如何評價《北京霧霾發現耐葯菌：人類最後的抗生素對它束手無策》？
北京霧霾發現耐葯菌：人類最後的抗生素對它束手無策
值得警惕的是，研究團隊在文章里指出，他們在北京的空氣中發現了針對碳青黴烯類（Carbapenems）抗生素的耐藥性基因。這意味著什麼？文章把碳青黴烯類抗生素稱作「一種可最後求助的抗生素」。實際上，碳青黴烯類抗生素是抗菌活性最強的一類非典型β-內醯胺抗生素，被廣泛應用在呼吸系統感染、敗血症等病症上，是治療嚴重細菌感染最主要的抗菌藥物之一。如果這類抗生素出現耐藥性，意味著人類可能失去這「最後一根稻草」。
這也是研究團隊最為擔憂的事情。20世紀上半葉以來，人類廣泛利用抗生素抑制、殺滅致病微生物的功能，來救治疾病。但濫用的副作用隨之而來，病菌進化出耐藥性，使得相應的抗生素無法奏效，人類對感染將束手無措。對現代人類的健康來說，病菌的抗生素耐藥性是一大威脅，據統計，每年大概有70萬人因此去世。
病菌的耐藥性速度和抗生素的調整速度是一場生命的賽跑，若無處不在又具有流動性的空氣成為耐藥性基因的「儲存庫」和傳播途徑，人類要想贏得這場比賽將更為艱難。
謝邀。
首先申明，我認為霧霾能夠身體造成很大的影響，既往發達國家的經驗均表明，重度持續霧霾能夠提高哮喘，心血管疾病患者，老年人以及小孩的的死亡率。但是我認為關於霧霾中耐葯菌對人體的影響，從這篇文章以及目前的證據來說，不能證實的。同樣也不能證偽。
本來不想回答的，因為不是本專業，而且近期在忙碌別的事情，但是這個事情驚動了政府的領導，
本來歸環衛的負責，但是他們顯然對耐葯菌，宏基因組之類的不了解，於是我們的領導讓我們仔細拜讀這篇文章。
先說我個人的判斷：並不能從這個文章得出結論，北京霧霾中耐葯菌會對健康造成傷害（但是也不能證偽）。
這篇文章來自mircobiome，影響因子9，挺高的。
因為裡面大量專業術語，我閱讀了摘要和涉及北京霧霾的段落。
可以從這裡看到原文：The structure and diversity of human, animal and environmental resistomes
一、那麼這個文章需要得到對人體產生較大損害，需要論證哪些東西呢？
1，霧霾和清新空氣對比，霧霾含有耐葯基因
2，這些耐葯基因的存在能夠證實這個是病原體，即這個有生物活性的。
3，這些病原體是作用於呼吸道的病原體，而非腸道或者泌尿系統等位置的。
4，這些病原體數量是足夠的，因此可能對人體造成損害。
或者第4條可以不要，因為對於大人群來說，空氣中少量的提升可能就能造成對身體健康的影響。
1）採集了北京14份標本（beijing smog event），未註明採集方法
2）原始設計沒有設計對照組，後來從datasets中選取了紐約和聖地亞哥的樣本，作為對比。
得到一些這樣的結果：
1）北京空氣中含有耐葯基因種類是最多的（種類而非數量或者密度）64.4.，豐富程度也是比較高的，但是和美國紐約和聖地亞哥室內外空氣樣本的豐富度是相當的。
2）包括了這些基因「IND, GES, IMP, OXA-50, OXA-51 and OXA-58 beta-lactamase gene types」
三、因此，這篇文章至少有這些東西沒有回答：
1，文中明確說明這是基因而不是病原體（Note that these estimates only refer to genes identical or highly similar to known ARGs.）雖然這個可能存在病原體。
2，這些基因不是作用於呼吸系統的，「IND, GES, IMP, OXA-50, OXA-51 and OXA-58」，這些主要來自於桿菌，比如是否能夠直接作用於呼吸道存疑。（@孫老師，說大腸桿菌至導致住院肺炎的常見菌。）
3，居然沒有設立自對照，即沒有採集北京空氣優良時候的樣本，你前面結論再對，你能證明是霧霾引起的？還是這僅僅是北京地區就是這樣？
可能這篇文章更能說明問題：
Inhalable
Microorganisms in Beijing』s PM2.5 and PM10 Pollutants during a Severe Smog Event
Inhalable Microorganisms in Beijing』s PM2.5 and PM10 Pollutants during a Severe Smog Event，Environ Sci Technol. 2014 Feb 4; 48(3): 1499–1507.
