗其實在「吸毒」。

和人類吸毒一樣，過度舔蟾蜍也給狗造成了嚴重的健康問題，這可讓狗主人們操碎了心。為了讓狗擺脫毒癮，澳洲很多寵物醫院都增設了戒毒項目。澳大利亞政府甚至還出資成立了專門的狗戒毒中心，以對這些染毒癮的狗進行全方位的戒毒治療。

參考資料：

1. Dogs Licking Cane Toads: How dogs are using cane toads to get a hallucinogenic high

2.《動物趣談》作者：約翰·勞埃德，約翰·米奇森。

3. Cane Toad Poisoning

4. Bufotenin - Wikipedia

提名相思子啊！相思子毒素 (Abrus precatorius, Abrin)

一撮精神嬌欲滴，萬斛相思紅豆子，憑寄與個中人。多文藝多有趣~

「玲瓏骰子安紅豆，入骨相思知不知。"

我把白玉做的骰子挖空，輕輕塞進我為你採擷的紅豆，這樣每一面都是我思念你的硃砂一點紅。

郎君啊，我對你的思念就像紅豆骰子一樣深入骨髓，曉看天色暮看雲，行也思君，坐也思君。

心悅你兮你可知？

唐末李匡義《資暇集》云：「豆有圓而紅，其首烏者，舉世呼為相思子，即紅豆之異名也。」

據晉干寶《搜神志》卷十一載宋康王舍人韓憑妻何氏貌美康王奪之並囚憑。憑自殺何投台而死遺書願以屍骨賜憑合葬。王怒弗聽，使里人埋之兩墳相望。不久，二冢之端各生大梓木，屈體相就，根交於下枝錯於上。又有鴛鴦雌雄各一常棲樹上，交頸悲鳴。宋人哀之，遂號其木曰"相思樹"。後因以象徵忠貞不渝的愛情。

又相傳漢代有一閩越國男子被強征戍邊，其妻終日望歸。後同去者歸，惟其夫未返，妻念更切，終日立於村前道口樹下，朝盼暮望，哭斷柔腸，泣血而死。樹上忽結莢果，其籽半紅半黑，晶瑩鮮艷，人們視為貞妻摯婦的血淚凝成，稱為「紅豆」，又叫「相思子」。

相思子，區區三字，極盡哀艷動人之能勢。

相思子又叫玫瑰豆、雞母珠，用這東西製成的飾品也很好看。

然鵝……

相思子毒素存在於豆科植物相思種子中的一種毒性蛋白，成年人攝入的致死劑量為0.1 μg/kg～1.0 μg/kg，是蓖麻毒素毒性的31.4倍。

對於70kg體重的成人來說，吃下約0.5mg（1mg=1000μg）或吸入約0.24mg相思子毒蛋白純品，就有一半可能性致命。那麼考慮到相思子毒蛋白在種子內約2%的含量，以及相思子約70mg的平均重量計算，的確半顆相思子中所含的毒蛋白量就足夠致命了。

相思子毒素已被列為潛在的重要毒素戰劑和生物恐怖病原物質之一，在美國與鼠疫桿菌、埃博拉病毒、SARS、河豚毒素屬於同一危險評級，無葯可解。（HHS select agents and toxins）

相思子毒素中毒後，通常要經數小時至數天的潛伏期才出現綜合征。可表現為口腔灼燒感、吞咽困難、昏迷、循環衰竭、視網膜出血、血尿和少尿等癥狀。

不過也不用著急把溫庭筠、王維，和滴不盡相思血淚拋紅豆的賈寶玉一棒子打死，因為學界雖無定論，但這些人詩里所提到的紅豆，更像是赤如珊瑚色艷新血，沒有醜醜的黑點點的海紅豆。

不僅有人將海紅豆和相思子弄混，亂穿亂戴一通的，竟然還有將食用的赤小豆和相思子混淆的，怕不是失了智：

吳其睿在《植物名實圖考》中「赤小豆」項下指出：「醫肆（藥店）以相思子半紅半黑者充之，殊誤人病。」

真可謂：

一顆豆，兩顆豆。天堂路遠煙水寒，相思楓葉血染丹。

秋風疾，秋水多。簾外芭蕉三兩窠，仙凡路隔人奈何。

好像還沒有人答馬錢子鹼。（囧蘋果的中文輸入法害得我差點打成了馬前卒）
馬錢子鹼是一種挺特別的毒素。是人類最早使用的神經毒素之一。而且毒發時的樣子極慘。著名中毒者包括李後主以及很多偵探小說里的死者。

