一些癌症為何難以根治？
看來是我的知乎處女回答，希望各位大神輕拍。
看到了樓上幾位同學的回答，從成因，臨床等的方面分析了癌症為什麼難以被治癒，我表示贊同，同時，我試著從另外一個角度補充一下，為什麼癌症難以治癒，以供大家參考。
要回答這個問題，我們先回答它反面的一個問題：什麼樣的疾病容易被治癒。現代醫學中，理論上能被治癒的大多是微生物感染，這都要歸功於我們的終極武器，抗生素。表面上它的治癒依靠的是依靠抗生素，實際上抗生素只是達到了控制微生物繁殖的作用，而真正起到清除這些微生物的我們的免疫系統。當微生物侵佔了我們的細胞後，我們的細胞有一套機制引起免疫系統的注意，最後免疫系統（大多數情況下是自身免疫（innate
immune））清除了這些被感染的細胞，同時也負責殺死了微生物。所以真正起到治癒感染的是我們的免疫系統。
那麼癌症是否也可以被我們的免疫系統所注意到呢？其實是可以的。
與癌症的抗爭在我們體內無時無刻不在進行，那殘酷程度其實遠超過想像。
上面有位同學把癌症比喻為暴徒，正常細胞為平民，我覺得非常恰當，而免疫細胞就是我們體內的警察。正常情況下，免疫細胞在我們體內循環，隨時搜索那些「罪犯」，這罪犯包括微生物感染的正常細胞，也可以是癌症。上面有同學提到了癌症的起因源於抑制癌症的那些基因（cancer
brake）產生了突變,其實這個突變的幾率是非常非常大的，特別是考慮到我們體內那麼多的細胞。而並沒有相同比例的那麼多人得癌症的還有一個原因之一就是我們的免疫系統隨時都在檢測和摧毀這些癌症細胞。*而那些致命的惡性腫瘤的癌症細胞往往都是讓免疫系統束手無策的細胞，就如同每個地方都有一些讓警察無能為力的罪犯一樣。之所以這些「暴徒」可以無法無天，這往往和他們的擁有各種手段去逃避免疫系統的追捕有關（immune
evasion），以下簡單介紹幾種癌症免疫逃逸的機制：
1.
癌細胞通過劫持正常細胞達到免疫逃逸的目的
癌細胞不惜動員未成熟的「娃娃兵」細胞進行防禦， 「戰爭」的殘酷可想而知（圖片來自wikipedia）
有統計表明，一個腫瘤其實只包含了20%-30%的癌細胞，而其它的都是被這個「暴徒」劫持的正常體細胞（somatic
cells VS tumor cells），這些被劫持的體細胞可謂是癌細胞橫行的最重要幫凶，或者稱它為偽軍。癌細胞通過分泌特定的cytokines
chemokine進入它的微環境從而給這些偽軍洗腦，讓它們成為自己的奴隸，這些奴隸包括一些反戈的免疫細胞（主要是myeloid
cells，正常情況下它們的作用是作為哨兵報警，召集NK細胞，T細胞等執法警察/戰鬥免疫細胞過來），癌細胞的微環境讓這些免疫細胞保持在未成熟的狀態下，從而無法警示戰鬥免疫細胞過來清除癌細胞（劫持體細胞要從娃娃抓起），與此同時，這些未成熟的體細胞還會召集那些有免疫抑制（immunoregulatory
cells）的免疫細胞(包括Treg，M2
Macrophage等)過來現場，讓這些不明真相的警察同志協助清除阻礙執法警察的到場（表面上說是阻礙，其實現場更殘酷，更像是反戈的屠殺），長久之後腫瘤微環境造就了一種局部的免疫抑制現象，這樣癌細胞可以自由得生長，然後轉移等等。
2.
癌細胞本身可以鈍化 NK,T細胞等執法警察細胞的殺傷性能
但我們的免疫細胞並不是普通的警察，他們還是可以找到時機入侵到腫瘤里（與其說是免疫細胞自己找到時機，也可以說是癌細胞太貪婪了，有時候它們長得太快了，沒有劫持到足夠的體細胞來保護自己就被免疫細胞發現了），這些細胞我們稱為tumor
infiltrative leukocyte (TIL) 。然而這些TIL還是很難有效得殺死癌細胞，因為在腫瘤微環境中，它們的攻擊性很快被消耗殆盡（exhausted）（機制包括上調PD-1，CTLA-4等checkpoint受體，這些受體在微環境中接收到信號後降低免疫細胞自己的攻擊性），長久之後也被那些劫持的體細胞所消除掉。
3.
癌細胞自身每個都不同，又可以變異，逃離免疫系統的識別
癌細胞要被免疫系統識別，需要一系列的非戰鬥免疫細胞（包括DC細胞或者M1 Macrophage等，其實都是成熟的myeloid
cell） 幫忙識別癌變細胞，然後警示戰鬥免疫細胞（涉及抗原呈遞和T細胞激活等，在這裡不過多闡述，但是原理和識別微生物感染的細胞非常像，我們稱為T細胞的primed）。然而不幸的是，強大的癌細胞一方面可以阻礙這些步驟，從而沉默免疫系統的識別，更重要的是，由於這種識別是一種抗原特異性識別（因為機體需要這樣的方式去分清感染和未感染的細胞，或分清敵我），在這樣的篩選壓力下，癌細胞會突變，從而下調自身的特異性抗原的表達，最終逃離免疫系統的識別。
以上幾種機制往往並不是獨立的，是互相作用的，最終服務癌細胞的生長和轉移等。由於失去了免疫系統的幫助，再多的化療，放療甚至癌變器官的切除等都無法徹底根除癌細胞。（因為那些能成功轉移的癌細胞都是逃離免疫系統的佼佼者，他們很容易就可以無視警察的存在為所欲為）。現在癌症治療研究很大一部分都在致力於喚醒免疫系統對抗癌症，迄今為止有進步但還是有很長路要走，在這裡就不做過多敘述了，但如果有同學感興趣，我還是很樂意在其它地方進行討論。若有需要補充的，可在回復中告知，謝謝！
1/30/2015 凌晨
*理論來源於University
of Michigan at Ann arbor的Dr.
