為什麼 2015 版《美國居民膳食指南》中撤銷了對膽固醇的攝入限制？依據是什麼？

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據《華盛頓郵報》指出，2015年版的膳食指南將去除膽固醇攝入量限制的標準建議，從1977年以來該指南中的六項核心要點之一就是控制每日膽固醇攝入量少於300毫克。而此次膳食指南諮詢委員會（DGAC）則認為食物攝入膽固醇將不再值得顧慮。2015版《美國居民膳食指南》將去除膽固醇攝入限制。
DGAC最終決定不再視膽固醇為「過度攝入需要注意的營養成分」，這項改動並非說明膽固醇完全無害，只是認為其危害性不足以對之加以限制，膽固醇仍然是心血管健康的潛在威脅之一。
儘管不再把膳食膽固醇作為危險因素，但仍然強調過量飽和脂肪會對50歲以上人構成健康危害。

想請問撤銷膽固醇攝入限制的依據是什麼？
意味著可以敞開吃雞蛋了么？
膽固醇和飽和脂肪有相關性么？
對於這條膳食建議我們應該怎樣做才好？

覺得太長不看可以只看黑體字~
很久之前第一次看到的時候就想答這個問題，忙著忙著就給忘了，今天整理問題邀請看到了就來簡單說幾句吧。有不足之處請各位同行多多指點，感激不盡。
如果轉載請提前取得我的同意，謝謝。

第一，為什麼膽固醇的限量要撤。

樓下很多人講機制，其實機制推出來影響不大不代表真的沒有影響。比如我們都知道人工甜味劑沒有熱量，從當時已知的機制來講理論上不會對人體的代謝產生任何影響，應該是「甜甜的我來了，輕輕地我又走了」的這種。但是，現在就是觀察到吃人工甜味劑還是會引起代謝紊亂（雖然效應大小比遊離糖是要小很多了），這才有很多人去研究為什麼，才發現原來甜味劑居然還在GLP-1的通路裡面摻一腳。所以，在膳食選擇（food choice）這個現實而複雜、一錯就是億萬人命的問題上，人類目前能夠相信的最可靠的證據還是只有高質量的營養流行病學研究的證據。具體到膽固醇這個話題呢，換句粗暴簡單直白的話說，就是觀察千千萬萬個吃膽固醇的量高低各不同的人最終的結局如何。如果在人群里再怎麼調整混雜因素也觀察不到膽固醇的效應，或者對究竟吃多少膽固醇才能叫做作大死的意見不統一，那麼我們為了負責任起見，就是不能給公眾下定論說必須嚴格限制它的攝入量。

目前我們知道的是，就膽固醇而言，有利於健康的方向肯定是減少攝入（在這裡我就不展開論證了，這個話題展開寫能寫篇review了）。但是，需要控制到哪個程度，也就是具體每天限量多少才能不會產生額外的健康風險，現在的結論又不統一了。本來之前結論還是比較集中的認為該限，但是近年來的一些研究又發現膽固醇好像其實沒必要卡那麼死，所以現在大家又開始友(ji)好(lie)討(si)論(bi)了，這才有了膽固醇限量先定了又去掉這種事的發生。所以接下來你們還能在我國新版的膳食指南和DRIs裡面看到，中國營養學會的專家們也已經把膽固醇的限值去掉了。

第二，人民群眾應該怎麼辦。

這條建議只是說膽固醇不用去刻意限制，但是也沒有鼓勵大家去多吃啊！去掉限量的意思是，對於含有膽固醇的食物們，你們平時自己看著吃合適就行，還是不要一次吃太多，更不要長年累月吃太多。

那個每天要吃十個蛋的勇士，你現在可以先把你幾年後要吃的他汀買好了，免得後面萬一漲價了。
（註：他汀類藥物常被用於治療高血脂。）

那個指著肥肉說膽固醇不限量了所以可以隨便吃的，你丫放學別走，看我抽不死你。脂肪和膽固醇是兩碼事，脂肪該限量還是要限量。

什麼，還是不能隨便吃肥肉？那膽固醇限量取消有什麼蛋用呢？的確對蛋還是有用的。至少現在面對雞蛋的時候你們不用糾結雞蛋膽固醇多、吃了好不好這個問題了。其實現在的流行病學證據表明雞蛋本來也沒必要刻意去避開，每天一個蛋比不吃蛋反而還是要好的。

最後，扯點兒題外話，為什麼膳食指南看上去好像和理論上的「最健康吃法」不太一樣。

從國家層面上推出的膳食指南從來就不會是最理想的那個健康飲食的狀態。
膳食指南，說白了是一項衛生政策。衛生政策是個什麼概念呢？當然就是要在考慮多方面的因素的情況下去拿出辦法解決大眾中存在的問題啊。它首要的目的是要逐步糾正目前最突出的膳食問題，其次才是「理想狀況下最健康」的飲食。
這種情況下，大家就會發現膳食指南里的一些建議的要求其實不如研究提示的結果那麼嚴苛，都是所謂「最理想吃法」的變通或者妥協措施，比如膳食指南說食物多樣、穀類為主、粗細搭配，其實最理想的當然是精米白面之類的精製穀物佔少數，絕大部分碳水化合物來源還是糙米、土豆、紅薯、玉米等等粗糧為好，但是讓習慣了用精米白面填飽肚子的群眾一夜之間放棄這個老傳統而盡量多吃粗糧來代替，這種事兒在當今中國做得到嗎？做不到。所以要逐步引導。

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沒什麼準備，隨口說兩句，有問題請各位同行不吝指正，非常感謝。

關於一個周七個的地方，答主是眼殘了...一覺醒來趕緊修改。這就是我會把原文貼上了的原因了。如果我錯了還有人能夠認真比對一下。實在抱歉...
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謝 @袁霖的邀請。
首先，目前的Dietary Guideline for American 2015的最終版將於本年秋季才推出，目前的版本還不能說是最終的結果。
對了，本人並不是營養專業在讀生，有些問題需要些時間去整理和收集資料，而且有些地方不一定準確，如果有專業人士的話，麻煩指出。
回答問題：
想請問撤銷膽固醇攝入限制的依據是什麼？
因為膽固醇不再被認為是需要擔心過分攝入的營養成分了。（1）

為什麼這麼說？為什麼撤銷膽固醇攝入限值是一個重要的舉措？
要理解這些，首先要了解幾個名詞：

食源性膽固醇攝入 dietary cholesterol intake 指的是，進食食物中的膽固醇

血液（血漿）膽固醇含量 blood(plasma) cholesterol level 指的是人體血液中的膽固醇含量

低密度脂蛋白 LDL：這是對人體有害的，因為它和高几率的心血管疾病有關係。"It is well-known that small LDL particles become more readily oxidized and can more easily penetrate the arterial wall where they are taken up by macrophages, leading to the formation of foam cells and the initiation of the atherosclerotic process. "微小的LDL分子會更加容易氧化，更加容易穿過動脈壁然後被巨噬細胞吞噬，導致泡沫細胞的形成並且導致動脈粥樣硬化的啟動。

高密度脂蛋白 HDL：這是對人體有利的，因為它會把血液中的膽固醇帶回肝臟然後代謝掉。

高血液膽固醇：這是指血液中膽固醇含量比較高，會令心血管疾病發生的幾率增加。因為血液中的膽固醇會在血管壁構成小塊plaque，這種小塊使血管壁隆起，就像水管裡面的有水垢。由於血管壁的加厚，血管通道就會相對狹窄，血管壁的壓力會上升，血壓會升高。同時會令動脈粥樣硬化atherosclerotic。（3,4）

理解完相關的名詞，我們開始回顧歷史：
上一版的膳食指南裡面對正常人的膽固醇的限制是300mg每日，對有高心血管疾病風險的人的膽固醇限制是200mg每日。
好了，這裡就暗含著一種假設，或者是一種認識，就是：
食源性膽固醇攝入會明顯引起血液膽固醇含量的增加
這種說法在過去是非常盛行的，因此，很多關於不要吃雞蛋（高膽固醇含量）的謠言就四起了。甚至有些醫學報告建議盡量減少膽固醇的攝入。
但是，食源性膽固醇攝入是否真的的會明顯引起血液膽固醇含量的增加而對人體健康有危害呢？