這種毒物主要存在於馬錢子中。這個馬錢子是一種長得像橘子的果實。從中提取的馬錢子鹼是天然提取毒素中毒性最大的之一。由於是天然產物，在古代就被人們使用。（看看，誰說天然的就是無害的？）在中國古代被稱為牽機葯。
為什麼叫牽機葯？因為馬錢子鹼中毒時的癥狀非常經典和神奇，跟大多數毒物中毒的癥狀完全不同。中毒者不會出現什麼口吐白沫七竅流血之類的，而是會首先出現脖子和腿等處的肌肉僵硬，然後開始出現痙攣。中毒者的身體會逐漸出現角弓反張的癥狀，就是身體向後仰，脊椎後仰。而且極度敏感，恐風恐水。外界刺激會極度加劇痛苦感。最後經常因呼吸肌肉衰竭而死。死時由於面部肌肉痙攣，所以表情非常奇怪。這種毒物主要作用於神經系統。不像砒霜那樣是通過廣泛破壞細胞呼吸的特定酶而廣泛殺傷細胞。馬錢子鹼進入體內後會跟神經系統中特定受體結合。破壞肌肉的正常收縮，使之過度收縮。於是出現以上癥狀。

此外說兩句砒霜。第一呢，鶴頂紅確實就是砒霜製劑。因為古代化學水平低，砒霜提純的時候經常有硫化物殘留，比如硫化汞就是紅色的。所以這種鶴頂紅就是含有硫化物雜質的砒霜。至於銀針驗毒，銀是不會與氧化砷反應的，這個讓銀針
變黑的東西其實就是古代粗製砒霜中的硫化物。所以如果真的是純砒霜，銀針是不會變黑的。

喂喂喂你們都點感謝不點贊是幹嘛？小心容嬤嬤來教教你們鶴頂紅！

轉發一篇本人數年前寫的原創科普文章：

從當年電視劇《重案六組》第一部中提到的「QS-J」說起——生化試劑中的劇毒物

當年電視劇《重案六組》第一部中曾經提了一個案例，一位記者被一種名叫「QS-J」的藥物毒殺，這種藥物中毒後的癥狀很像中毒性痢疾，被醫院誤診。

這種神秘的「QS-J」是什麼東西？說出來可能大家都熟悉——中學生物課中提到用來培育「無籽西瓜」的秋水仙鹼（秋水仙素）。

中學生物課中提到，秋水仙鹼能抑制細胞有絲分裂時紡錘體的形成，進而抑制有絲分裂而起到染色體加倍作用，但卻很少提到，這是一種劇毒藥物，毒性甚至高於大家熟知的氰化鉀。

秋水仙鹼除了能起到染色體加倍作用之外，它的抑制細胞有絲分裂作用可以直接殺死細胞，所以它同時也是一種細胞毒藥物，這種作用使得秋水仙鹼同時也是一種抗癌化療藥物，上世紀我國曾經研製過一種抗癌藥物「爭光81」，它的主要成分就是秋水仙鹼，對乳腺癌等某些癌症有一定效果。由於秋水仙鹼毒性太大，治療量與中毒量劑量接近，現在已經基本不作為抗癌藥物使用了。有趣的是，小劑量秋水仙鹼是一種有效的急性痛風治療藥物，用於急性痛風的治療也有100年以上的歷史，「秋水仙鹼片」仍然作為一種常規的痛風治療藥物使用，不過每片僅含秋水仙鹼0.5mg，藥品說明書上明確註明：「本品是細胞有絲分裂毒素，毒性大，一旦過量缺乏解救措施，須格外注意藥物過量。」

一旦人體攝入超過中毒量的秋水仙鹼，會直接產生細胞毒作用，導致嚴重出血性腹瀉等癥狀，由於其癥狀不典型，極易誤診導致延誤治療，其後果可想而知。而且此類細胞毒藥物作用慢，往往要等到大量細胞被破壞才出現癥狀，此時已經錯過最佳治療時機，往往導致中毒者預後不佳。