Zou，除上述兩個原因外，還有個原因是癌細胞通過獲得幹細胞表型從而可以肆意生長。這三點協同導致了癌細胞的起始和生長。
—————————————————下為補充————————————————
想不到大家對這個問題這麼感興趣，我也是第一次收到這麼多贊同，謝謝大家。看來把科學用通俗的語言講出來才是科普的最好方式。在正文之後，我對大家留言里提的一些問題做了回答。
—————————————————下為正文————————————————
我試著從遺傳的角度回答一下為什麼癌症難治。先說明我是癌症研究人員，不是癌症治療的臨床從業者，有不準確之處請見諒。
在我看來，癌症難治的很大一個原因是其遺傳異質性（Genetic Heterogeneity）。這方面的文獻非常多，我試著用非常通俗的語言講。
我們可以把癌症看成一隻非常龐大的軍隊，其中每個士兵都相當於一個癌細胞。那麼這個軍隊有多大呢？我們在醫院拍片子能看到的時候，已經達到10^9（十億）的數量級了。
（圖片來自wikipedia）
（圖中藍色的一團是癌細胞）
現在問題來了，這十億個士兵是一模一樣的嗎？答案是否定的。有的拿刀，有的拿劍，有的開坦克，有的開飛機。這就給我們治療癌症帶來了第一層困難，用藥去攻擊癌症軍隊的話總是有那麼幾種兵種我們搞不定，這樣一輪葯下去總有些倖存的癌症組織。假以時日，這些倖存者通過繁衍（細胞分裂）又可以形成大部隊。
那麼你說不管這隻隊伍有多雜，我們直接把整個癌組織切掉行不行？答案是只能解一時之急，因為癌症部隊的機動性很強，可以到處遷移。並且很多時候，癌症都是派出小股部隊進行轉移（術語叫metastasis，就是我們經常聽說的癌症轉移了），我們根本沒有辦法偵測，等我們能檢測到的時候小股部隊早就分裂成十萬大軍了。此外，我們前面說了，本來兵種就多，這樣每次派出去的還能不重樣。一般一個病人身上能找到十多個這樣的轉移病灶（metastatic lesion），每個都不相同，這又為癌症治療添加了第二層困難。同樣是沒有哪種葯能把他們都消滅掉，而且轉移了這麼多想切掉也是辦不到的。
除此之外，治療癌症還有第三層和第四層困難。要知道細胞在分裂的時候是會產生新的突變的，在我們的比喻里，就是小股部隊變成百萬大軍的過程中是會出現很多新的兵種的。這就造成每個轉移病灶內，也是可以有很多不重樣的兵種的。這樣下藥就難上加難了，這是第三層困難。
第四層困難則是個體間的差異。張三和李四都得了肺癌，但是他們肺癌的兵種組成可以有很大差別。這些差別的結果是，A葯對張三有用，張三一吃就好，但對李四則完全無用。這也是我們為什麼要推崇癌症個性化醫療的原因。
以上。———————————————下為QA——————————————————
Q1: @jun lee@BIRD ALEX @Plan ck 等都問到癌症是如何產生的？
A: 我想先引用Bert Vogeistein等人2013年的一段話，我個人認為他們概括的非常好：
We now know precisely what causes cancer: A sequential series of alterations in well-defined genes that alter the function of a limited number of pathways.
該定義裡面最重要的關鍵詞就是「A sequential series of alterations」，也就是「一系列的變化」。這裡的變化主要指的是突變（mutation），也就是說癌症由一系列的突變造成。
回到我們的例子，假設癌細胞是士兵的話，我們體內的正常細胞則是手無寸鐵的平民。癌症發生的過程就是平民武裝自己，發生起義或暴動的過程。突變的作用正是給予這些平民武器和裝備。
那麼這些裝備能有多厲害？我們知道，正常細胞和我們人一樣都有個生老病死。而且人類進化到現在，細胞內外也都有一套比廣電總局還厲害的審查制度，細胞真想造反也是很難的。舉個例子，一般情況下，在細胞增殖的過程中，如果我們的遺傳物質（DNA）在複製過程中不小心出了很難修復的錯誤（該錯誤可能誘發突變），為了防止這個細胞今後搗蛋，細胞內有一套機制可以把這個細胞殺死（細胞凋亡）。細胞內掌管這個生殺大權的蛋白叫TP53，這傢伙也是癌症研究的明星蛋白之一。因為TP53可以減少壞細胞的增殖，也就是可以抑制癌症的產生，我們把TP53這類可以抑制癌症生成的基因叫做抑瘤基因。我們可以想像，正常細胞想造反，有這麼個蛋白在是麻煩的。因此，很多癌症細胞都有TP53的突變（如至少四分之一的乳腺癌患者），也就是把這個礙事的傢伙給廢了。這個例子告訴了我們突變能給予細胞的很重要的裝備之一——逃離生長抑制。
突變除了能讓細胞不受生長抑制之外，還能給予細胞很多其他的能力。如正常細胞的增殖是受到了嚴格的調控的。這有點像我們國家的「計劃生育」政策，不是你想生幾個都是允許的，要想多生是需要「准生證」一類的東西的。細胞也是如此，要想多增殖是需要相關的信號的。而突變可以讓細胞在沒有或只有偽造的「准生證」的情況下大量繁殖。這是突變給予細胞的另一樣重磅武器——不依賴生長增殖信號。