這篇文章明確說明了致病菌和霧霾濃度呈線性關係，但是同樣未能說明種類以及數量。
因此，霧霾可能對身體造成各種各樣的損害，但是耐葯菌可能損害極小甚至沒有。
環境中發現耐葯菌、環境中發現耐葯基因，跟「發現一種傳染性強的耐葯菌」是不同的概念。目前醫院中監測到的頑固性多重耐葯菌，因為沒有點「傳播能力」的天賦，都走不出ICU病房——好吧，這話總有樹flag的感覺。
作者：鄧鉑鋆
鏈接：「北京霧霾中發現耐葯菌」的報道存在哪些問題？ - 鄧鉑鋆的回答 - 知乎
來源：知乎
著作權歸作者所有，轉載請聯繫作者獲得授權。中國的抗菌藥物葯敏試驗表明，細菌對抗菌藥物的敏感度較發達國家低。環境中發現有一定耐藥性的細菌和耐葯基因很正常。
請藥理科會診啊，升級抗菌藥物。萬古黴素！美羅培南！非把多重耐葯菌培養的能出ICU不可~~當然，這個目標可能由醫療條件更差的印度實現。醫生不專業，患者的經濟條件不能承擔過多的檢查項目，導致用藥不循證，治療方案使用「鳥槍法」，可能起作用的都用上，就容易培養耐葯菌。要提升醫生的培養成本，把醫學教育變成精英教育；要捨得在醫療上花錢，讓醫療的每個操作都有完善的客觀依據，濫用藥物和因此導致的各種不良後果就少了。嗯，可惜大家都捨不得出錢，那就指望中醫、神功和朋友圈養生經吧。
中國和印度的醫療有一個共同點，就是過於便宜、過於草根。所以抗菌藥物掌握到一群素質不足的醫生和難以承擔昂貴循證手段的病人手中（我沒有說所有的醫生都水平不足，沒有說所有的病人都「這屆患者不行」）。這就出現了一個比電車難題更現實的問題：你是要讓窮人們有機會通過減配版醫生和不那麼精確的醫學判斷便宜的活到70歲，但是某天可能製造出一個禍害全世界的耐葯菌；還是讓全世界的醫生都是拿高薪的精英，有錢人安全的長壽，窮人早早的去死。
嗯，上一段是報復那些形而上的思辨遊戲的愛好者，給你們一個新題目，你們玩去吧。
大多數知乎er都是感覺這種事離自己很遠吶。
然而抗生素和每個人的生活都息息相關的
(認真的臉)
在二戰的時候幾十上百單位的青黴素就能救死扶傷，什麼盤尼西林簡直堪比靈丹妙藥，百試百靈。
但你們猜猜現在醫生給你開多少單位呢？基本都是幾十萬起，有時候還不一定有用，而青黴素這種東西，正常人一天是不能打多的，每年因為耐藥性死的人不知道多少，可以遇見的是，不久的將來，青黴素(和大多數抗生素)將對細菌失去作用——
到那個時候被刀砍了，血止住了，但傷口被感染，你只能看著他慢慢腐爛，一點點死去，就知道多可怕了。
蛤，有人問在古時候沒有抗生素的時候咋辦？
據說蘇美爾人在公元前2000年就用蜂蜜來使傷口癒合。蜂蜜的高濃度糖可使細菌細胞脫水，而它的酸度可以抑制多種細菌的生長和分裂。蜂蜜還含有葡萄糖氧化酶，它可以將氧還原得到過氧化氫，來殺死細菌。
中世紀歐洲有傳說中的防血療法(這個是有科學依據的，不是病急亂投醫)
美國內戰期間，在皮膚上塗抹碘、溴和含汞化合物常用於治療傷口的感染和壞疽。溴是最常用的，但把它塗在傷口表面或注射入傷口時很疼痛，而且它本身可能導致組織損傷。這些治療方法可以抑制細菌的繁殖，但也可能會損害正常的人類細胞。
最好的辦法當然是保證創口的衛生環境
這才是韓的實驗在別的地方無法重複的正確答案。
剛看到標題還嚇了一跳，以為又出什麼新菌種了，結果它還沒有耐甲氧西林耐藥性強……這哪是失去最後一根稻草，充其量是失去一根常用的稻草……
震驚！青黴菌居然對青黴素完全耐葯！（不提致病性傳染性耐什麼葯，這不完全就是耍流氓么？
又是標題黨，這些記者都該殺。
北京霧霾中發現耐葯菌 「人類最後的抗生素」對它無效