新鮮黃花菜中就含有秋水仙鹼，因此新鮮黃花菜如果不焯水食用可能導致中毒。秋水仙鹼的提取原植物，國外一般使用百合科植物秋水仙，我國則通常使用同屬百合科植物的麗江山慈菇提取，秋水仙我國也有栽培，它有一個別名——草原藏紅花（草地藏紅花），可千萬不要把它當作名貴藥物藏紅花誤用，否則極有可能致命。

在生化試劑中，很多有抑制DNA複製或者有絲分裂、抑制DNA向RNA的轉錄、抑制蛋白質合成等作用的生化研究用試劑，往往都是強烈的細胞毒藥物，對人體通常都是劇毒的。秋水仙鹼是一個典型例子，與之相似的還有與DNA模板結合，進而抑制DNA向RNA轉錄的放線菌素D（更生黴素，同時也和秋水仙鹼一樣，是一種抗癌化療藥物）；專一性抑制真核細胞RNA聚合酶II，進而抑制DNA向RNA轉錄的α-鵝膏蕈鹼（α-毒傘肽，某些劇毒蘑菇中的毒性成分）等。它們的毒性都比氰化鉀高得多，而且往往具有細胞毒藥物的毒性特點——作用慢，缺乏特效解毒藥等。要知道氰化鉀雖然劇毒，但只要當時沒有立即死亡，有特效解毒藥可以解救——亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉，而這些細胞毒藥物中毒後往往因為缺乏特效解毒藥而難於解救，問題要嚴重得多。

含有毒傘肽的劇毒蘑菇，國外有著名的毒傘（鬼筆鵝膏，英文俗名稱為Death Cap——「死亡帽」）、鱗柄白毒傘（鱗柄白毒鵝膏，英文俗名稱為Destroying Angel——「致命天使」）等，國內也有致命白毒傘（致命鵝膏，在廣州曾經造成9名民工一次中毒死亡的慘劇，英文俗名就直接稱為Guangzhou Destroying Angel——「廣州致命天使」）、灰花紋鵝膏菌等，均屬於鵝膏科（毒傘科）真菌。有趣的是鵝膏科中劇毒蘑菇雖然多，著名美味食用蘑菇也不少，例如國外的橙蓋鵝膏，國內的紅黃鵝膏等，而且這一科中某些食用蘑菇和劇毒蘑菇難於區分，例如可食的橙蓋鵝膏白色變種、白條蓋鵝膏與劇毒的致命白毒傘都是純白色，外觀極其相似，稍不注意就會混淆。這類含有毒傘肽的劇毒蘑菇，只要一朵就足以致人死命，而且作用很慢，往往要12小時以後，大量細胞被破壞後才出現癥狀，細胞破壞不可逆，無解毒劑可解，死亡率可達90％以上，因此吃野蘑菇一定要慎之又慎，一堆可食蘑菇中混有一兩個這樣的劇毒蘑菇就十分危險了。

百草枯
自殺不給機會後悔，給你時間後悔

說幾個造成歷史事件和奇葩記錄的毒素。1，因蘇格拉底之死出名的「毒芹」毒素並非毒芹毒素，2，1000種死法里的吃香蕉被蜘蛛咬連續整晚勃起後致死的PnTx2-6毒素。3，1000種死法里的不作死不會死的舔青蛙屁股的箭毒蛙毒素以及大俠必備的見血封喉毒素。這就細細道來，對了，最後補一個救了神鵰大俠和毒死了第一代法家（記成了墨家，歷史忘的差不多了）韓非子的斷腸草毒素。

1，幹掉先賢的毒素。

毒芹（Cicuta virosa）屬於傘形科（Apiaceae）主要生長在湖泊邊比較潮濕地帶。它含有毒芹毒素（Cicutoxin），造成震顫、痙攣，最終致死。神經毒素。放牧的牛羊會因誤食而致死，但是毒芹，或者叫野芹菜分布在亞洲，我門遙遠的柏拉圖老師是不大可能被這種植物的毒素給害死。雖然文學作品裡描述的也是我們的先賢現實腿部感覺腫脹，然後抽搐，劇烈疼痛於痙攣，但實際上是因為歐洲毒參毒素。只是兩者長的像而已。