除此之外，突變還可以讓癌症大軍獲得永生、入侵和轉移、血管生成等能力，這裡就不一一贅述了。總而言之，突變給予了正常細胞巨大的生存優勢，並最終發展成癌症。
最後我還想強調的一點是，從正常組織發展成癌症組織的過程其實還是挺漫長的，大多數情況下都需要上十年之久。而且這個過程是連續的，我們並不能界定具體從哪一天開始，一個正常細胞變成了癌細胞。只不過在我們被診斷的時候一般都已經很晚了，相比於整個數十年的發展過程而言。至於有人問該如何預防癌症，除了遠離輻射、遠離香煙、保持一個健康的生活方式、注意自己身體的變化及定期檢查外，我也說不出別的了。—————————————先補充到這裡——————————————————
這是我以前寫的一篇雜文，取名《三個小故事》，看到這個問題偷懶複製粘貼過來，看個笑話吧。
故事一：復旦大學的學生選課系統一開始很簡單，就是「選課」和「退課」兩個選項。但後來經過學生跟老師的不斷博弈發展得非常複雜，學生要先學習「選課學導論」課程，然後嚴格制定多套選課方案，明確哪些課可選，哪些不能選，規定時間衝到機房按照Plan A狂選，然後根據選得課程執行Plan B再選，甚至要使用「刷課機」、動用人際關係、屯課、換課、賣課、退課…
故事二：2013年春運，鐵道部的中國鐵路客戶服務中心網站大力推行網上訂票，方便廣大乘客，省得大家裹著軍大衣帶著馬扎去火車站廣場一夜風流。結果有人發明了搶票軟體，刷票搶票速度之快超過人手點擊千萬倍，曾經有一列火車的票開售不到20秒鐘就賣完了。然後全球最大代碼託管網站Github直接癱瘓，12306網站也直接死掉，一度誰也搶不到票。鐵道部不得不緊急約談金山網路要求其停止使用搶票瀏覽器！工信部次日專門下達通知，要求各大瀏覽器公司停用搶票插件！
故事三：我們實驗樓去年有一次請一位業界大牛教授來做講座，具體題目忘了，是關於腫瘤的。末尾提問時間，有人提問：生物進化到那個階段開始產生惡性腫瘤的？——不得不說這是一個好問題，至於為什麼這樣說，因為那位大牛教授一時也沒回答上來，最後打馬虎眼過去了。正當他：「Well…」猶豫的空，後面一位幽默的美國大叔隨口答道：「Yeast！」大家哈哈一笑。
Yeast就是酵母菌，
是一類單細胞真菌微生物，人類的好朋友，我們吃的喝的饅頭、麵包、蛋糕、茶、啤酒等等都要先在原料裡面大量培養它們，才能好吃（這段請有潔癖的朋友們仔細閱讀）。它們只有一個細胞，當然不可能產生人類的惡性腫瘤疾病。那位大叔說Yeast開始就有惡性腫瘤，明顯是在開玩笑。
但是，如果思考一下惡性腫瘤的生長特性以及來源，也可以說，酵母菌等單細胞生物，某種程度上就是惡性腫瘤——它們的大量生長都可以來自單一細胞的增殖，只要環境適宜，它們的生長沒有自限性，哪怕將所在寄生的宿主養料耗完然後同歸於盡，它們也不會停止這一過程——反過來，也可以這麼看：惡性腫瘤，某種程度上就是一種單細胞生物。
《孟子》書中有云：「告子曰：食色性也……」 古人言之有理啊，不僅對人類，對所有的生物個體，其一生最重要的使命就是這兩件事：1，飲食，解決生命個體自身存在的問題。2，男女，解決本物種延續的問題。並不是說，除此之外就不需要做其他事情，但作為「性也」的，只有這兩件事，原因很簡單：如果不這樣做，這個物種就會被自然界淘汰，被自然界淘汰的物種就不會被我們觀察到，所以被我們觀察到的物種無不「食色性也」——人擇原理用來解釋生物界。單細胞生物當然也不例外，生長-生殖-生長-生殖，跟人稍有不同的是他們不需要交配，自己就可以分裂，或者形成孢子，比如酵母菌，食物充足環境適宜的時候就分裂，反之就形成孢子，保存有生力量。北方農村蒸饅頭都會留下一點麵糰晾乾，變成黃色的小麵糰，叫「面劑子」，裡面的酵母菌發現水分越來越少，溫度也越來越低，不好！趕緊變孢子保命，等主人下次蒸饅頭和面，再捲土重來！
《道德經》云：「道生一，一生二，二生三，三生萬物。」 其實如果從單細胞生物繁殖角度來講，應該是一生二，二生四，四生八……另外，生物進化過程，不只是單細胞個體的變異。在35億年前，出現了雙細胞生物，
兩個好基友同呼吸共命運走完一生，雖然他們的分工還沒有很細緻，但很明顯他們發現兩個細胞在一起可以活得更加精彩。然後就有了多細胞生物。隨著單個生物體細胞總數越來越多，他們的分工就出現了：有的負責維持形狀，有的負責運動找飯，有的負責吃飯，有的負責消化，有的負責排便，有的負責生殖傳宗接代（這個活兒估計要搶的）…...這個時候，就不能所有的細胞都「食色性也」了，因為要維持整體的生命形態繼續存活，就不能大家都搶著變吃貨，搶著生殖！要不然大家誰也活不了！怎麼辦？——約法三章：一，新生出來的細胞，是干生殖專業的，你就可著勁複製，一心一意謀發展，聚精會神搞濺射。二，新生出來的細胞，如果不是干生殖的，就不許無限複製，以能夠完成你負責的功能為標準，到數目後安心幹活，不許胡思亂想！三，如果個別細胞本來不是搞生殖的，沒有大局觀亂來，則大家合力清除之。約法全都以A、T、G、C(腺嘌呤、胸腺嘧啶、鳥嘌呤、胞嘧啶)4個單片語成的語言寫在遺傳基因裡面，是基本大法。然後多細胞生物就可以加速進化，生物總細胞數越來越多，各部分分工越來越細，直到後來出現了智慧生物發現了自己原來是這麼來的啊——你星人。