這裡，就是問題的關鍵。
在2000年左右的時候，很多相關的研究就對此提出了質疑。
「However, a number of recent studies indicated that the relationship between dietary cholesterol intake, serum lipid levels, and coronary heart disease (CHD) risk is not nearly as strong as reported previously. 」（4）
"Many studies reported over the past 2 years have shown that dietary cholesterol is not a significant factor in an individual"s plasma cholesterol level or cardiovascular disease (CVD) risk. "(5)
Many factors contributed to this position but a primary element was the belief that total dietary fat and saturated fat were primary dietary determinants of serum total and low-density lipoprotein (LDL) cholesterol levels, not dietary cholesterol. （6）
"Increasing dietary cholesterol did not appear to result in an increased atherogenic potential of postprandial serum, as assessed by effects on cultured macrophages."(7)
Daily egg consumption for 12 wk increases serum TC and LDL-C concentrations in women but not markers for inflammation, endothelial activity, and liver function.（8）
總結來說，食源性膽固醇攝入對血液膽固醇含量的影響，其實並不大。食源性膽固醇攝入確實會引起引起血液膽固醇含量的增加，但是只是輕微的影響。
人體正常血液膽固醇含量應該是2.8mmol/L-5.9mmol/L，而研究表面，每100mg食源性膽固醇對血液膽固醇含量的提升只有0.038mmol/L(7)。一個雞蛋的膽固醇含量大概在200mg左右。
有了數值，大家就好比較了。
而且，食源性的膽固醇攝入不會明顯地提升心血管疾病的幾率。

以上，就是為什麼：膽固醇不再被認為是需要擔心過分攝入的營養成分

意味著可以敞開吃雞蛋了么？

這要看怎麼定義敞開吃雞蛋了。我唯一能夠給的建議是基於Mayo clinic的，那條建議被提出的時候，新版的膳食指南還沒有出來。上面說的是，對於一個健康正常的成年人，一周吃七個雞蛋是不會引起血液中膽固醇含量的升高的。（2）
所以，我覺得，最起碼一周吃七個雞蛋是可以接受的。
Collectively, the epidemiologic and clinical trial evidence suggests that consumption of 1 egg per day is not associated with risk of CHD or stroke in healthy adults, although consumption of &>7 eggs per week has been associated with increased risk in some studies.（4）
所以，如果是敞開吃的話，我的個人建議是不要超過一周7個。

膽固醇和飽和脂肪有相關性么？
那麼，很多人應該都會問，既然食源性的膽固醇攝入不會顯著提升血液膽固醇濃度，那麼是什麼顯著提升血液膽固醇濃度呢？
目前的答案是：飽和脂肪saturated fat和反式脂肪酸trans fat.
為什麼要加粗是目前的？因為這只是目前的，大部分研究所得出的結論，但並不意味著這就是科學，這就是真理。
但是，對於反式脂肪的指責，我個人是覺得正確的。
在取消對膽固醇攝入的進程中，古人類學家paleoanthropologist有很重要的作用。他們認為，人類對膽固醇的進食已經進行了數千年了，所以應該已經習慣了進食膽固醇。
A theoretical challenge to concerns about adverse health effects of dietary cholesterol derives from the field of paleoanthropology.(4)
但是，相反的，反式脂肪酸，這更加多是由於近代食品加工技術提高而由人工造成的脂肪酸（不飽和脂肪酸的氫化），它的每日建議攝入量為0。所以，個人覺得，人類是不習慣於進食反式脂肪酸的（缺少相關的轉化酶）。
而飽和脂肪酸，同樣有不少的研究表明它是提升血液膽固醇含量的元兇。
For example, the impact of dietary cholesterol on serum lipid levels is reduced when saturated fatty acid intake is low.（4）

對於這條膳食建議我們應該怎樣做才好？
Well,單純對這條膳食建議的修改，我覺得是，我們可以有力地反駁那些「吃雞蛋有害」的謠言，然後，快樂地吃雞蛋的。對這條建議的擴展建議是，盡量少進食飽和脂肪酸和反式脂肪酸食品。

對於建議修改本身，我覺得，這是科學認知的不斷的自我改錯的過程。我個人很佩服所有在這方面做研究的科學家們，他們以質疑的眼光去審視一些被認為是「共識」甚至已經載入指南的東西，我覺得我們在探究科學的過程中是很需要這種質疑的精神的。
我覺得，不要迷信權威，需要用自己的實驗和研究去探尋真理。膳食指南是可以改變，很多人們看法是可以改變的。而即將對膽固醇限制的撤銷，就是很好的一個例子。
當然了，目前也有研究指出食源性膽固醇的攝入有可能會提高中風的幾率（9），但是我覺得如果2015版的膳食指南作出這樣的修改的話，我覺得它是權衡過各個研究的可靠性才作出這樣的修改的。

不知道為什麼，很想上這幅圖：

Reference
1. 2015 DGAC Meeting December 15, 2014
2. Eggs: Are they good or bad for my cholesterol?
3. Nutrition for Everyone: Basics: Cholesterol
4. Exploring the Factors That Affect Blood Cholesterol and Heart Disease Risk: Is Dietary Cholesterol as Bad for You as History
Leads Us to Believe?
5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9430080
6. Mcdonald, Be. "The Canadian Experience: Why Canada Decided against an Upper Limit for Cholesterol." Journal Of The American College Of Nutrition 23.6 (2004): 616S-20S. Web.
7. Ginsberg, Hn, W. Karmally, M. Siddiqui, S. Holleran, Ar TALL, SC Rumsey, Rj Deckelbaum, Ws Blaner, and R. Ramakrishnan. "A DOSE-RESPONSE STUDY OF THE EFFECTS OF DIETARY-CHOLESTEROL ON FASTING AND POSTPRANDIAL LIPID AND LIPOPROTEIN METABOLISM IN HEALTHY-YOUNG MEN."Arteriosclerosis And Thrombosis 14.4 (1994): 576-86. Web.
8. Baumgartner, Sabine, Kelly, Elton R., Van Der Made, Sanne, Berendschot, Tos TJM., Husche, Constanze, Lütjohann, Dieter, and Plat, Jogchum. "The Influence of Consuming an Egg or an Egg-yolk Buttermilk Drink for 12 Wk on Serum Lipids, Inflammation, and Liver Function Markers in Human Volunteers." Nutrition 29.10 (2013): 1237-244. Web.
9. Larsson, Susanna C., Jarmo Virtamo, and Alicja Wolk. "Dietary Fats and Dietary Cholesterol and Risk of Stroke in Women." Atherosclerosis 221.1 (2012): 282-86. Web.

回答這個問題首先要簡單講一下脂代謝的相關知識，也就是題主問的：「膽固醇和飽和脂肪有相關性么？」，和很多答案提到的「膽固醇主要是自身合成的」。
臨床上生化檢查血脂（血漿脂類）一項主要包括：甘油三酯TG，總膽固醇TC，高密度脂蛋白膽固醇HDL-C，低密度脂蛋白膽固醇LDL-C，極低密度脂蛋白VLDL這五項。有什麼意義呢？

總結一下：
1. 對體內膽固醇總量最大的影響因素是細胞內膽固醇的含量，也就是人體是否需要膽固醇。
2. 膽固醇和飽和脂肪酸有關係，但關係僅限於飽和脂肪酸是合成膽固醇的原材料之一，當它增多且沒有多餘的去路時，人體可能會把它轉化為膽固醇。過多的糖、氨基酸都可以成為這裡的過多的原材料。
3. 膽固醇的臨床意義，即提示缺血性心血管事件風險增高，主要取決於其脂蛋白：HDL-C的降低和LDL-C的升高。而非總膽固醇TC的升高。
4. 飲食中膽固醇攝入量和HDL-C LDL-C這兩個強力的心血管事件風險提示指標的關係尚不明確，是沒有有力證據的。所以取消了日常膽固醇攝入量的限制。
5. 不過，飲食攝入的脂肪酸的種類（即飽和、不飽和、反式脂肪酸）對HDL-C LDL-C的影響是非常確切的，而且已經明確了很多年了。

深綠色、白色、淺綠色條帶分別表示在飲食中用反式脂肪酸替代飽和脂肪酸、單不飽和脂肪酸、以及多不飽和脂肪酸後LDL-C顯著升高，和HDL- C顯著降低。直白的說，缺血性心腦血管疾病的洪水猛獸不是飽和脂肪酸，不是膽固醇，而是飲食中反式脂肪酸的攝入量。圖引自D Mozaffarian, Katan MB, Ascherio A, et al. Trans fatty acids and cardiovascular disease. N Engl J Med, 2006, 354 (15): 1601-1613.
6. 我們應該怎麼做呢，很簡單，嚴格限制反式脂肪酸攝入，最好做到不吃。