左圖是毒芹右邊這個就是害死先賢的毒參

圖片來自搜狐

2，色字頭上一把刀的PnTx2-6毒素

這個在1000種詭異死法里有詳細介紹，有位愛吃香蕉的小哥，買了一卦香蕉，卻不知道極其小的巴西漫遊蜘蛛被從巴西運到它國家的超市裡。又被小哥買回來，然後小哥被咬後沒注意。神奇的效果出現了。就是生殖器持續勃起，於是小哥找來女友and情人做了羞羞的事，最後掛在了案發現場。其實巴西漫遊蜘蛛並不是分泌一種毒素，而是還有導致劇烈疼痛的神經毒素，PnTx3毒素。只是這個個案，可能PnTx2-6毒素可能更多點。而為什麼導致生殖器持續勃起，是因為這個2-6毒素可以作用於受體刺激機體釋放NO，而一氧化氮做為信號分子導致血管擴張和血液流動加快。從而使得這個毒素被利用於開發新的治療男性性功能障礙的藥物。

圖片來自wiki

3，不作死不會死的箭毒蛙毒素。

這個就是不作死不會死真實案例，1000中詭異死法里就有兩個愛遊盪的小哥兩，不知道厲害，就跑去舔青蛙屁股，還合影留戀，這是要Instagram大火啊。舔完就基本要去閻王爺那報道了。在南美叢林箭毒蛙的毒是用來放放吹箭上射殺猴子的。那作用力多快啊。

其中五彩斑斕的小青蛙中不是每一個都劇毒，只有其中的金黃色小青蛙超級毒，也就是它的毒素最厲害。

來自Google
說到箭毒蛙就要說說在我國雲南西雙版納還有廣西一帶的見血封喉樹，這個樹的乳汁有劇毒，還有多種有毒物質比如見血封喉甙，馬來歐甙。這個甙（dai）我第一次讀甘，被笑話過的。傳說中是一箭射過去，小動物是走不過三步的，大俠們饒命啊，比武打架啥的，別塗這玩意。

這可是正宗殺人越貨，居家旅行，砍人收債之必備良藥啊

4，楊過大俠服用的斷腸草解情花毒，這個斷腸草是確有其事的，金庸先生不忽悠的。

相傳韓非子先生也是因為吃了同一類植物自盡。真的是老慘了。

斷腸草其實是一組植物的通稱，而鉤吻草是最毒的，只需吃幾片葉就足以致死。估計武俠小說里的大俠內功精純深厚才扛得住。作為毒素，鉤吻素是抑制神經中樞，導致四肢無力、上吐下瀉、腹疼難忍，最後死於呼吸麻痹。但是這個過程意識清醒，所以直接腦補下就知道韓非老夫子的最後一刻是多麼的恐怖。

鉤吻草來自百度

最後說說海里小天使，海兔，這個可是知乎里津津樂道的，但是這位海蛞蝓小朋友可是毒祖宗。專門以毒制毒。實驗室里正在用質譜的方式想解析其中一種毒素。也是困難重重

蟹腰。
正好，我寫過兩篇介紹斑蝥素的短文。
原文恐怕有點不和諧，大家看鏈接罷。

『三俗向』老鴇的最愛--斑（chūn）蝥（yào）（才不是） | 自然控小組 | 果殼網科技有意思

『怪奇物種』惡毒的愛：一晌貪歡後，有人減重10%，有人腦袋被掏空 | 天了嚕！小組 | 果殼網科技有意思

以毒攻毒：那些有用的毒素。

這道題，我來聊聊那些有藥用和科研用價值的毒素。

一、斷腸草毒素之雷公藤甲素

斷腸草是好幾種植物的俗名，它多指鉤吻，但也指包括雷公藤（下圖）在內的等十數種草本植物。

雷公藤的主要毒性來自「雷公藤甲素」（Triptolide），一種小分子化合物。顧名思義，它的典型中毒癥狀是腹痛。在小鼠實驗中，給予LD50（半數致死）劑量的雷公藤甲素，會導致動物腸道出現潰瘍。其他的毒性還包括肝毒性（肝實質損傷）、心臟毒性（心悸、心律失常等）、生殖系統毒性（殺精、閉經）、免疫毒性（淋巴受損）。