現在我們知道，約法三章裡面早早就定義好了每一個細胞可能有的兩種命運：或者不斷分裂傳宗接代，或者鞠躬盡瘁死而後已。但，總有例外。有的細胞在分到DNA的時候，裡面的《約法三章》就因為印刷問題或者丟掉了一部分，或者印錯字了；
有的細胞受到了各種刺激，被恐怖主義、異教徒、傳銷組織給「安利」之後一把拋開《約法三章》：「老子不管那一套，老子就是要OOXX！」然後這些細胞就開始ctrl+C→ctrl+V→ctrl+A→ctrl+C→ctrl+V→ctrl+A→ctrl+C→ctrl+V→ ……幸運的是，其他細胞還有完整版的《約法三章》，特別是第三章！絕大多數這種蛇精病細胞在萌芽狀態還未形成氣候就被查水表了。凡事總有例外，或者某個蛇精病細胞本身極為強大，來查水表的警察——免疫細胞被直接爆菊，或者身體免疫系統老化組織鬆散給免疫細胞發不出工資，沒能及時將邪教組織扼殺在搖籃里——枯叉！——腫瘤誕生了。腫瘤細胞就像是返祖的單細胞生物，對於單細胞生物來說，它們就只有兩個使命：食+色。我們的身體為這些不要臉的貨們提供了源源不斷的食物，不光有脂肪存糧，還有每日三次進賬。他們的任務變得更為簡單：色——就是尼瑪繁殖。直到他們的繁殖導致我們入不敷出，一塌糊塗，然後，就像所有在麵包烤箱里被烤死的酵母菌一樣，跟它們賴以生存的麵糰同歸於盡，且義無反顧。
現在，讓我們回過頭來看看第一個故事：復旦大學整體像不像一個分工細緻的複雜多細胞生物？每個大一學生像不像一個單獨細胞？每個學生可點擊的「選課」「退課」兩個選項像不像每個細胞可有的兩種命運？在這種情況下，作為每個學生，單細胞個體，他首先考慮的一定不是復旦大學整體的死活，一定是他個人能不能選到更多、更好的課來發展自己。所以，如果只給他們「選課」「退課」兩種選項而不加限制，他們一定會拚命點「選課」「選課」「選課」……哪怕選多了上不了慢慢再退呢，如果學校不管恐怕退都懶得退。學校很快就發現這種方法不行，學生的素質貌似不似想像中接受了多年社會主義核心價值觀教育那樣自覺（學校老師們也太Naive了，他們遠遠低估了生物個體「食色性也」的強大本能），然後老師們就不斷制定一系列越來越複雜的限制條件來防止學生不負責任，沒有大局觀的搶課，甚至發展出了這種變態難度的驗證碼，有效地防止一大波文科生來搶。
但是，就像所有的操作系統都有bug，選課系統也難免有漏洞被利用。就發生過一個女生被男友甩了，然後用男友的學號+密碼偷偷登陸選課系統退掉了他所有的課，導致那位哥們兒無課可上。據說女生後來被開除了，呃……這就是學校的約法第三章么？有點漏洞也沒關係，只要能不斷進化，不斷修正，整個學校作為一個機體在這時候就可以順利存活了！
好了，現在我們再來看看第二個故事：悲催的鐵道部。鐵道部——斥資3億多人民幣構建的網路售票系統——所有購票者，共同構成了一個更加龐大、更加複雜的多細胞生命體。這個生命體在2013年1月數次癱瘓，原因就是每一個購票者使用的搶票軟體共同形成了爆發性的腫瘤，把整個機體直接拖累死。
為什麼購票網站死的這麼直接這麼快？因為，所有的單個細胞，在這個機體中，幾乎都只有「訂票」這一個願望，「退票」幾乎都沒有。這就像上帝冷不丁造了一個超級複雜的生物，根本沒讓它在大自然環境中經歷進化、淘汰，而又沒有對它的每一個細胞進行嚴格的約法三章，結果必然是每一個沒有頭腦的細胞為了自身利益瘋狂「訂票」，哪管你整體死活，哪怕大家同歸於盡誰也回不了老家，我也不能被別人搶了先！其實這種現象就是多樣本的囚徒悖論——在無法與另外所有囚徒達成一致的情況下，每一個人自身利益最大化的唯一選擇就是背叛——哪怕這種背叛將會最終導致大家的利益共同受損！（其實公共場所亂扔垃圾神馬的，不是因為俺們中國人素質差，是因為俺們洞悉囚徒悖論，然後做出的理性選擇。）
現在，問題明確了，腫瘤可以看做是複雜多細胞生物與生俱來的單個細胞失控返祖現象。但另一個問題又冒了出來：生物進化過程中不是物競天擇，優勝劣汰嗎？為何人類腫瘤的發病率還這麼高，容易長腫瘤的基因沒有在進化過程中被淘汰掉嗎？關於這個問題，答案可以分兩部分：一，腫瘤發病是一個複雜的過程，遺傳因素在其中只佔一部分，還有很多後天因素比如吃、喝、嫖、吸、放射、病毒感染神馬的。二，是的。容易長腫瘤的遺傳因素在進化過程中沒有被淘汰掉。人類性成熟在十多歲，繁殖下一代並撫養他能夠獨立生活在20歲左右就可以完成（當然現在這一數字可能要推遲到30多，買不起房子的生物要推遲到40多），只要容易長腫瘤的基因沒有導致在這之前腫瘤生成，完全不影響結婚生孩子，也就完全不影響這種基因傳宗接代。那麼問題又來了：就算生育期不發病，家族裡老年成員發病的病史也會讓人覺得這家不靠譜、不能娶/嫁啊？現在的確有這樣的現象，但在古代、遠古時代，人平均20來歲，30來歲就死了，哪有機會讓你得腫瘤啊？有個段子不是這麼說的嗎：騎摩托車戴安全帽會增加得腫瘤的概率——活的時間越長，概率越大！中醫學最偉大的著作之一，最早的醫學方書，中醫學祖師爺，東漢末年張仲景，張機所做《傷寒雜病論》裡面幾乎見不到腫瘤疾病，最重要原因就是那時候的人騎摩托車不帶安全帽。