為了調查高丰度的抗生素耐藥性基因是否是空氣的普遍特徵，研究團隊在「454測序平台」調取了美國紐約和加州聖迭戈在家、辦公室、醫院三處的空氣樣本。對比北京的空氣樣本後，結果顯示：在空氣所含的抗生素耐藥性基因的數量上，紐約和加州聖迭戈的三個場所與北京相當；但在種類上，北京的空氣要比美國兩個城市（辦公室空氣除外）更多。
世界各地的空氣里都有 微生物群落含有的已知抗生素耐藥性基因，而且各地數量差不多，中國只不過是種類更多。
作者：Hairuo-pedia
上個世紀初，世界上三分之一人死於肺炎、結核、腸炎及腹瀉。今天心臟病和癌症成為人類的主要殺手，因肺炎和流感死亡的人數則不到4.5%。 這是人類應用抗生素在公共衛生領域取得的重要成果[1]。而現在人類卻又走到了事情的另一個極端：濫用抗生素導致耐葯菌的出現及廣泛傳播。
一項世界規模的宏基因組研究顯示含耐葯基因的微生物在自然界中無處不在[2]。這意味著人類即將回到沒有抗生素的時代，醫療體系中的很大一部分可能會退回到一百年前的境地，輕微的細菌感染都可能引起致命的後果。世界衛生組織在2011年世界衛生日提出了「抵禦耐藥性——今天不採取行動，明天就無葯可用」的口號，呼籲制止耐藥性的傳播[3]，並於2014年4月公布了首份基於全球114個國家數據的全球抗生素耐藥性報告[4]。
抗生素耐藥性，到底是什麼？
日常生活中人們會聽到很多種「藥物耐受」，有些耐受是發生在人身上——比如糖尿病患者反覆使用胰島素，其效率就會降低；慢性疼痛患者反覆使用止疼藥物，效果也會越來越差。
但抗生素的耐藥性則不同，並不是人體對抗生素產生耐受，而是人體內的病原體產生耐受；而病原體會傳播。這就是為什麼抗藥性是一個全球性問題，哪怕你不吃抗生素也會和你有關係。
按照定義，耐藥性指「細菌、病毒、真菌和寄生蟲等微生物發生改變，使原有針對性的治療藥物變得無效[5]。」致病菌產生耐藥性之後，抗生素在體內無法識別病菌或對其發起攻擊。假設耐葯致病菌在世界範圍傳播，那麼所有感染這類病菌的患者都無法使用傳統的治療方法控制病情。通俗地說，抗生素的耐藥性，其實是在體內產生了耐抗生素的一種新型病菌，而這種新生物的出現可對全人類的健康形成威脅。
耐藥性有多可怕？
曾經幾十單位的青黴素就可以救命，而如今可能幾百萬單位也無法產生任何效果。上世紀60年代抗生素的全盛時期，全世界每年約700萬人死於感染性疾病，在本世紀這個數字卻上升到2000萬[6]。即使個體沒有濫用抗生素，也可能受到濫用抗生素而培養出的耐葯菌的感染。
2012年出現了約45萬新發耐多葯結核病例，目前廣泛耐葯的結核病已經出現在92個國家及地區，這些出現耐葯菌株的患者不得不面對著更長的療程和較差的治療效果[7]。而廣泛耐葯結核菌、耐青蒿素瘧疾和耐三代頭孢菌素的淋病，如瘟疫般在世界範圍內的傳播，則意味著這些我們曾經攻克了的疾病可能再次成為全人類的不治之症。我們將來要面對的病菌會是一百年前的加強版，亟需研發基於全新作用靶點的新葯來應對。而新葯開發畢竟是個浩繁的工程，難以趕上細菌變異的速度。如不能對耐葯菌加以控制，這將不再是個人治療成本的問題，而是整個社會的經濟負擔。
為什麼會有抗生素耐藥性？
了解耐藥性，首先要從抗生素的「抗菌」機制談起。好比程咬金的三板斧，抗生素戰勝細菌也無非就靠那麼幾招：1）抑制細胞壁的合成；2）抑制蛋白質的合成；3）抑制 DNA 的合成；4）感染細菌生長繁殖。
細菌抗藥性產生機理示意圖：細菌通過基因突變，改變自身結構，來削弱抗生素的作用效果，從而產生耐藥性。具體比如：合成藥物失活酶，引起藥物失活； 激活藥物外排泵，減少藥物吸收；通過對細胞壁加強修飾，抑製藥物攝取；修飾藥物靶標，使得藥物無法結合發揮藥效。 圖片來源：http://britannica.com 作者編譯