但是，這麼厲害的毒素，其實有重要的藥用價值。比如說，解了過兒的情花之毒（大霧——

臨床上，由於雷公藤甲素有免疫抑制的作用，因此它的主要運用是治療風濕、類風濕性關節炎。

近年來，科學家還發現，雷公藤甲素具有潛在的抗腫瘤作用。雷公藤的作用靶點非常廣泛，其中一個最明確的靶點是XPB蛋白（轉錄因子TFIIH的一個亞單位）。

我以前讀博的實驗室也曾經研究過雷公藤甲素的抗癌作用。它的其中一個作用，是能夠下調NFkb通路，抑制腫瘤的血管生成與侵襲。

目前，雷公藤的抗癌價值還在研發之中。因為它的毒性實在太強了，科學家們正在想辦法通過改造化學結構、改變劑型等方式，來降低毒性。

二、五步蛇毒

五步蛇是我國有些地區對尖吻蝮蛇的俗稱（多稱為百步蛇），在我國主要分布於南方，野生存量約一千萬條。雖然相比眼鏡蛇、黑曼巴蛇毒等著名蛇毒，五步蛇毒的毒性並不算非常猛烈，但是五步蛇的個體大，性情較為兇猛，同時毒液排量大，因此在我國也造成許多致死致殘案例。這也是為何在某些地區有「五步蛇」之稱的原因。被咬到了要及時就醫，要不然就只能學華夫人duangduangduang走路了（再次大霧——

和上述的雷公藤甲素不同，五步蛇毒是一種蛋白質。很多年前，我以前讀博的教研室就在研究五步蛇毒的藥用價值。但由於比我入學還要早很多，所以對這部分歷史我不是很了解。不過總的來說，有幾個代表性的研究：

1、克隆了編碼五步蛇毒的基因，確認了它是一類金屬蛋白酶。

2、實現人工表達重組五步蛇毒，並獲得了五步蛇毒的晶體結構。

3、闡明了它的作用底物序列N-(p-Tosyl)-Gly-Pro-Lys-p-nitroanilide，而這個序列是和胞質素（纖維蛋白溶酶）的識別序列是一樣的。

4、在動物模型上，證明五步蛇毒具有抗急性胰腺炎、抗膿毒症、抗凝血的作用。

5、後來實驗室漸漸有錢了，就順便把毒腺的轉錄組給測了，有助於理解毒液的合成和分泌機制，還發現了一些全新的基因序列。

三、霍亂毒素

霍亂毒素（Cholera toxin）是一種由霍亂弧菌分泌的大分子、多亞基蛋白質類毒素（1個A亞單位+5個B亞單位）。它能造成劇烈的腹瀉，導致患者脫水，甚至死亡。

它的毒理機制對許多生物狗來說並不陌生，因為那就是生化經常會考的G蛋白/cAMP/PKA通路。具體地說，霍亂毒素通過激活G蛋白的αs亞單位，從而導致腺苷酸環化酶持續激活，產生大量的第二信使cAMP，激活蛋白激酶A（PKA），最終使得CFTR氯離子通道持續開放，讓大量的氯離子從細胞內排除，同時帶走水分子。

歷史上，全世界曾經爆發過數次霍亂大流行，奪走了許多生命。近十幾年，依然有一些欠發達國家，比如辛巴威、葉門、海地，遭受霍亂的威脅。

我的外公年輕時，曾經在臨床一線參與霍亂的治療。據外公口述，當時我們國家的醫療條件不好，患者都集中隔離在空間有限的病房，而所有的醫生都必須穿著雨靴上班。至於為什麼要穿著雨靴，請自行腦補那個畫面，我就不說出來噁心大家了。

霍亂毒素有什麼奇特的科研價值呢？我以前讀博的實驗室發現，霍亂毒素可以誘導惡性腦膠質瘤分化，抑制其增殖。

這種讓人拉肚子拉到死的毒素，竟然有抗腫瘤的潛力。但是，霍亂毒素本身顯然不適合用於用來當抗腫瘤葯，尤其是腦腫瘤。因為前面說了，它是一種大分子蛋白質，沒辦法自由透過血腦屏障。因此，我的其中一個博士課題，就是從霍亂毒素的經典毒理機制入手，去尋找它抗腫瘤的機制。