3鑒於我每天上班就是給老美解釋這個問題，然後我現在凌晨一點還睡不著，那麼我就來答一下吧。
我長話短說。
膽固醇是有害的，這點毋庸置疑，主要是與心腦血管疾病相關，這也是實驗證實了的。
那麼現在的問題在於，膽固醇的攝入與心腦血管疾病到底有多強的相關性？控制膽固醇的攝入能否顯著的降低心腦血管疾病的發病率？
循證研究給了我們否定的答案。膽固醇與心腦疾病相關，但是弱相關，相較於控鹽控脂飲食來說，不能顯著降低心腦血管疾病發病率。
美國FDA和USDA的理由是，與其我們把精力放在這個弱相關的膽固醇上，不如去關注那些強相關的物質，比如鹽，比如動物脂肪。所以，我們刪了膽固醇吧。這就是依據。

你還不懂，我就舉個例子。交規上可能沒有明確寫車胎的胎紋要大於5毫米才能開，但一定明確寫了開車要系安全帶。他為什麼不寫胎紋呢？因為對於老百姓而言，永遠要把最重要的東西首先呈現出來，而不是一些細枝末節的東西。

就這樣。
困了。

另外，旗幟鮮明的反對長篇大論的回答，居然還有人跑著來講脂代謝。你在臨床沒被打死我很吃驚。

因為人體內膽固醇主要來源是內源性合成，外源性攝入的只佔很少的一部分

身體里的膽固醇不是吃下去的那個膽固醇。

不是吃下去什麼就會在身體里變成什麼。
無論碳水化合物、蛋白質、脂肪吃下去都會變成糖，只有糖才能被身體吸收。

人體內的膽固醇是肝臟合成的，而非直接吃進去的。

血管里膽固醇過高一般是由於吃的大米和麵食太多了，而大米和麵食又是特別快速能夠大量轉化為糖的物質，這導致血液里糖分太高損傷了血管，然後身體就會製造膽固醇來修補血管壁。

要想避免體內膽固醇太多堵塞血管壁，辦法就是減少碳水化合物及一切能夠快速轉化為糖的食物攝入，將肉蛋奶類和果蔬變成主食。

著作權歸作者所有。
商業轉載請聯繫作者獲得授權，非商業轉載請註明出處。
作者：易楚
鏈接：膽固醇！再來一碗膽固醇！ - 原始飲食 - 知乎專欄
來源：知乎

心臟病的發病率越來越高。

在因心臟病而死的人的動脈里，在那因異常變厚、變硬而最終破裂的血管壁（動脈粥樣硬化）里，人們發現了大量的——膽固醇。這樣一個在場證明，就給膽固醇定罪了：動脈硬化和心臟病的元兇！

人們從此警惕著這些兇犯的行蹤——在食物中，在血液中。我們少吃動物脂肪，不敢吃蛋黃，看到大量的食品包裝上那些數值為0的膽固醇含量，則欣慰不已；而一旦發現它們大肆出沒於血液中，我們就吃下各種葯，讓它們收斂些……就這樣幾十年過去了……

心臟病的發病率越來越高。

怎麼就降不了這些傢伙呢？吃素都不行……

好吧，其實……還好膽固醇不是那麼容易消停的，否則我們連操心動脈硬化的機會都沒有了……

什麼是膽固醇？

和甘油三酯、脂溶性維生素一樣，膽固醇也是一種脂類，因此也不溶於水。它是一種營養物，是的；但相比於其他營養物，它的「身份」顯得十分卑微，不值得人去在意——因為我們的身體能夠大量地合成，以至於我們似乎從不會缺它。但這絕不意味著它不重要，恰恰相反——我們的身體一直在大量地合成，因為我們從不能缺它……

膽固醇是細胞膜的關鍵成分之一。細胞膜的主要成分是磷脂，但它有兩大問題：磷脂是高度可流動的，而動物細胞又不像植物細胞和細菌那樣有細胞壁，所以就需要另外的東西來穩定細胞膜；另外，磷脂里主要是不飽和脂肪酸，因此在自由基的攻擊下非常脆弱，所以就需要另外的東西來保護它們。這些「另外的東西」就是膽固醇——一種穩定物和抗氧化物。

在神經系統中，膽固醇也是髓鞘（如果神經細胞是導電的電線，髓鞘就是外面的絕緣層）的關鍵成分之一，能保證神經電信號能更快地傳遞。因此膽固醇越多，神經系統的發展越快（母乳中有大量的膽固醇），退化越慢。尤其在老年人中，往往發現：膽固醇水平越高的人，腦功能越好。

膽固醇是許多關鍵激素的「前身」。比如睾酮、雌性激素、皮質醇（壓力激素），還有維生素D。

膽固醇還是「膽鹽」的前身。因此我們能消化、吸收脂肪和脂溶性維生素，也多虧了它。

這麼重要的物資，要依賴進口太沒有保障了，必須自產自足。無論我們一天吃多少蛋黃，都難以滿足身體對膽固醇的需求，所以它每時每刻都在「自己動手，豐衣足食」。身體有著完備的系統維持膽固醇的水平，我們在飲食中吃的膽固醇多，身體就合成得少一點；吃得少了，合成多一點——無論我們怎麼吃，最多也只能影響到5%的程度。

能降膽固醇的葯是怎麼回事呢？它們要麼是讓細胞更多地從血液中收納膽固醇，要麼是抑制肝臟合成膽固醇的機制——不管怎樣，這些葯做的都不是好事：會導致記憶力下降、內分泌失衡（甚至還影響輔酶Q10的水平）。

「壞膽固醇」怎麼個壞法

現在大家都知道「好膽固醇」「壞膽固醇」了，但其實它們本身不是膽固醇，而是膽固醇的運輸方式。

因為不溶於水，膽固醇和甘油三酯只能搭乘交通工具（脂蛋白）在身體里旅行，這些交通工具有列車（乳糜微粒）、大客車（極低密度脂蛋白，VLDL）、小轎車（低密度脂蛋白，LDL，「壞膽固醇」）和摩托車（高密度脂蛋白，HDL，「好膽固醇」）。列車是從城外進來的，當乘客下得差不了之後，就駛入肝臟——城裡不會一直有列車行駛。而剩下的三種車輛則是由肝臟派出的常規交通工具，街道上一直有它們的蹤跡。

大客車裡的甘油三酯和膽固醇，在比例上並不固定：如果脂肪多，膽固醇就少；反之亦然。而脂肪的多少在於：我們吃的碳水化合物有多少（肝臟把多餘的葡萄糖合成脂肪），或者我們有多胖（脂肪細胞把多餘的脂肪派到肝臟）。大客車裡的脂肪多，膽固醇少……豈不是好事？豈不是就能降低膽固醇的水平了？

別忘了我們全身都非常需要膽固醇，如果大客車裡的膽固醇少，那麼就得派出更多的大客車（高血脂）……

當脂肪都下車後，大量的大客車裡都只剩下不多的膽固醇，然後變成了大量的小轎車（LDL）。小轎車易受煙塵（自由基）影響，行駛不穩，從而會撞到馬路牙子（血管壁）上，著火（氧化）。這是緊急情況，交通維護部門（血管壁里的巨噬細胞）會趕來隔離事故車輛（吞噬LDL，吞噬過多時巨噬細胞會死亡）。久而久之，這個事故車輛隔離區就會堆積脂肪，當然還有膽固醇（無辜的、倒霉的乘客，之後還被誣陷）……越來越膨脹，從而把馬路擠得越來越窄……這就是動脈粥樣硬化。

（HDL是肝臟直接派出的摩托車隊，負責把多餘的膽固醇帶回肝臟，回收再利用——它們與這個故事關聯不大。雖然有研究表明，HDL水平越高，患心臟血管疾病的風險就越小，但這種相關性——注意，不是因果性——的具體機制還不清楚。）

這樣的話……就只能認了嗎？

本來並不壞

回想一下：這一系列事件，都以此為前提：大客車出發時，其中的脂肪過多——即我們吃的碳水化合物過多，或我們過胖。如果我們只吃少量的碳水化合物，並且成功減重了呢？

大客車裡，脂肪當然就會少，從而能坐上更多的膽固醇。這時候，肝臟就只需要派出比較少的大客車，就能輸送足夠的膽固醇到身體各處了。

當脂肪都下車後，少量的大客車裡都剩下很多的膽固醇，然後變成了少量的……小客車——也是LDL，好吧，LDL其實分兩種：一種是膽固醇較少的「小而密低密度脂蛋白」（sdLDL，小轎車），一種是膽固醇較多的「大而輕低密度脂蛋白」（lbLDL，小客車）；前者由脂肪較多的大客車變來，後者由脂肪較少的大客車變來。