那麼看來，現代人總體壽命的延長，某方面生存環境的惡化導致了腫瘤發病率越來越高，那總不能等死吧？有沒有辦法治療呢？怎麼治療呢？關於腫瘤治療的專業論著汗牛充棟，三天三夜也說不完，我們不如簡化一下思維，就把腫瘤看成剛才說的單細胞生物，然後再思考怎樣打死它個龜孫兒。首先，想到的就是約法第三章：去除。其實腫瘤之所以讓患者如此痛苦並不單單因為它是一種致死性的疾病，致死性的疾病多了，其實死得越快越不痛苦——當然，這只是猜測，目前活著的人還都沒有過完整的死亡經驗——腫瘤恰恰是因為不會讓人當時就死才會讓人備受生理和心理上的雙重摺磨。有個笑話就是槍斃罪犯，第一槍咖啪啞火了，第二槍咖啪又啞火了，罪犯大哭：「武警叔叔，求你掐死我吧，這太TM嚇人了！」返回來說，為什麼腫瘤不會讓人當時就死呢？因為人體相對單細胞生物來說，是一個龐大的、複雜的機體，一部分功能的損害遠不至於當時就喪命，其他組織器官還能照常運轉。那也就是說如果把這一塊壞的組織器官去掉，人還可以活——手術！
但是，手術切除的是肉眼可以看到的的腫塊，最多加上可疑有肉眼看不見的微小腫塊的區域，而單細胞生物的特性是只要有一個個體存在，加上環境適宜，它就能再次大量繁殖，手術切除的大腫塊需要耗費大量養料，突然去掉這個負擔，其他部位如果還有殘存腫瘤細胞可以獲得更多養料，容易長得更快！放療，
就是放射性治療，對於某些射線敏感的腫瘤，和已經手術的病灶，放療可以讓高能射線打斷看不見的腫瘤細胞DNA，物理方法導致這些細胞死亡，也是去除的一個辦法。化療，化學藥物的方法，殺死腫瘤細胞，也是去除。除了去除，還有辦法就是讓腫瘤細胞恢復自限性，讓它認識到自己是幹嘛地，然後該幹嘛幹嘛去，就像侯寶林的相聲《武松打虎》裡面，扮老虎的喝暈了，武松就是打不死它，最後耳邊告訴他：「你死~了你知道嗎！？」——不用打就躺下了。其實放療和化療等療法有一部分原理可能就是不直接殺死腫瘤細胞，而是讓它停留在某一個細胞周期而不分裂，這樣就達到了讓它恢復約法第二章的作用——你不是不管《約法三章》嗎，不殺死你，強制割掉小雞雞，讓你不能OOXX，然後一輩子做你該做的事情。哎，宦官真可憐……另外，單細胞生物的特性是：環境適合，就大量繁殖；環境不適合，就慢繁殖甚至不繁殖變成種子存起來。那就把人體環境變得不適合它們生長：飢餓！阻止新血管生成就是飢餓療法，雖然不是直接去除，至少保證沒有充足的營養，它就不能瘋長。另外，低溫！高溫！缺水！……成反正就是變著法折磨它！可惜的是，其它細胞跟它一樣也需要適合的環境才能保證人體的功能，殺敵一千，自損八百實在是讓人捨不得，加上單細胞生物的求生本能往往比其它守規矩的細胞更強，誰能撐得時間更長還說不準呢。
說了那麼多，貌似沒有一個方法能保證一勞永逸地解決這貨。對，沒有，只能聯合應用，儘力而為，維持平衡，延長生命。因為進化的路程從來就沒有設計讓生物成功撫養好下一代之後還能好好地活後半輩子。從這個角度來說，現代人平均壽命能達到70歲左右已經可喜可賀了，如果50歲以後得了癌症，告訴自己：早就賺夠本了！如果還沒到20歲就一不留神得了癌症，那說明自然界決定淘汰這個基因品系了。
生和死，是人類的終極問題，也是任何生物體的終極問題，就像中醫學裡面的陽和陰，相反相成，循環無盡。正是因為多細胞生物體內各種類型的細胞控制了自身的分裂和凋亡，才讓大型生物得以存在並完成自己的生命過程。
端粒酶的發現讓科學界突然窺探到一部分衰老的秘密，長生不老這個人類的終極夢想突然間再次被提上議事日程。但大多數腫瘤細胞的端粒酶失控提醒著大家：想要長生不老，完全可以，變成腫瘤，誰都行。全世界生物實驗室培養的宮頸癌細胞系HeLa
來源於一位叫Henrietta Lacks的美國黑人婦女，
她已於1951年死於該癌症。此細胞系明顯將會永生，這樣的永生，你願意嗎？
其實，單細胞生物也好，人也好，活著並延續、擴大自己的種族，是亘古不變的生物行為。如果把更大的地球看做一個有機體，人類何嘗不是地球的癌症頑疾呢？
好吧，認真的回答一下。
個人意見，供參考。
作為一個當了幾年放療科醫生，又做了幾年科研，還在科研的道路上越陷越深的從業者，主要從臨床的角度說說我對腫瘤為什麼難根治的理解。
cancer簡單的說，就是身體裡面一部分細胞不受控制了，開始瘋長，破壞正常器官的功能，消耗身體大量的養分，同時還可能有小部分細胞脫離原發灶，播散到其他的器官繼續生長，破壞器官的正常功能。理論上來說，只要把原發灶的腫瘤細胞全部除掉，再把播撒到其他地方的腫瘤細胞一併去除，就能所謂的根治腫瘤。
當然，理論上簡單，實際上很難。
先說說我們現在有的主要的工具。
cancer目前的主要治療方法 手術，放療，化療。
手術，放療屬於局部治療方法。把局部的腫塊切掉或者通過高能射線殺掉。化療屬於全身治療，通過細胞毒藥物到全身，希望能夠殺死播撒到全身其他地方的腫瘤細胞。
大體把腫瘤分成早期的和晚期的分別說說。
早期的腫瘤。
早期的很多類型的腫瘤（淋巴結轉移少，原發灶小，沒有遠處轉移）都可以通過這三種方法的聯合或者單獨使用達到殺死腫瘤細胞，而很長時間甚至一輩子不複發轉移的效果。臨床上可以說是根治了吧。