細菌的祖先可以追溯到30億年前，它們對環境具有奇強的適應能力，這主要得益於億萬年不間斷的進化。耐葯菌種的進化是一種優勝劣汰的自然現象。隨著抗生素的出現，對藥物敏感的菌株陸續被殺滅。然而隨著微生物自身代代繁衍，偶然的基因錯配可形成少量對藥物不敏感的突變菌株。基因錯配是自然界無時不刻不在發生的事情。就在這一秒，可能你的腸道里的大腸桿菌里就冒出一個突變菌體。可是要讓一個「偶然的錯誤」變得有意義，而且可以很有影響力，就需要強大的繁殖力。當然，對於細菌這種簡單生物來說，也不算太難。
這些被祖輩視為「歪瓜裂棗」的細菌幸運兒身上到底有哪裡變得不一樣呢？有的改變了抗生素與之作用的靶點，讓抗生素摸不到門路；有的則身披鐵布衫，讓抗生素無法進入細菌內；還有的主動出擊產生鈍化酶，讓抗生素失活。總體來說，他們都是通過自身主動發生結構性改變，而讓「呆板守舊」的抗生素無功而返。
抗生素的種類和戰鬥模式是有限的，而細菌卻可以萬千變化躲避打擊。就這樣，那些抗生素打擊不到的落網之魚可憑藉其頑強的生存力不斷壯大，它們不僅可自身繁衍，還可以把「抗性」通過基因傳染給其他細菌。
抗生素濫用是耐藥性泛濫的最大推手
基因突變是產生耐葯細菌的根本原因，但如果沒有抗生素濫用，耐藥性不會以如此快的速度蔓延開來。
突變是偶然事件，大部分的突變其實沒有效果，剩下的那些突變里絕大部分又是有害的，只有極少數在有害之餘還能附送微弱的耐藥效果，有利無害的突變簡直微乎其微。一次突變就讓細菌獲得完美耐藥性幾乎不可能；現實中的耐藥性幾乎都是逐步積累突變、逐步提升的。
在抗生素大規模醫用之前，耐藥效果對細菌幾乎沒有意義，突變自身的有害效果更加重要，所以耐藥性基本不可能傳播開來。正常使用抗生素能殺死幾乎所有的目標細菌，個別漏網之魚通常也會被人體免疫系統消滅殆盡。其中一些細菌個體雖然已經帶有耐藥性的萌芽，但這些萌芽不足以抵禦正常劑量抗生素，也會隨著個體死去而消失。因此，耐藥性即便能夠傳播也是非常緩慢的。
然而，如果機體出現感染時，未能一次性使用大劑量抗生素把細菌徹底殺死，就會讓這些不那麼敏感的萌芽菌株留存下來建立新的種群；新種群會在此基礎上繼續突變。劑量使用不足，沒有完成療程，更換過於頻繁，這些因素都會大大降低殺菌效果，讓急性感染轉為慢性感染，遷延不愈，給耐葯菌可乘之機。
濫用抗生素的危害還不僅僅是促生抗藥性。不合理使用抗生素可造成肝腎損傷，影響兒童牙齒和骨骼發育。此外長期使用某種抗生素，還可能打破體內菌群平衡，引起某種細菌不受制約的條件下大量繁殖，造成二重感染。據跟蹤調查研究顯示，長期食用抗生素可降低人體免疫力，提高患癌症的風險[12]。
院內感染是耐葯菌滋生的溫床
因醫院內住院患者大多病情較重，感染者較多，使得醫院成為耐葯菌交叉感染的溫床。根據2013年的數據，美國多種院內耐葯菌感染較2008年翻了2-4倍[8]。具有「多重抗藥性」的頑固分子，被人們冠以「超級細菌」的名號。傳統的超級細菌包括耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）和抗萬古黴素腸球菌（VRE）等。最近發現的產新德里金屬蛋白酶-1（NDM-1）耐葯細菌則具有「泛耐藥性」，讓絕大多數抗生素都束手無策。歐洲臨床微生物和感染疾病學會預計一旦感染此類細菌，至少10年內無葯可治[9]。
謂超級細菌，超級在它對很多抗生素均無效，而不是致病能力非凡。圖片來源：http://jamanetwork.com