因為膽固醇更多，所以小客車更不容易著火（氧化——膽固醇本身就是抗氧化劑），從而行駛更穩定，不容易受煙塵影響，也就更少會出車禍。再加上，因為只要少量的小客車就能滿足身體對膽固醇的需求，所以小客車的整體數量也會比小轎車少，從而更不會給道路交通帶來麻煩。

好吧，當醫院裡測LDL時，他們測的是什麼呢？不是車輛的數量（目前還沒有能推廣開來的技術），而是乘客——膽固醇的數量。而這個膽固醇量甚至不是直接測出來的，而是通過一個公式（弗里德瓦爾德公式）算出來的：

LDL膽固醇≈總膽固醇－HDL膽固醇－甘油三酯/5

但我們看到了，同樣是LDL，可以很壞，也可以很好……如果是小轎車，那麼即使LDL膽固醇的總量在「正常範圍」內，動脈硬化的風險仍然很高；如果是小客車，那麼即使LDL膽固醇「偏高」，也仍然保險得多。

（另外，LDL還參與身體的免疫反應，所以當身體受到感染時，測出的LDL也會偏高。）

那……我們應該看什麼呢？

我們應該注意飲食，少吃碳水化合物，別讓自己發胖，甚至：多吃飽和脂肪，多吃膽固醇含量高的食物——會增加大客車裡的膽固醇量，從而增加小客車，減少小轎車的量。做到了這些，LDL的數字只要別太奇葩（也不會），就都是好事。

最後，不要讓身體處在「慢性炎症」中。否則，細胞們都處在「關門警戒」狀態，不大願意接納一路過來的膽固醇，而沒送完膽固醇的LDL（無論是小轎車還是小客車）是不會回去的，於是就會在路上跑更久的時間，從而出車禍的概率會更大（即使是小客車）……

總結一下

不管是「好膽固醇」還是「壞膽固醇」，都不是膽固醇，而是運輸膽固醇的方式。「壞膽固醇」本來也不壞，只怪我們吃了太多的碳水化合物，怪我們任由自己發胖，怪我們讓身體長期發炎。

吃再多膽固醇也幾乎不會影響血液里的膽固醇水平（還會分擔肝臟合成膽固醇的負擔），何況——膽固醇是要命的好東西，真真格格的好人——只要我們注意飲食，讓身體里太平，好人就不會倒霉，更不會被誣陷。

多吃膽固醇，狂吃膽固醇吧。

（扔掉蛋白，猛吃蛋黃吧……）

一句話：引起體內膽固醇增高的是食物中的飽和脂肪，而不是食物中的膽固醇。

從2000初開始就有很多研究報告指出對於正常人來說，食物膽固醇的多少不影響到體內的膽固醇。反而是好多網站、雜誌上的各類文章到目前都還是繼續沿用老一套的說法，每天都在善意地勸說各位不要吃高膽固醇的食物。本人前些年健身的有一段時間每天吃大量雞蛋白，但把2個以上的蛋黃都丟掉，現在想起都覺得好浪費。後來了解到實情後，都整隻雞蛋地吃，且基本上以雞蛋為主要蛋白質來源。

雞蛋的蛋白質是自然食物中利用度最高的蛋白質（見下面表格）。健身人士使用的乳清蛋白粉就不在這裡說了。

常用食物蛋白質的生物價如下表所示：（生物價_百度百科）

大部分的說法是一個普通人每天需要的蛋白質攝入量公式：蛋白質g/體重kg，每個雞蛋大概有6g蛋白（參考google和wiki），本人體重75kg，75/6＝12-13隻雞蛋，所以本人長期每天吃超過10個雞蛋，估計超過1年了。每次去市場都是90-150隻雞蛋地買。

謝謝那位得票最高的答主關心哈，本人每年檢查的HDL/LDL ratio等結果正常的很。

PS：雞蛋的營養結構（wiki）：4.7 Nutritional value
可以看到雞蛋除了維生素C和膳食纖維以外，其他營養應有盡有，畢竟它本來就是要成為完整的生命體。另外，每個雞蛋（按普通50g的雞蛋）大概70卡路里的熱量，熱量主要來源於雞蛋裡面的脂肪，但超過2/3的脂肪都是不飽和脂肪，即好脂肪。
所以，不以是否美味的角度去考慮的話，每天雞蛋再搭配水果、蔬菜和適量穀物是最接近完美且便宜的食譜。

我是做營養流病，的學生，這個問題我都不敢輕易回答。但是我又覺得還是嘗試一下吧。

先科普一下，美國政府每五年會更新一次膳食指南，內容太多一般人看著都很煩，所以就基於其基本內同做了一個叫做Healthy Eating Pyramid，的東西，見下圖：

是不是看著很眼熟？必須的！因為這個就是我們經常聽見的叫做膳食金字塔的東東。

最初版本的膳食金字塔並沒有給出金字塔各層的推薦進食量是多少，所以美國政府在2005年推出了一個叫做MyPyramid的東東，再後來在2011年推出了一個叫做MyPlate的東東，用到現在。它長這樣：

這個你去GOOGLE myplate點開第一個就是官網，它的優點是根據個人的年齡、性別等給出了更個人化的飲食推薦。有興趣的可以自己去玩兒一下。

如果僅僅是基於膳食指南諮詢委員會（DGAC）給出的證據來講，我覺得 @梁昭然的理解都正確，至少如果我不知道裡面水多深的話，我也會這麼解讀。

但是如果這些證據都是片面的呢？做科研尤其是營養流病的科研狗都知道，對於某一個觀點，支持或者不支持的證據都太多太多，其實無法定論。關鍵是看磚家願意選取哪些方面的證據作為證據。美國膳食指南的背後大哥之一是american department of agriculture。我記得在我去年在全系面前做seminar講我關於牛奶的study的時候，用到了myplate，某位叫獸在下面舉手發問：「do you know who is behind this myplate?」我說：「ehh, american department of agriculture?「然後她說：」do you know what that means?"

所以說，這種摻雜了了政府、公司、利益什麼的證據，嗯，不好說。

我就拿牛奶舉個例子。

harvard作為全球做流病的老大，向來特別有發言權，特別有種，所以他們不滿myplate，自己搞出了一個叫做The Healthy Eating Plate，的東東，抗衡myplate，而且他們宣稱The Healthy Eating Plate is based exclusively on the best available science and was not subjected to political or commercial pressures from food industry lobbyists。他們宣稱自己的觀點不受任何政府或者公司什麼的左右。不知道你們信不信，想想作為科研工作者的初衷，反正我是信的。

這個plate長這樣：

下面是兩個飲食推薦的對比，我偷個懶，只把牛奶的拿出來，其他感興趣的自己去看，左邊是harvard，右邊是政府：

看出來沒？政府推薦你多吃牛奶啊多吃奶製品啊，harvard磚家推薦你，well，適可而止。

所以harvard的那幫磚家，以我人生偶像prof. walter willett為首的磚家，那幫不懼政府惡勢力的磚家，肯定會在新指南發布後，提出自己的觀點，進行調整。雞蛋這部分肯定少不了。不管最終杰倫兩者是否一致，我會等到那個時候，再決定吃多少雞蛋。目前，我就還是少吃吧。

反正我本來也不愛吃雞蛋。

不過最後我還是要為美國政府說句話，人好歹是有膳食指南啊，人好歹是與時俱進啊，我會告訴你天朝現在用的還是膳食金字塔嗎？我會告訴你我天天看著手邊的2007版中國居民膳食指南天天頭疼眼疼嗎？

references：
1. Healthy Eating Plate vs. USDA』s MyPlate
2. Healthy Eating Plate Healthy Eating Pyramid
3. ChooseMyPlate.gov

孰是孰非 --- 從"滿桌丟棄的雞蛋黃" 到 "請來一碗膽固醇"...