長話短說，這種誘導分化機制主要是通過激活cAMP/CREB/PGC1α通路，使得腦膠質瘤細胞的線粒體生成增加，從而增強線粒體氧化磷酸化，逆轉了腫瘤細胞的有氧糖酵解代謝模式，最終推動了細胞分化。

既然弄清楚了機制，我們就能想辦法繞過霍亂毒素本身，去尋找更加合適的化合物，以及更加合理的藥物研發靶點。當然，這些都是後話了。

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汞是鍊金術與科學革命中很常見的毒物，比如擁有一個地下煉金實驗室的「快活王」查理二世就很可能死於實驗導致的急性汞蒸汽中毒，波義耳與牛頓也是科學史上著名的汞中毒患者；汞的受害者名單還包括了鍍金工、制帽工、牙醫、電力工人；但是福爾摩斯時代的偵探們從來沒有想過，他們也會成為汞中毒的受害者。

過去的藥劑師們經常用研磨得很細的汞與白堊粉的混合物製造灰色藥粉，均勻地混合在牛奶中，或者把汞和食糖混合起來壓製成藍色藥片。以上這兩種藥物最初都是用來治療梅毒的，後來也被用來治療便秘。

20世紀的第一個10年內，汞中毒成了在犯罪現場尋找指紋的偵探們經常患有的職業病：他們用刷子把灰色藥粉大量塗抹在物體表面來顯示出可能存在的指紋。物體表面只需要留下薄薄的一層，大多數粉末散發到了空氣中，被吸入肺里。

專門尋找指紋的偵探與刑偵科學家開始出現汞中毒的各種癥狀，如多涎、腹痛、失眠、震顫、易怒和抑鬱。但在很長時間內人們並沒有把這些癥狀和病因聯繫起來，直到20世紀40年代，人們才意識到偵探們其實是患上了慢性汞中毒。

在幼兒長牙的時期，孩子和父母往往整夜無法入睡。許多家長尋求以甘汞（氯化亞汞）為核心成分的「出牙粉」尋求幫助。在1953年，出牙粉的銷量達到了700萬份。對於大多數嬰兒來說，偶爾服用一下並不會致死。

汞中毒的嬰兒會表現出「粉紅病」的癥狀：手指，腳趾，臉頰和臀部會顯現出粉紅的顏色，致死率為10%。在20世紀40年代，每25個住院的嬰兒就有一個是粉紅病患者。人們用了很長時間才確認汞與粉紅病之間的聯繫，是因為每500個使用了出牙粉的嬰兒中只有1個出現了粉紅病的癥狀。

殭屍製造者：曼陀羅毒素。

曼陀羅含莨菪鹼類物質，為M受體阻斷劑。中世紀地中海沿岸的巫師們給受害人服用曼陀羅製劑，致使其呼吸心跳都極微弱、造成假死現象，待受害人公開下葬後再連夜偷偷刨出。若受害人已死還則罷了，若受害人還活著、且因莨菪鹼的毒害已神志喪失，動作僵硬，那就是巫師們宣揚自己法力用的」活殭屍」了。

肝功能障礙者服用西地那非（或普通人過量服用）可能造成短時間乃至永久的失明。

毒理很簡單，西地那非抑制一種酶來增強NO的作用，增加壓強來達到它自己的藥理作用。相同的機理也發生在眼部，導致眼壓增高，引起一系列問題，從短暫性失明到視網膜脫落。

蟾酥鹼

蟾蜍分泌物中提取的物質，可以刺激中樞神經使之興奮。

蟾酥鹼在美國曾一度被當做催情葯使用，美國後來還不得不頒布了法律聲明：「不得舔舐蟾蜍」。

半個世紀前，也就是上世紀50年代，政府的研究人員給俄亥俄州一座監獄的囚犯注射了蟾酥鹼，想得到一些關於精神分裂症和其他精神疾病的信息。不但沒有得到期望得到的東西——根據這些科學家們發表在1956年6月18號的《科學》雜誌上的報告，這些囚犯反而出現了幻覺、噁心、胃痛等癥狀，並且變成了「茄子的顏色」。他們相互之間，以及對於研究人員，都表現出不正常的情意綿綿。這一副作用最使美國研究人員對蟾酥的進一步研究感到沮喪，而非官方的研究持續至今。如今，蟾蜍純化論者堅持認為舔噬蟾蜍是沒有意義的，他們更樂於煙熏整隻蟾蜍，以便用一種大號的帶裂縫的量管提取毒液。
既然一個蟾蜍的腦袋可以忍受諸如痢疾、嘔吐、心動過速，以及幾乎系統崩潰的各種打擊，他們也就可能承受伴隨著過度的精力和性活力的超強感覺，不吃不喝，持續三天三夜。
1958年以來，共有1,925人死於蟾酥鹼中毒。 ——邁克爾·拉爾戈《死亡大辭典》