當然還有一些腫瘤類型早期治療也很難治癒，比如黑色素瘤，比如胰腺癌。這些跟腫瘤細胞來源的細胞的生物學行為有關。這些具有很高的侵襲能力。在原發灶還比較小的時候就已經發生了血道或者淋巴道的播撒，而這些播撒一開始又很難檢測到。不知道去哪兒了，所以當然沒有辦法進行針對的局部治療，比如放療，手術。
而化療因為是沒有辦法特異性區別正常細胞和腫瘤細胞的。大多數化療藥物對所有的細胞都有毒性。只是對增殖旺盛的細胞殺傷的效果更好。舉個例子，順鉑吧。再DNA上加個東西，讓DNA更容易斷裂。所以只要是增殖的細胞，DNA複製打開的多，當然被影像的面積大，更容易死。正常的高增殖的骨髓造血細胞等等當然也一樣。容易被影響。這就導致了化療藥物劑量不能太高，所以很難殺死那些潛伏在身體其他部分的腫瘤細胞，因為在轉移的早期，很多播撒的腫瘤細胞是增殖很慢的，它們只是在冬眠dormancy，沒有開始增殖。更難被化療藥物殺滅。
這就是早期的為什麼有些療效還是不好的主要原因。
再說說晚期的腫瘤。
有遠處轉移的就不說了，已經遠處器官都開始長腫瘤了，已經播散的一塌糊塗了。各種治療都很難在保護正常細胞的同時徹底殺死腫瘤細胞。因為已經分不開了。
局部晚期的腫瘤來說（原發灶比較大，淋巴結轉移比較多，沒有發現遠處轉移）。從手術來說。局部腫瘤長的比較大了，就導致跟周圍的組織接觸面多了，比如直腸腫瘤這種，周圍盆腔器官，腹腔器官都粘連了一圈。手術沒有辦法完全切除乾淨，不可能把相關的器官全部切掉，那可能下不了手術台了。而且就算這樣，還有跟腹膜粘連的。腹膜又跟腹壁是連著的，要徹底切除，連肚子上的皮都不能留了，要開個口子了。 所以對這種局部晚期的，很多情況下局部要加放療。然而放療也有問題。我們都知道，腫瘤長大了以後，腫瘤組織裡面的血管是不好的。所以很多地方都是缺氧缺營養物質的。而缺氧這種情況，會讓腫瘤細胞上調比如HIF來幫助腫瘤細胞生存。而這種類型的蛋白上調會讓這些腫瘤細胞對放療非常不敏感。也就是說很難通過放療徹底清除。所以局部晚期的腫瘤，在放療手術後，局部複發的可能也會大漲。
同時，局部晚期的腫瘤因為長的時間長了，播散的細胞從邏輯上就會多了很多。現在還有研究認為播散到遠處的腫瘤細胞還會selfseeding回原發灶，然後在播散，這樣來來回回的循環就讓腫瘤細胞更容易在遠處器官不僅僅是dormancy，而是開始長。
所以晚期的腫瘤不僅容易複發，同時還會轉移。
總結一下，臨床上腫瘤難以治癒的原因主要是，原發灶長的太大的話，局部治療難以徹底，容易局部複發；同時腫瘤播撒轉移之後，很難針對已經播散的腫瘤細胞進行特異性的治療。
這就是從臨床上來說，不少腫瘤難以根治的原因。
我這裡就單從藥學的角度來比較一下細菌，病毒和癌症。這是我的個人看法，如果有不專業的地方還望醫藥專業的人士指正。
其實細菌，病毒，癌症的藥物治療的思路是很相似的。都是找到靶點，然後開發相應的小分子藥物（抗生素，抗病毒藥物，化療藥物，靶向藥物）去抑制它們，從而讓細菌，病毒和癌細胞無法增殖。然而，它們的結構不同卻造成了結果的完全不同。
首先說說細菌，細菌是一種原核生物，也就是它的基因組比人類簡單得多。但細菌仍然有數千個基因，而且細菌作為最簡單的細胞生命，還是有一套完整的代謝系統。這意味著什麼呢？意味著在藥學工作者眼裡，細菌幾乎渾身是靶點。因為細菌是原核生物，它的代謝系統和人類細胞的完全不一樣，我們很容易設計出只抑制細菌代謝而對人副作用很小的藥物。比如我們針對細菌的要害部位如DNA複製（喹諾酮），RNA轉錄（利福平），蛋白質合成（鏈黴素），細胞壁合成（青黴素）設計相應的小分子抑製劑就可以獲得很好的療效。這也就是為什麼我們只要用少數抗生素，就能治好幾乎所有的細菌感染。不過可惜的是，由於抗生素的濫用，細菌的耐藥性近年來有愈演愈烈的趨勢。
然後說說病毒。病毒這傢伙比起細菌就麻煩的多。病毒的基因只有個位數，比如HIV只有9個基因。病毒沒有完整的細胞結構，需要依靠宿主細胞完成代謝。拿HIV來舉例，HIV的複製先是逆轉錄酶把病毒RNA逆轉錄成DNA，然後整合酶把DNA整合進宿主細胞。之後宿主細胞轉錄HIV的DNA，產生大量病毒RNA，這些RNA指導宿主細胞合成病毒蛋白，然後病毒蛋白酶對病毒蛋白進一步處理形成成熟的HIV顆粒。
從這個過程我們可以看出什麼呢？由於病毒的大部分代謝是通過宿主細胞完成的，我們沒辦法針對這些過程設計藥物。我們顯然不可能讓藥物去抑制HIVDNA的轉錄和翻譯，因為它和宿主細胞用的是同一套機制。如果抑制它們會抑制正常的細胞的轉錄和翻譯，也就是產生嚴重的毒副作用。所以我們只能針對病毒特有的代謝過程開發藥物，比如HIV的逆轉錄酶抑製劑，整合酶抑製劑，蛋白酶抑製劑等等。
這造成什麼後果呢？一方面病毒的有效靶點很少，比如HIV就3個。另一方面不同的病毒的靶點差別很大，比如丙肝病毒用的就是NS5B（RNA複製酶），NS5A。這使得抗病毒藥物的適應面很窄，大部分病毒感染沒有特效藥。