不久前寫過一篇帖子，題目是：問罪雞蛋黃！？

緣起於中學老師的發問。老師說他們學校每次聚餐時雞蛋黃丟了滿桌，因為聽說蛋黃中含高膽固醇，對身體，尤其心血管有害。所以大家都避之不及！所以他想讓他的醫科領域的學生們幫他搞搞清楚：這雞蛋黃究竟是能吃，還是不能吃？

其實不僅僅是我的老師們，一直以來網路上充斥著各種資訊，談『膽固醇』色變似乎已在百姓中形成共識：膽固醇在人們的聲討聲中早已被看成人類健康的天敵。

可是，最近又不一樣了，有大量報道與上述說法背道而馳。認為「飲食中的飽和脂肪和膽固醇與起冠心病等無關聯」。更有極端報道說：關於膽固醇引起冠心病這一謬見是本世紀最大的欺騙！」

那麼事情的真相究竟是怎樣的呢？膽固醇究竟是『魔鬼』還是『天使』？？

還是讓我們追溯一下醫學研究史上，把膽固醇和心血管疾病聯繫在一起的淵源吧。

1）首先，膽固醇的「魔鬼」說。

此學說來自美國生理學家安塞爾?凱斯（Ancel Keys）的一項調查：

1958年，他從美國、芬蘭、荷蘭、義大利、南斯拉夫、希臘、日本等7個國家招募了12763名40歲到59歲的男子加入實驗組。分別在5年後和10年後檢查了他們的飲食和心臟健康情況。他據此得出結論：食物中的飽和脂肪與血脂上升、心臟病和中風發病幾率增加存在相關性。這就是著名的「脂質假說」。

據說Keys的這一結論得到了官方的報道，他本人也成為當年《時代》雜誌的封面人物，並被譽為「脂質假說」之父。到了70年代末，脂類假說這一理論被廣泛傳播並成為營養學的核心理論。

於是乎，自上世紀70年代，美國政府開始倡導民眾遠離高膽固醇食物以避免心臟病和動脈阻塞。並從1977年，美國膳食指南把「控制每日膽固醇攝入量少於300毫克」作為該指南中的六項核心要點之一。

2）其次，膽固醇何以從過去的「魔鬼」變成了目前的「天使」？！

自70 年代以後，又有許多研究者展開了大量有關膽固醇的研究，結果是：後續研究的實驗數據卻並不支持上述「脂質假說」。

列舉部分研究資料：

「有研究者把數千名自願者分為兩組，一組為低脂飲食，另一組為正常飲食，經過幾年的觀察發現，兩組心臟病的發病率和死亡率沒有任何區別。

MichaelE. DeBakey是世界著名的心臟外科專家，他根據對自己的17000名患者的病例總結，最後得出，膽固醇與心臟病沒有任何關係。

哈佛大學醫學院對居住在某地區的所有居民進行長達40多年的飲食與死亡率的觀察，結果發現，高脂飲食不但不能導致心臟病，反而會保護心臟。」

也正是因為這一系列的研究結果，「2015年版的《美國居民膳食指南》將『去除膽固醇攝入量限制』的標準建議。

就這樣，曾經『萬惡』的的膽固醇搖身一變，變成了人類健康的『保護神』！？....於是乎，各類挺膽固醇的報道接踵而來。

下面是摘錄的近日被廣泛轉發的一篇據說是來源於某位美國著名的心臟外科專家的帖子:

「盡享飽和脂肪的美味，增強您的健康。膽固醇不是心臟病的導致者，是身體的保護者」。

「對於能夠消化動物食品的人和動物來講，吃含膽固醇高的食品不會產生粥樣硬化。」

「超過20項的研究結果都表明，體內膽固醇水平高的老年人，與膽固醇低的人相比，身體更健康，更長壽。」

「缺乏膽固醇會產生很多疾病，包括老年痴呆、抑鬱、自殺、暴力、各種炎症和癌症等。」

這樣的提法，其實就和以前把膽固醇看成魔鬼的提法類似，非此即彼，實在是過於偏激。

我相信能發表正式研究論文的，無論是現在的挺膽固醇者，還是以前的貶膽固醇者，…應該都是專業人士（商家報道除外），都會有一些相關的實驗數據或者資料做基礎。

那麼為何會有截然不同的結論？？？

還是那句話：生命的複雜性，立體性，多面性。當你從某一方面看問題或者研究課題的時候，你可能得出了這樣的結果；當其他人從另一方面探討時可能得出的是不一樣的甚至相反的結果。我想凡是從事過生命科學研究的人應該都會有切身的體驗。

單從某些相對單一的實驗數據，或許從微觀上可以說明些許問題，但放在人的整體較宏觀的層面上，是很難輕易下一個結論的。

就說膽固醇吧，它是脂類的一種，和蛋白質，糖類一樣，是是生命體內三大物質代謝的因素之一。它當然也會有其生理功能，比如構成機體組織（包括腦組織），比如轉化成體內的生物活性物質，等等。

但當它出現代謝異常的時候，也有可能成為某些疾病的病因。這是一個事物的兩個方面，並不矛盾。

簡單地憑部分實驗數據就下一個「膽固醇是心臟病的導致者」或者「膽固醇是身體和心臟的保護者」之類的結論，太過武斷，也不科學。

而對於我們老百姓來說，個人認為，最重要的是，儘可能不要人云亦云，偏聽偏信。從營養學的角度，只要是人體所需要的七大營養素，它們既不是天使也不是魔鬼，但肯定都是人體所必需的營養元素之一。

所以我們既不能完全遠離某類食物，也不能只偏重於某一類食物。平衡膳食，方位上策！

因為人體內膽固醇合成的主要途徑是身體自身合成，就算你不吃雞蛋、內臟等膽固醇含量高的食物，身體也會依據需要自身合成。且食物中的膽固醇的吸收率，受身體內膽固醇需求的影響，如果身體對膽固醇需求低，對食物中膽固醇的吸收率就會下降。

雖然血液中的膽固醇含量應該受到控制，但是沒有實驗表明食物中的膽固醇含量高會一定被人體吸收導致血液中膽固醇含量高。
另外，高膽固醇的食品中，含有的其他不好的東西也多，如高飽和脂肪、高反式脂肪、高精製糖等，所以對富含高膽固醇的食品還是應該有攝入量的限制。
過量吃雞蛋現在應該不用擔心膽固醇問題，但是能否敞開吃不太清楚，等專家作答

不管你們一天吃幾個egg，反正哥以前健身的時候一天要吃不少

@KellyWeaver的答案啟發了我補充一點，這個膳食指導（dietary guidelines for Americans）受眾群體是大於兩歲的健康美國人（healthy Americans age 2 years and over），它的用途官方解釋是提高健康並防止慢性疾病（promote health and prevent disease）。
從另一個角度思考，首先它對用途的定義並不精準。什麼叫健康、疾病？具體衡量標準？
其次，受眾對象是大於兩歲的健康美國人。關鍵詞可以提煉出這幾個：大於2歲、健康、美國人。
這麼模糊又龐大的群體加上如此廣泛神奇的用途，我很同意其他人的看法：數據一大就沒發精準定位，基於樣本多樣性及之前@梁昭然提到實驗的數據。從穩妥的角度出發，膽固醇被拿掉了吧吧吧吧┐(′?c_?｀ ;)┌