儘管叫做「超級」，它們在致病力上卻不具有任何超能力，仍然是相同的感染癥狀，只不過任何抗生素都拿它沒有辦法。一旦感染「超級細菌」，患者可出現嚴重的炎症反應，甚至死亡。因無葯可治，醫生也對此束手無策。目前這種水火不進的「超級病菌」正在全球範圍內蔓延。中國疾控中心和和中國軍事醫學科學院實驗室2010年對既往保存的菌株進行檢測時，已檢出三株 NDM-1 陽性菌株[10]。
農業中抗生素應用同樣值得關注
與農產品中抗生素使用量相比，人用抗生素量相形見拙。全球90%以上的抗生素作為飼料添加劑用於食用動物身上。據美國疾病防控中心的數據，2013年美國市場上出售的抗生素中73%由獸醫購買[13]。中國2010年畜牧業抗生素消耗量則是9.7萬噸，占年總產量的46.1%。畜牧業大量使用青黴素、四環素和氯四環素的主要是為了提高牲畜產量，而非治療疾病。
美國 FDA 早在上世紀70年代就曾想禁止以上抗生素添加，卻迫於國內畜牧業壓力未能施行。如今這一禁令又被 FDA 提上議案。研究顯示由於飼料中大量抗生素添加，美國農場養殖牛的四環素和紅霉素的耐葯率分別為42.9%和12.7%，遠高於北美野牛（分別為8%和4%，儘管如此該數據也超過了研究人員的期待值）[14]。
抗生素在土壤和水體中是自然存在。隨著農業對環境的改變，無論是否直接經廢水灌溉，土壤中獲得的細菌的耐藥性都非常高。提示細菌耐藥性已經傳播，抗生素的使用對環境的改變不可小覷。在不知不覺中低劑量長期攝入抗生素，可加速病原菌耐藥性的產生。國外已有對環丙沙星不敏感的個案報道，推測與環丙沙星在雞飼料中添加造成食物殘留有關[15]。食物（如養殖魚類）的抗生素殘留，也可引起過敏癥狀。
抗生素過敏也普遍存在，但和耐藥性不是一回事
國家食葯監局發布的國家藥物不良反應監測報告顯示，2013年度藥物不良反應事件/報告共131.7萬例，其中抗感染藥物引起的佔39.3%[11]；而其中的一個重要原因，就是我們熟知的抗生素過敏。
雖然都是抗生素帶來的負面影響，但耐藥性和過敏是兩件不同的事，前者是細菌與藥物之間的恩怨，而後者則是藥物和個體間的糾纏。幾乎所有抗生素都可以引起過敏反應，但青黴素類及頭孢菌素類最為常見。以青黴素過敏為例，青黴素生產儲存過程中產生或在體內代謝過程中可生成青黴噻唑類物質，這類物質可在人體內合成青黴噻唑蛋白，刺激機體產生免疫反應，也就是過敏癥狀。小時候打青黴素針都需要做「皮試」，就是為了檢查是否有過敏。
青黴素過敏因人而異，卻十分常見，平均十個人裡面就有一個。具體表現包括皮疹、發熱、血管神經性水腫，嚴重時可誘發過敏性休克。過敏的作用機制與抗生素成分本身有關，口服抗生素也會引起過敏。但因口服製劑的首過效應，體內吸收利用度遠低於靜脈注射，引起的過敏癥狀較輕。目前臨床使用口服抗生素一般不做皮試，如果患者無過敏史可直接服用。
雖然從理論上講，攝入環境抗生素也可能引起過敏反應，但在自然界中抗生素的劑量很小，幾乎不足以引起過敏反應，公眾沒有必要為此擔憂。但是這種情況也有個例，比如最近美國報道的一個因食用藍莓派而出現重度過敏癥狀的病例，是因為藍莓中含有的鏈黴素導致的，但值得注意的是這個病例本身既往有哮喘病史，因此對於既往有過敏性疾病的人來說，確實謹慎為好[16]。
耐藥性泛濫，應該怎麼做？
美國樂壇天后凱利·克拉克森（ Kelly Clarkson） 在她的一首流行金曲「Stronger」中這樣唱到：」What doesn』t kill you makes you stronger…」 那些沒能打倒你的對手，使你變得更強。細菌的耐藥性也是同理。身處「後抗生素時代」的我們，該如何應對耐葯菌的蔓延的嚴峻局勢呢？