三天三夜的三更半夜~

再說一個，蛤蟆菌

蛤蟆菌中的毒蠅鹼成分可以使副交感神經系統興奮，唾液腺、汗腺、淚腺等分泌增多，血壓降低，心率減慢，心臟及呼吸器官癱瘓。

少量服食蛤蟆菌可以麻痹中樞神經併產生幻覺，歷史上很多宗教和巫師們都會服用這種東西以便和神靈溝通。吃完之後產生幻覺，看見一些亂七八糟的東西，就以為瞧見神了。

美國真菌學家沃森在他的著作《索瑪一不朽的神蘑菇》中，明確指出古印第安人崇拜的主神之一「索瑪」就是蛤蟆菌的化身，至今仍有不少墨西哥土著人採食甚至崇拜蛤蟆菌。

蛤蟆菌在歷史上也曾被某些地域的人們當做催情葯來使用

它長這樣

（圖片截選自《伊索爾德的魔湯——春藥的文化史》）

α鵝膏毒素，由毒蘑菇「致命白毒傘」產生。白毒傘是最危險的毒蘑菇，外觀和平菇一樣純白無害，但只需要幾個就能毒死一個成年人。白毒傘潛伏期一般是8～10個小時，首先產生嘔吐腹瀉的消化道癥狀，一天後自行緩解，但這只是假象，到第三天出現嚴重的肝損傷，最後死於急性肝衰竭。由於白毒傘潛伏期長，還有假愈期，送醫的時候往往錯過了最佳治療時間。

這個是α鵝膏毒素的分子式。α鵝膏毒素雖然是小分子，實際上是8個氨基酸組成的環狀多肽。α鵝膏毒素中毒的機理是選擇性抑制人的RNA聚合酶，特別是pol II。pol II是負責mRNA的轉錄，因此α鵝膏毒素抑制的是人的mRNA的產生。本來一個酶被抑制了不是什麼大不了的事，重新製造一個就是了（我不知道是不是這樣）。然而RNA聚合酶被抑制了就無法產生mRNA，也就無法合成蛋白質，結果是細胞無法解除這種抑制，最後因為無法合成蛋白質而死亡。α鵝膏毒素進入人體後主要集中在肝臟，因此導致肝細胞大面積裂解死亡。

總之我每次想到α鵝膏毒素，我就會自動腦補出細胞無法合成蛋白質而活活憋死的樣子。所以我覺得α鵝膏毒素是最惡毒的毒素。

補張白毒傘的圖

哈哈哈

比較有趣的應該是見手青的毒素了（牛肝菌中所含的毒素類似於麥角酸乙二胺），最大的誘惑是致幻。

中毒常見表象有，眼睛周圍貌似都有小人人在跳舞，有七彩小蘑菇在旋轉，嚴重的會有幻覺，比如夢到家裡到處是火，自己則拿著盆子澆水撲火等，多數為幻覺為主。

很多人都想體驗這種幻覺：

(?????)……………
之前看到一個新聞，一位失去兒子的媽媽因為吃了見手青產生幻覺能看到她的兒子，所以她經常買來吃(?_?)