ps：無責任猜測

可以參考嬌嬌的這篇文章，原文鏈接如下：http://weibo.com/p/1001603809027585897392
引用原文如下：

多年來健康機構反覆對我們宣傳著：保持低脂飲食有益心臟健康。現在問題來了：本當？
健康機構的具體建議是：【脂肪攝入應當不超過或少於每日攝入熱量（卡路里）總量的30%、而且其中飽和脂肪（Saturated Fat）的比例更應該控制在10%或更低】。然而最新一份研究報告認為：這項建議在數十年前（1977年、美國。6年後英國跟進、旨在控制心臟疾患的流行水平）向公眾發布之際、其實背後並沒有什麼確切的研究證據支持這種觀點。
為此該報告作者甚至表示：【當初根本就不應該向公眾發布這樣的膳食指南】。
事實上、就連政府衛生系統的官僚們都承認、膳食指南發布時的證據其實並不充分。然而最新報告的作者不依不饒、認為那是在找台階下——「實際情況是：【從未有過證據】。」（James J. DiNicolantonio, PharmD. Research scientist at St. Luke"s Mid America Heart Institute in Kansas City, MO.）
有好幾位頂級醫院專家持有同樣的觀點。雖然Steven Nissen, MD, chair of cardiovascular medicine at the Cleveland Clinic本人沒有參與這份新報告之中、但他認為醫生對患者提供的膳食建議是時候進行重大修訂了。
接下來詳細介紹一下這項【回顧性研究】。
該研究的思路是：對當時促成政府健康機構那項膳食指南的研究進行回顧考察。一共找到6項相關臨床試驗、皆與膳食脂肪、膽固醇水平和心臟病等要素相關。這些試驗並沒有發現【低脂飲食】能夠減少心臟病導致的死亡或者其他任何原因的死亡。甚至在一則案例中、將膳食飽和脂肪控制到10%的一組受驗者因心臟病或其他原因導致的死亡率反而增高。。。
此外還發現了以下問題：
①這些研究涉及2400多人、全是男性、且是否進行低脂飲食未顯示死亡率差異。
②除了一項以外的其餘所有研究都只考察已有心臟病發作史的人群、而忽略了未曾得過心臟病的人群。
③雖然攝入脂肪較少者膽固醇水平也相對較低、但這些人死於心臟病或其他原因的風險並未因此降低。
④6項研究中有5項採用了各種不同的方式來減少膳食脂肪、只有一項以膳食指南的標準要求受驗者們將脂肪攝入控制在總熱量的30%以下、飽和脂肪10%以下。
Vasan Ramachandran, MD. Professor of medicine at Boston University是【弗雷明漢心臟研究項目（Framingham Heart Study）】的首席研究員。他沒有參與這份新報告的研究、但他認為、在所謂低脂膳食指南發布的那個年代、【循證醫學（Evidence-Based Medicine）】才剛剛起步——也就是說、當時的公共衛生專家們只是基於當時手頭所掌握的證據作出了他們認為明智的決斷。
綜上所述、【什麼才是最理想的膳食建議、這一點目前還並沒有結論】。
當然話說回來、【保持低膽固醇水平】是絕對靠譜的。因為已有多項大型試驗表明降低膽固醇水平明確有益於降低心血管疾病的風險。譬如能夠降低膽固醇水平的他汀類藥物（Statin Drugs）已令成千上萬人受益。
此外、雖然發表了已有幾十年的舊膳食指南缺乏證據、但也有研究認為膳食脂肪與心臟病之間存在關聯。另有數據顯示【碳水化合物】可能也在從中作梗。
那麼普通公眾應該怎麼辦？
膳食脂肪對於心臟健康的影響並不明確。新報告作者認為、【從基因角度來看、人體本來就是被設計成能夠攝入飽和脂肪和動物脂肪的】。不過作者也建議膳食豐富化。
一般公眾無論選擇低碳水化物飲食也好、低脂飲食也好——保持理想體重總是最好。理想體重再加上堅持運動、不吸煙、沒有糖尿病、血壓控制良好、膽固醇水平正常、那麼心臟疾患的風險自然會被最小化。
或許在研究結果更加明朗化之前、公眾儘可能遵循【地中海飲食】是不錯的辦法。地中海飲食富含各種瓜果蔬菜、健康脂肪如橄欖油、魚類、全谷、堅果和豆類、當然也有適度的紅酒。目前研究表明選擇地中海飲食的心臟病高危人群發病較其他飲食方式的少。
不過美國心臟協會（American Heart Association）目前依然建議低脂飲食——總脂肪應占每日飲食總熱量攝入的25%或35%、飽和脂肪更應該低於7%。

完。
編譯自：
WebMD Health News Reviewed by Arefa Cassoobhoy, MD, MPH
By Kathleen Doheny
Is the Advice on Fat in Your Diet Wrong?

作者：via 蕨代霜蛟

導讀：本篇文章《致青春的膽固醇》共9小節。

第01節：珍貴的角鯊稀和讓人青春永駐的SOD

第02節：羊毛固醇lanosterol

第03節：維生素D

第04節：孕烯醇酮

第05節：糖皮質激素

第06節：雄激素、雌激素、黃體酮

第07節：類固醇激素的生產流水線

第08節：膽固醇的來源

第09節：正確處理膽固醇，讓我們的青春永駐

第01-06節介紹了與膽固醇相關的一些類固醇激素，第07－08節介紹了類固醇激素的生產流水線、膽固醇來源，第09節介紹對待膽固醇的正確態度。

1、珍貴的角鯊稀和讓人青春永駐的SOD

角鯊稀，最早發現於鯊魚的肝臟里，1914年被命名為角鯊稀（Squalene），具有提高體內的超氧化歧酶(SOD)活性、增強機體免疫能力、改善性功能、抗衰老、抗疲勞等多種生理功能。角鯊稀具有重要的抗癌作用，它可以防止癌細胞向肺部轉移，在癌切除外科手術後或採用放化療時使用，效果尤其顯著。

超氧化歧酶SOD可以淸除由體內代謝產生的有害有毒廢棄物質，從1938年到現在，八十年的研究證實SOD具有引人注目的抗衰老的效果，成為美容界最為追捧的明星級美容美顏用品。這是因為SOD確確實實可以阻斷自由基的不良作用，修復氧化反應造成的細胞損傷。

SOD在中國是由國家衛生部批准的具有抗衰老、免疫調節、調節血脂、抗輻射、美容功能的物質之一。

美國、歐洲等國家批准SOD可以用於預防和治療大腦的局部出血、潰瘍，消除炎症，糾正心率失常，消除浮腫，治療中毒、風濕、類風濕、風濕性關節炎、放射性損傷、藥物中毒等；預防和治療特異性腦損傷、非特異性腦損傷而引起的腦功能識別障礙；預防和治療癌症及術後放、化療帶來的腦損傷，抑制癌細胞再形成或擴散；治療器官移植後的抗免疫反應。

SOD的神奇作用不一而足，理所當然的被人們趨之若鶩。一個人體內SOD水平的高低，往往可以用來判斷其衰老的程度。當一個人老到身體里已經沒有了SOD，就意味著死亡的來臨。如果體內SOD水平較高，恭喜你，還要羨慕嫉妒但不一定恨，因為你很年輕。

能夠抗腫瘤的角鯊稀因為具有提高體內SOD的效果，也就越發珍貴了起來。

2、羊毛固醇lanosterol

對羊毛固醇的研究不是很多，美國加州大學的科學家推測，正常的眼睛晶狀體內的羊毛甾醇很豐富。羊毛甾醇可避免促使白內障形成的相關蛋白質凝結成塊，在白內障的預防與治療中至關重要。甾醇，就是膽固醇。

3、維生素D

維生素D又稱為陽光維生素，它在皮膚細胞裡面經一定角度的陽光（春天夏天的陽光）照射後以膽固醇為原料進行合成。這和植物的光合作用有許多相似，都需要陽光直射，都只能用到春天和夏天的陽光。我們人類是不是還沒有進化成純粹的動物？怎麼還和植物一樣也要搞一點光合作用？聊以自慰的是，所有的動物都愛曬太陽，那為什麼只有人類喜歡把自己關進寫字間里終日不見陽光時刻準備著接過各種慢性疾病的班呢？當然，人們也早就把豬關進了豬圈裡讓黑豬進化成了白豬，這樣不曬陽光的白豬更容易長肥。但是真的不知道現在的人們為了什麼不去見陽光。

維生素D現在已經被科學家認定為陽光激素了，這就不僅僅只是維生素的那點作用了。它的受體在細胞核和線粒體上都有所分布，也就是說維生素D直接影響著遺傳物質DNA、RNA的合成與功能。它還要去判斷一個遺傳基因的好壞，下決心修復還是啟動細胞凋零程序清除掉病變的細胞。最近一些年的營養學最有營養價值的研究就是維生素D的研究了。科學家們突然發現，這個維生素抗腫瘤、防治心血管疾病、防治糖尿病、防治內風濕關節炎、治療骨質疏鬆骨關節炎，等等，幾乎什麼都治。現在的營養補充不去補充點維生素D簡直就像什麼都沒有補到。

4、孕烯醇酮

雖然這是性激素的前體，但是它的模擬性激素的效果確切，還沒有任何毒副作用，深受喜歡長生不老、青春永駐的更年期後女性朋友的愛戴。

5、糖皮質激素

腎上腺會根據身體的狀況，多半是工作壓力、代謝壓力（碳水化合物吃多了壓力大）、睡眠情況、精神緊張情況等等你可能遇上的一切情況，適當的分泌一些氫化可的松類型的激素，由於是腎上腺皮質分泌的、與糖代謝關係相當的密切，所以稱為糖皮質激素。

當我們需要向別人炫耀一下自己的意氣風發、鬥志昂揚、朝氣蓬勃、神彩飛揚的緊急時刻，我們就要集中精力抓好腎上腺皮質分泌糖皮質激素這件事情。如果你分泌不了多少糖皮質激素，你還激動個啥呀，啥也激動不起來了，就等著任人擺布吧，到那時候，所有的慢性病都會找上門來。最典型的就是所謂的自身免疫性疾病，比如類風濕關節炎、肩背痛疲勞綜合症、紅斑狼瘡等等疾病，都是體內糖皮質激素不夠用了，那多不好呀，醫院裡那些醫生一定會讓你去吃很多的激素。治病缺什麼補什麼的原理西醫也用得如此出神入化。