好了，病毒已經把人類弄得夠嗆了，現在談談癌症吧，癌症又是什麼個情況呢？我們知道，癌細胞是正常細胞突變而來的，所以癌細胞的基因組和人類的類似，大約數萬個基因。看起來有希望是不是？然而別忘了，癌細胞是人類正常細胞突變而來的，所以它的代謝機制和人類幾乎是完全一樣的！也就是我們面對這麼多靶點，卻無從下手，只能眼睜睜的看著癌細胞歡快的DNA複製，轉錄，翻譯，增殖。因為如果我們試圖抑制它們，必然會抑制正常的細胞活動，結果是殺敵八百，自損一千。
為了減少癌症治療帶來的副作用，人們設想從癌細胞的特點出發設計藥物，減少附帶傷害，這就是化療的原理。比如有的化療藥物就是專門針對分裂增殖快的細胞，就是利用了癌細胞無限分裂的特點。然而，人體也有其它增殖很快的細胞，比如毛囊，免疫細胞。所以化療的人會掉頭髮，免疫功能會下降。
為了進一步減少藥物的副作用，提高藥物的特異性，人們又提出了設計藥物抑制癌細胞特有的代謝過程，這也是靶向葯的設計原理。最著名的就是治療慢性粒細胞白血病的藥物格列衛（Gleevec），這種葯抑制癌細胞突變了的激酶的活性，使得癌細胞不能增殖。格列衛儘管不能治好慢粒，但已經成功把慢粒變成可控慢性病。這是靶向藥物取得的巨大成功。然而，儘管過去的10多年葯企在靶向葯投入巨大的人力物力，卻鮮有成功的，更沒有複製格列衛的奇蹟。原因是，癌細胞和人類細胞一樣是真核細胞，所以細胞內的代謝機制非常複雜，我們很難找到一個強效的靶點，只要抑制它就能有效阻止癌細胞增殖。耶魯大學曾經開發過一款靶向葯，這款葯確實達到了預期的效果，成功抑制了癌細胞的代謝，然而，意想不到的是，癌細胞又切換了另一條路徑，反而提高了代謝效率，結果藥物反而讓病情惡化。最後這款葯只能以慘烈的失敗而告終（知乎專欄）。所以儘管過去十幾年上市了很多小分子藥物，癌症的預後卻沒多大進展。
總之，細菌，病毒和癌症的特點決定了它們的治療難度不同。細菌是全身都是靶點，病毒是靶點很少，而癌症則是全身都是靶點，但有效的靶點極少。這也是為什麼小分子藥物在細菌，病毒治療取得了巨大的成功，而癌症仍然進展緩慢。不過近幾年葯企的熱點逐漸從小分子靶向葯轉向免疫治療，併產生了非常promising的結果，有望引領下一輪革命。這也告訴我們每種治療癌症的方法都有其局限性，沒有最好的療法，只有最合適的療法。
Why do small molecule inhibitors work well against viruses(antivirals) or bacteria(antibiotics), but not cancers?
@白倫思 提到做哪些檢查可以檢查出是否患有腫瘤。不同的腫瘤要做的檢查是不一樣的。說幾個常見的腫瘤。一般的體檢項目包括X線、B超、抽血檢查等，但是要針對腫瘤的檢查這些還是不夠。胸部X線可以檢查到肺部的問題（小病灶就不一定能看到了），B超可以檢查乳腺、淋巴結、肝膽胰脾、腎臟、腎上腺等等。抽血檢查可以檢驗腫瘤標誌物，但是特異性不那麼高。食管癌、胃癌的診斷需要胃鏡檢查。腸癌的診斷需要腸鏡。不過腫瘤的診斷還是需要依靠組織活檢，作出病理診斷。（取一小塊組織下來檢查，觀察細胞形態或者做免疫組化、基因檢測）
應 @吐槽喵 建議，補充一下癌、肉瘤、瘤的區別。說簡單一點吧，因為醫學專業的畢竟少數，而且他們也不需要通過這個答案來獲得相關知識。癌是指上皮組織的惡性腫瘤，多來源於皮膚、粘膜。肉瘤是間葉組織來源的，即肌肉、神經、脂肪、骨等。我們日常提到癌就是惡性腫瘤，並沒有區分來源。瘤的話多指良性腫瘤，所以不必過於擔憂。但是也有例外，如黑色素瘤、神經母細胞瘤、骨母細胞瘤，這些是惡性的。有的瘤結尾的診斷雖然是良性腫瘤，但是有惡變可能，我們稱之為癌前病變，如直腸的家族性乳頭狀腺瘤，有直腸癌家族史者倘若患直腸乳頭狀腺瘤，惡變的可能性很大。若是在體檢報告上看到有帶瘤字樣的，不需要草木皆兵的。
先說明反對孟德爾的答案。 @孟德爾 你取名孟德爾，不知道你是如何想的，這是個遺傳學家的名字，但是你的回答無法讓人信服。一本癌症傳無法沒法讓你清楚了解腫瘤。這本書我也看過 。而且你沒有提到急性淋巴細胞白血病有些是可以治癒的，你看這本書沒有看到嗎？
癌症是很難治，但是不像孟德爾所說的那麼恐怖，其回答提到順鉑、長春新鹼只會加速患者死亡，這實在毫無根據。我們現在臨床上還在用這些葯（順鉑更多），事實證明是有效果的。
癌症為什麼這麼難治療，其實 @帥世民回答的也很詳細，我同意他的看法。除了他提到的遺傳異質性、轉移、突變、個體差異外，在此補充一些臨床上見到的情況。
一 體檢、重視不夠。很多人平時不太重視自己的身體狀況，體檢次數少，平時有些不舒服去看醫生對症治療後，癥狀減輕就覺得沒有大礙。倘若頻繁出現不舒服，還是有不少人會只是做對症處理。等到做檢查後發現如果有問題都比較嚴重了，腫瘤已經轉移到遠處或者淋巴結轉移了，這個時候治療難度會很大。我的一個親戚就是這樣，剛開始只是右側肩膀疼痛，自認為是肩周炎之類的疾病，平時只是對症，並無改善，後來去做了CT才發現是肺癌，可是已經晚了。倘若及早發現，早治療，預後會更好。