謝謝評論中的提醒::&>_&<::二噁英，以後注意啦

白磷
容易在空氣中自燃，有大蒜氣味，會刺激皮膚，若不幸誤食，即便是很微小的量也會引發死亡。中毒後不會立刻死亡，先引發肝臟衰竭繼而在二到三天過世。
在阿加莎·克里斯蒂的《沉默的證人》一章中，兇手就是用白磷殺死的死者。由於死者生前患有肝病，所以醫生自然而然地認為死者死於肝病，而忽略了死者死亡前夕嘴裡發出的光霧和惡臭的氣味。
馬錢子鹼
在19世紀的歐洲，馬錢子鹼常用來治療驚厥，遇溴化物產生沉澱。在《斯泰爾斯莊園一案》中，死者患有驚厥，常服用微劑量的馬錢子鹼溶液。兇手將溴化銨（安眠藥中常有）加到死者的補藥中，使馬錢子鹼全部沉澱到瓶底。本來無害劑量的馬錢子鹼在被害者最後一次服用時變成了致死劑量。
強推阿加莎·克里斯蒂女士的小說，知識性很強，對各種毒藥的用法信手拈來，運用十分巧妙。和柯南·道爾先生的文章風格迥異卻又同樣妙趣橫生。
這些都在Kathryn Harkup《A is for Arsenic：The Poisons of Agatha Christie》一書中有詳細介紹，有興趣可以讀一下。答主的回答很大程度上來自此書。
還有一個知乎問題是「阿加莎·克里斯蒂的作品中涉及了哪些毒藥」，有位知友 @relhaM vatsuG 答的挺好。
再提一個二噁英
世紀之毒。毒性為砒霜的900倍，氰化物的130倍，萬分之一甚至億分之一克便可危害人體。此類化合物為脂溶性物質，可通過食物鏈積累，在人體內的半衰期為7到11年。這是迄今為止人類知道的毒性最強的污染物。

東莨菪鹼，吐真劑類的其中一種。
非常有趣。
有趣的原因是打上不一定說實話，有些人會因為看見幻覺說胡話。

先從鐳開始吧。
鐳剛發現的時候，大部分人不僅不把它當成有毒的元素，反而還當成一個萬能神葯瘋狂追捧，20世紀20-30年代很多商品都在名字里加上鐳表示健康時髦。比如鐳麵粉(並沒有鐳)，鐳牙膏(還是沒有)，鐳乳膠套(不含真鐳)，鐳內分泌調節器(一塊放射性礦石，掛於腰間，具體功用結合上一個物品自己想吧...)，鐳茶杯(含有放射性礦石粉的瓷杯，導致很多使用者患上了口腔癌和消化道癌)，鐳手錶(早期夜光手錶)...
直到兩件事的出現，才改變了這個潮流。

第一件事是鐳女孩。
往夜光手錶的指針上塗鐳是個細活，當年通常由女工操作。為了捋順刷毛，需要不時的用舌頭去舔一下。很多人在這個過程中將鐳塗料舔到了嘴裡，長期接觸導致鐳在體內大量積累中毒，下頜骨壞死脫落，並在一生中都要遭受高劑量輻射。事後女工集體上訴法院，要求賠償。
第二件事是鐳飲料致死案。
當年美國有一種叫鐳補的放射性飲料,裡面加入不少鐳，售價30美金。1931年，一位在四年內飲用了1400餘瓶鐳補的實業家在紐約身亡，屍檢表明他死於鐳中毒。這種飲料隨即被叫停，FDA開始嚴查放射性食品，藥物和儀器。

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HF，氫氟酸。
氟是鹵素族中最易發生反應(與很多穩定化合物和單質都反應劇烈，比如玻璃和骨頭主要成分的磷酸鈣)的元素。氫氟酸不僅腐蝕性極強，可以用於蝕刻玻璃或溶解雜質；而且還有劇毒，哪怕輕微觸碰到低濃度的HF液體或蒸氣後果也很嚴重，需要到醫院按化學燒傷處理。
https://www.zhihu.com/question/22392767/answer/21238057
具體危害可以看這個回答的親身經歷。

最後再提一個，鉈。
這個並不好玩，殘害了整整一個家庭20多年。

六六六。又稱666。英文簡稱BHC。分子式C6H6Cl6 。666對昆蟲有觸殺、熏殺和胃毒作用，其中γ異構體殺蟲效力最高，a 異構體次之，δ異構體又次之，β異構體效率極低。以γ-六六六最大。六六六進入機體後主要蓄積於中樞神經和脂肪組織中，刺激大腦運動及小腦，還能通過皮層影響植物神經系統及周圍神經，在臟器中影響細胞氧化磷酸化作用，使臟器營養失調，發生變性壞死。能誘導肝細胞微粒體氧化酶，影響內分泌活動，抑制ATP酶。