當然，你的糖皮質激素也不能分泌得太多，這種激素太多了，會把你的體型改變成有名的＂向心性肥胖＂，那就不好辦了，骨質疏鬆和股骨頸骨折是很容易發生的。

所以，既然這個激素既不能少、也不能多，最好就讓它自己去分泌，身體有一整套機制調節自己的激素分泌量。雖然醫學已足夠發達，醫生也開始說一些病人聽不懂、自己也似懂非懂的那些現代化高科技術語，最好還是不要去人為的降低糖皮質激素的水平、或者升高激素水平，總之人為的調整別人的激素水平一定要慎重。

6、雄激素、雌激素、黃體酮

這幾個雄性、雌性激素肯定是人人都不能少的，多了更不可能。除非有下丘腦、垂體、性腺方面的亢進型病變，正常人體是不會分泌過多的性激素的。但是性激素分泌水平的下降又是無法避免的，否則也就不會發生更年期了。當你年輕的時候，你看世界都是一片美好，因為你的身體是年輕的，心情自然也就年輕。這都是你的性激素在美麗著你、年輕著你。假如哪一天，你的性激素分泌少了，你就不再年輕了。

7、類固醇激素的生產流水線

我們用這個非常縮略的簡圖來看看膽固醇和類固醇激素的形成過程。

首先，碳水化合物、脂肪、蛋白質分解後會產生大量的輔酶A，輔酶A乙醯脂化成乙醯輔酶A。在HMG-輔酶A合成酶的催化下結合成HMG輔酶A，然後在HMG-CoA還原酶的催化下生成甲羥戊酸，由甲羥戊酸經一系列酶促反應以後，依次生成角鯊稀、羊毛固醇和膽固醇。請從上往下對照著看。

有了膽固醇，就可以去生成上面所說的維生素D、糖皮質激素、孕烯醇酮，有了孕烯醇酮，就會有雄激素、雌激素、黃體酮。

那個HMG-CoA還原酶的正式學名叫3-羥基-3-甲基戊二酸單醯輔酶A還原酶(3-hydroxy-3-methyl glutaryl coenzyme A reductase)，這個酶調整著合成膽固醇的速度，是膽固醇合成的限速酶。記不住不要緊，但是你必須要知道他汀，所有的他汀類藥物都是這個HMG－CoA還原酶的抑製劑，是HMG-CoA還原酶的剋星。HMG－CoA還原酶被他汀類藥物抑制以後，就從這個生化反應步驟開始，以後的一切生物化學反應都不會發生了。結果是甲羥戊酸不能合成，自然也就沒有角鯊稀、羊毛固醇這些中間體，更不可能合成膽固醇了，沒有角鯊稀，當然也就不可能產生那個超級美容美顏的明星產品超氧化歧酶SOD了。沒有了膽固醇，我們又拿什麼去合成維生素D、腎上腺皮質激素和那些男男女女的性激素呢？膽固醇也是生化反應的一個多用途的中間體，膽固醇本身並不是激素，如果不用來合成激素、構建細胞膜結構，膽固醇本身就基本沒有什麼用了，既談不上不好也談不上壞，就是一種脂肪而已。

在整個膽固醇激素體系的生化反應鏈中，包括角鯊稀、羊毛固醇這兩個中間體，無一例外都是讓人精神抖擻、豪氣萬丈的青春之素，如果你的身體里沒有了膽固醇，陪伴你的一定是那些老氣橫秋。

對抗腫瘤，角鯊稀一馬當先，SOD攜手維生素D，從基因開始修復腫瘤細胞。他汀的作用部位位於合成角鯊稀之前七、八步，他汀徹底阻斷了膽固醇的合成通道。沒有膽固醇的合成，分明就是在癌症面前自毀長城，這是為什麼呢？

8、膽固醇的來源

上面說的，是人體細胞內從頭開始合成類固醇激素的過程。腎上腺皮質、肝臟細胞、性腺細胞、皮膚和全身幾乎所有的細胞都能多多少少的合成一些膽固醇。其中主要的合成場地是肝臟，據說能夠合成人體80%的膽固醇，另外20%的膽固醇來自於飲食。

從食物也能吸收一些膽固醇，吸收多少，和你吃什麼東西都有關係。西方的高脂飲食每天可以吃到400毫克的膽固醇。而正常人一天是可以合成900毫克的膽固醇的。飲食裡面有20%的膽固醇可以用，肝臟還要合成另外的80%，說明人體真的很需要這些膽固醇。要搞清楚一個基本事實，那就是年輕人、青春少年也是會合成這80%的膽固醇的，他們也吃那20%的食物膽固醇的，合成利用膽固醇，是一個人終身的事業，那為什麼我們要想法設法抑制膽固醇的合成呢？

除了生成類固醇激素，膽固醇還是膽汁中的重要組成部分，對於我們的消化、特別是脂肪的消化極其重要，也是肝內外膽道健康的必要前提。膽固醇還是所有的細胞膜、細胞核膜、細胞器膜的支撐骨架。燈籠沒有骨架會塌陷，細胞沒有膽固醇也會塌陷。這就是雞蛋的膽固醇含量很高的原因，因為雞蛋是一個細胞，但是雞蛋會分化發育出成千上萬的細胞才能長成一隻小雞，這就要求它備好足夠多的膽固醇把那麼多的細胞都支撐起來。

9、正確處理膽固醇，讓我們的青春永駐

高膽固醇血症在動脈粥樣硬化、冠心病之間建立起了因果關係，這是1945年以來的事情。在這幾十年里，人們和高膽固醇鬥法，斗得精疲力盡。但是，每一個人到了一定的年齡，一般來說50歲以後，膽固醇就開始升高了，人也顯得不年輕了，腫瘤、心血管疾病也開始來了。這完全與固醇類激素使人年輕、催人漂亮、遠離腫瘤的初心背道而馳、南轅北轍

人們的研究大多集中在心血管疾病和高膽固醇之間的關係上，的確，屍體解剖證實，動脈粥樣斑里有大量膽固醇存積，流行病學調查也在高膽固醇和心臟病高發病率、高死亡率之間建立起了相關關係。於是乎，抑制高膽固醇就成了主流的醫學觀點，因為心血管疾病是第一位的死亡原因。

但是，到目前為止，大家還是沒有搞清楚膽固醇究竟是怎樣跑到大動脈去搞破壞的，當然也就更說不清楚膽固醇破壞動脈血管究竟是為了什麼。的確，使用他汀類藥物降低了膽固醇水平以後，心血管疾病發病率和死亡率降低了，但是卻留下一個新的疑問，心血管為什麼如此害怕膽固醇？

要知道，每一個人，都是從年幼年青走向中老年的。如果膽固醇對心血管的損傷是由兩者之間的性質決定的，即只要是膽固醇就一定損害心血管，那麼，年輕時血液中就存在大量的膽固醇，為什麼那時膽固醇不去破壞血管呢？如果高膽固醇血症和心血管疾病之間與物質本性無關而只與膽固醇的劑量相關，即膽固醇的量超過一定程度時必然造成心血管損傷，那麼幼兒期細胞生長旺盛，膽固醇的供給量也最大，為什麼那時候心血管不出問題呢？

還有一個疑點，低密度脂蛋白從肝臟往全身各個細胞輸送膽固醇，在外面卸下膽固醇後，低密度脂蛋白就被周圍細胞吸收降解了，回不到血液也回不到肝臟了。只有從周圍細胞裝載到一些膽固醇的高密度脂蛋白，可以高高興興地回肝臟去。當我們查到血液中低密度脂蛋白的水平很高時，既可能是肝臟輸出的膽固醇多了，這個可能性不是很大，因為肝臟不應該無緣無故增加或者減少膽固醇和脂蛋白的合成與分解，除非有肝病；另一個更可能的原因是身體里那些細胞根本就沒有卸掉低密度脂蛋白所攜帶的那些膽固醇，只要脂蛋白還帶著成千上萬的蔬水的膽固醇，體積就很大，密度就很低，還無法在肝臟以外降解、消除，這可能意味著，此時身體里的細胞生長得很不好，或者生長得很慢，那些細胞用不著這麼多的膽固醇了。在這種情況下高密度脂蛋白就是應該少，因為周圍細胞也沒有多少淘汰出局的膽固醇需要高密度脂蛋白運載回肝臟。臨床常見的情況恰恰就是血液中的低密度脂蛋白高、高密度脂蛋白低，不管別人怎麼想，我認為這就是隨著青春期快速生長結束後，全身細胞生長更新的速度慢下來了，對膽固醇的利用率自然也就下降了。外周細胞用不了這麼多的膽固醇而造成血液中膽固醇和低密度脂蛋白增高，與過多的膽固醇跑到肝臟外面、比如說跑到心血管去搞出動脈粥樣這類疾病完全是兩碼事。