首先在社會各個層面應進行合理使用抗生素的宣傳。個人和醫生應合理使用抗生素，做到「對症下藥」，並嚴格控制用法、劑量和療程。臨床用藥時應開發快速細菌檢定方法，儘早獲得細菌耐葯信息，避免盲目用藥。治療時可採用多葯聯用，減少耐葯的可能。醫院應組織傳染病學科及相關專家，對院內抗菌藥物使用加強監管並對相關科室人員進行定期培訓。此外因耐葯菌出現的速度要遠高於新抗菌藥物研發的速度，一些具有研發能力的公司為了利潤，會轉而將注意力轉向治療慢性病的藥物，從而進入惡性循環。因此政府應對新型抗生素藥物研發加以鼓勵和扶持。
參考文獻：
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9.ECCMID.SpotlightontheNDM-1「Superbug」HighlightstheLong-standingbutIncreasinglyAlarmingSituationofAntibioticResistanceGlobally.NewsMedical，6May2011。？
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15.ButtTetal。「CiprofloxacinTreatmentFailureinTyphoidFeverCase，Pakistan。」EmergingInfectiousDiseases9.12（2003）：1621–1622。？
16.AmericanCollegeofAllergy，AsthmaandImmunology（ACAAI）。「Allergicreactiontoantibioticresiduesinfoods？Youmayhavetowatchwhatyourfruitsandveggieseat。」ScienceDaily.ScienceDaily，3September2014。
強烈建議醫藥相關報導從業人員進行入職前相關專業至少等同本科非臨床水平的培訓，或者在五年制醫學專業內至少就讀四年課程。
Hell is empty,All the devils are here
說不定這是巨大無比的一個局，以京城為幌將各方注意吸引在首都的環境污染上，防止間諜機構對於霧霾成分進行進一步化驗。於是進行大規模生化實驗，提取出對抗生素耐葯的細菌進行大規模繁殖，而後進行基因序列修改加掛一些其他的致病基因並且無法治療。以此掌握一項全球獨有的戰略性武器。
坐等各位段子手開始寫故事。。。
編不下去了。。。
更可怕的是我們已經見慣不怪了
原文說的是耐葯基因，霧霾里很多，不過人體內也很多。Human microbiota has high abundance and diversity of ARGs but low taxonomic diversity
北京回應霧霾現耐葯菌 有些細菌竟是有益的(圖)
不用慌，有些是有益的
中或贏
為啥我總覺得耐葯菌是一個人
如果問題是對這個新聞如何看待的話，這個新聞儼然是是外行人寫的。基本事實錯誤。只說一點，碳氫霉烯類抗生素並不是目前最強效抗生素，耐這一類抗生素的病菌每個城市，每家醫院都有！
請教，人類最後一個抗生素是什麼啊？
朋友圈豪華套餐系列標題？
這事總不能怪汽車吧？
可怕的不是抗生素積累，而是抗生素濫用造成細菌耐藥性增加。最後抗生素就不管用了。人類重回到沒有抗生素的時代。還不可怕嗎？
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