面對這種情況，想盡一切辦法、做好一切可以做的事情，只要修復了細胞的生化反應，使身體所有的細胞都能夠有效的使用膽固醇，高膽固醇血症、高低密度脂蛋白血症自然就糾正了，沒有什麼不可以糾正的。這就要求我們通過身體運動等積極的生活方式來提高我們身體細胞的新陳代謝速度。主動、積極的細胞代謝遠勝於消極、被動的藥物降血脂。

綜上所述，角鯊稀、維生素D、腎上腺皮質激素和各種兩性激素能讓你的青春永駐，SOD更是我們生命力的標誌。當SOD極低時，離死亡就很近了。維護肝臟功能的一個重要方面，就是維護肝臟的膽固醇合成功能。人類幾十億年進化而來的膽固醇合成能力，你怎麼忍心讓一個只花了幾年時間就搞出來的他汀給毀掉，盲目降低自己的膽固醇會讓你的青春一去不返、未老先衰。高膽固醇血症不要錯怪了肝臟的合成功能，多找找包括心血管在內的全身所有細胞在使用、利用膽固醇方面的原因吧。

估計決策者都是吃貨…

膽固醇一定是吃高的嗎？這個鍋我們真的不背~

說到膽固醇，很多人都知道它「斑斑劣跡」：

「它可導致動脈硬化、可造成冠心病或導致中風等」

很多人在飲食上也會注意避開膽固醇高的食物

那麼膽固醇，到底是不是吃出來的呢？

可能並不是哦

先來了解一下膽固醇是啥？

膽固醇是一種脂類，與甘油三酯、磷脂等共同構成人體的脂類物質，我們平時做的血脂檢查就包含了膽固醇。

膽固醇的三大功能

壹

人體含有眾多的細胞，細胞膜是由膽固醇和磷脂組成，所以它是構成細胞膜的重要物質。膽固醇如果缺少，細胞膜就會變得薄弱，細胞脆性增加，容易導致細胞破裂；

貳

膽固醇是合成腎上腺皮質激素和性激素的原材料，缺少膽固醇會造成這些激素分泌不足，從而影響機體各種物質的代謝與生理功能；

叄

膽汁酸是以膽固醇為材料在肝臟中合成，而膽汁酸是膽汁的主要成分，幫助消化脂肪。

在小腸中約85%～95%的膽汁被重新吸收並被人體重新循環利用，剩餘5%～15%的膽汁則隨著糞便排出體外。為彌補這5%～15%的損失，就需要補充原材料膽固醇。

膽固醇不一定是吃高的

人體內的膽固醇只有不到30%是吃進去的，另外70%以上是通過人體自身進行合成。所以，膽固醇並不一定是吃出來的。

但是，當血液中的膽固醇過多了就會在血管壁上沉積，不可避免地造成動脈粥樣硬化，進而導致冠心病、心肌梗塞、腦動脈硬化、腦梗塞、中風等，給人們的健康造成了巨大的危害。

膽固醇有好也有壞

膽固醇是油脂，它需要藉助載脂蛋白才能融入血液中，載脂蛋白就像運輸車一樣，將膽固醇運送到身體各個部位。

這種結合體就是運輸膽固醇的「貨車」——脂蛋白，主要有兩種：高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）也就是所謂的「好」膽固醇，以及低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）也就是所謂的「壞」膽固醇。

「好」膽固醇

高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）最重要的功能之一就是把體內多餘的膽固醇送到肝臟繼而排出體外，並清除血液中的膽固醇。

這樣就避免了膽固醇在動脈壁沉積並形成斑塊，降低了動脈粥樣硬化的風險，在人體中起著「清道夫」的作用；

「壞」膽固醇

低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的功能是轉運膽固醇到外圍組織進行利用。當血液中「壞」膽固醇過多，它會鑽入血管內皮下方，之後，被巨噬細胞吞噬。

但是巨噬細胞吞噬膽固醇後卻無法分解，而細胞內的膽固醇不斷增加而變大，繼而形成泡沫細胞，泡沫細胞不久以後會因為吸入過量膽固醇而破裂，如此一來，膽固醇、泡沫細胞殘餘物會在內膜上形成粥狀的黏糊糊的斑塊。

斑塊不斷變大，動脈內管壁的一部分也隨之像腫包一樣向外凸起，血液流動通道即血管內腔變窄，血管失去彈性變硬變脆，形成粥樣硬化斑塊，斑塊破裂還可形成血栓，從而引起組織的血流量減少或缺血。

膽固醇超標該怎麼辦？

Ⅰ·飲食

? 多選擇食用可溶性纖維的食物。如燕麥糠、燕麥片，可以降低飽和脂肪酸及膽固醇，從而降低心血管疾病的風險。

? 選擇更健康的肉食。避免熱狗和臘腸等加工熟食，遠離油炸肉食，因為它們含有大量飽和脂肪。瘦肉和牛肉是不錯的選擇，魚肉的膽固醇及飽和脂肪含量比其它肉食低，且含有有益的omega-3脂肪酸，因此有助於降血壓和減少血栓風險。

? 多吃熱量低且富含大量纖維的水果和蔬菜。

Ⅱ·鍛煉與減肥

鍛煉能降低「壞」膽固醇水平並提高「好」膽固醇水平，每天參加自己喜歡的鍛煉30-60分鐘，減輕多餘體重對降低膽固醇水平有幫助。

Ⅲ·藥物治療

他汀類藥物是降低膽固醇的最重要方法。目前的證據表明：離開他汀類藥物，單獨其它類型的調脂藥物，對延長壽命的作用都不大。

一定一定是美國蛋業協會，還要洛克菲勒家族施加了強大的壓力。
資本主義呀。

自身問題

首先要認定這是一份政府出具的指南。基於此，科學和政治的成分佔多少，需要仔細考慮一下。我個人認為，在紛繁的營養學實驗結論中歸納出這一份指南的難度比較大，而該指南對餐飲市場的影響又是舉足輕重，再考慮到美國商業集團和經濟精英們的強大遊說能力，我們獲悉應該更多的從政治方面去考量這份指南，而不是營養學角度……

當然，我沒有考慮政府公信力極低導致其結論對市場沒有影響的情況…

註冊知乎後看到的第一個帖子，然後就這麼答覆了是不是太草率?乛?乛? Anyway，美國不愧是營養學方面總是走在領先的好孩紙～前面已經有超級好的回答了，在這做點小補充?(?)? 因為已經等不了了……
膽固醇HDL就不說了，但是LDL本身是可以在血液里暢遊，不會引起plaque的形成，從而導致動脈粥樣硬化等等。那為什麼會有這個說法出現呢，這在醫學界都曾經是公認正確的，但是差不多10年前便發現，是氧化了的膽固醇及飽和脂肪的累積，使血管對其產生了反應（炎症），之後各種生化反應對血管內壁、肌肉產生損傷，然後形成的肌纖維硬化??血管無法調節寬窄??慢性病。從炎症開始的部分都是基礎醫學的內容了吧，但是氧化的膽固醇和飽和脂肪這一點，之前重點被放在後面，現在慢慢意識到抗氧化做到位了，就算有LDL超過標準也不會引起心血管疾病，這從50年前和現在血檢對膽固醇含量的標準變化便能看出。具體資料手機黨沒法找，之後有機會補上，所以大家也可以當我說瞎話，有心的可自己去找?( ˙ ? ˙ )?
附上《別讓不懂營養學的醫生害了你》譯本截圖吧！

ps：如果攝入維生素E夠optimum level（400國際單位以上，相當於13
.07kg菠菜，可惜現在大多數人的維生素E來源是蛋糕、麵包(?_?)）的話，維生素E是脂溶性的超強抗氧化劑（眾所周知了吧），能與膽固醇、飽和脂肪一塊兒暢遊，可以把自己氧化了使LDL和飽和脂肪不被氧化（抗氧化劑的使命嘛），大大降低plaque形成機率喲！?(???‵‵)?