二 科普不夠。在臨床上碰到一個女病人，宮頸癌，30歲。家庭條件優越，夫妻都受過良好教育。在發現患宮頸癌之後做了手術，早期，醫生建議術後化療，可是他們覺得化療危害更大，不接受建議。並在網上找到看起來很有道理的「飢餓療法」，即少吃東西，意圖把腫瘤「餓死」。過了6個月，宮頸癌複發，她還是一直堅持著所謂「飢餓療法」，後來撐不住了，家屬把她送到我們醫院。整個人都浮腫，明顯是白蛋白含量低、腫瘤晚期的惡病質表現。CT檢查發現瘤子長徑已經10多公分了，我們整個科都唏噓不已。這麼年輕的人，這樣的結果是在令人惋惜。沒有多久她便去世了，留下丈夫和2歲的孩子。「飢餓療法」源於國外，國外報道的 意思是通過靶向藥物如抗血管生成藥，可以阻止腫瘤的血管生長，讓腫瘤「餓死」，並不是人節食餓死腫瘤。腫瘤細胞不會和人講情面，你有足夠的營養它會搶你的資源，你沒有它照樣搶。想通過「飢餓」治療腫瘤，實在荒謬。建議：新浪微博上有很多醫生做科普，推薦關注，各個科室都有。相信會大有裨益。
三 醫患之間信任度大不如前。這也是很多病人不願意做檢查的原因。舉個非腫瘤科的例子。本科實習的時候，在急診科輪轉，一個50多歲的病人上腹痛，摸著肚子，臉色蒼白，冒虛汗，呼吸急促。病人來的時候我們考慮胃腸穿孔之類的 疾病，可是我們體格檢查發現患者並無腹膜刺激征的表現（腹壓痛、反跳痛、腹肌緊張）。當時的主治醫生讓患者急查心電圖，我們實習生也不理解。患者更是不理解，為什麼啊，疼得要命，什麼都不做，還開些不相關的檢查？庸醫！只想著賺錢！可是主治醫生還是堅持，最後做了心電圖檢查，檢查結果提示：下壁心肌梗死！！！轉入心內科介入手術。就這樣，救了一條命。（有時候下壁心肌梗死表現為上腹痛，但是很罕見。）所以我們也很難做，你說到底要不要檢查呢？檢查了覺得花了錢，沒檢查後果可能更嚴重。醫患間信任下降導致不少檢查沒有進行。
四 人們「談癌色變」。醫院有個陪護阿姨的女兒，28歲，某天發現自己乳房有個腫塊，自己去門診做了B超，提示：纖維瘤。她母親陪她找到我們科，還沒有開始具體說，人先哭起來，當時把我愣在那。看了B超單，額，纖維瘤（良性病變）。沒事，大姐，你回去休息，定期複查，放輕鬆就ok。其實這種情況不少見，不少人看到「癌」「瘤」，完全沒有和它對抗的勇氣。其實這是有道理的，你弱它就強，你強它就弱。腫瘤的發生髮展和情緒、心境也有很大的關係。麻醉科的一個退休老主任，胃癌，具體是早中晚期不清楚，做了手術後化療4周期，回家休息。他非常樂觀，又愛運動，化療結束後一直保持良好的情緒，堅持運動，11年沒有複發。但是11年後去世了，死因是心臟病。
其實目前導致所有癌症醫治最終失敗的原因正是癌症的複發。
絕大部分癌症患者對於最初的治療手段都能達到初期的有效控制，甚至以為是「治癒」了。無奈一段時間之後，時間或長或短，癌症又回來了。這說明當初的治療沒有把身體中所有的癌細胞殺死。有一小部分癌細胞在接受治療中受傷了，於是偃旗息鼓地躲起來養傷去了。只是我們目前的醫療手段無法檢測到這些少量的治療後躲起來的癌症細胞。一旦這些細胞傷養好了又回來時，便更加兇猛了。十分遺憾目前的西醫正規治療中，幾乎沒有防止癌症複發的醫藥和手段，儘管實際情況中有多於三分之一的癌症患者面臨著五年內癌症複發的情況。
http://weixin.qq.com/r/30jcxDbELmtRrXKn9x3N (二維碼自動識別)
現在的情況好一些。因為Cancer Immunotherapy （癌症免疫治療）出人意料的發展。
以前在癌症這個問題上，大家對免疫系統很不屑。因為癌症一來，大家看到的是免疫系統啥事都不做。然後大家又認為很能理解：因為免疫系統的功能是識別與自身細胞不同的外來入侵物。所以對付病毒細菌極其拿手。但癌症和病毒細菌之類的不同。是自身細胞叛變，免疫系統無力識別，會被輕易繞過。
但這兩年，癌症治療領域發現了幾個免疫系統的激活開關（PD1/CTLA4），發現很多癌症病例都抑制了這些開關。而反過來取消了癌細胞的抑制作用後，很多情況下，免疫系統居然非常有力的抑制甚至消滅了癌細胞。最搞得是，這些免疫療法多方面的超過了化療，輻照和很多藥物治療：1. 病人的生存時間長 2.病人受到的副作用小，痛苦小。而且最有趣的一點是，和化療，輻照不同，免疫療法經常對擴散後的癌症有治療效果。
癌症擴散，是指癌細胞從原發區隨體液移動到了其他部位，長出新的腫瘤。大家會以為：這一定是癌細胞變得更壞了，壞得驚天動地，所以什麼葯都不管用了。不是這樣。我們對癌細胞擴散束手無策的唯一理由是：一旦擴散，癌症就會在很多處爆發，每個爆發點可能是肉眼看不見的大小，而我們不能確定這些點，也沒有辦法精確的針對這些點治療或者動手術，最後只能放棄。事實上這些點上的癌細胞，並不比原發處的癌細胞更壞。這好比美國打伊拉克，伊拉克政府軍是原發癌，被手術切得死去活來一潰千里。然後美國佔領伊拉克後解散了政府軍，結果那些訓練有素的士兵分散到了各自的家鄉變成了恐怖分子，美軍就發現對付起來更加困難重重。並不是伊軍士兵的實力變得更強勁了，而是純粹的空間分布讓以往的打擊手段完全無效化了。癌擴散就是這樣。
為什麼癌症免疫療法對癌擴散後依然有效？因為免疫系統本身就是身體到處跑的細胞組成，自己就是天生的游擊隊，你癌細胞待在哪裡對它都是一樣的。。。。所以對癌症工作者談之色變，幾十年不知道有什麼辦法的癌擴散，對免疫療法居然理論上不是個事兒。
現在回頭來看，其實免疫系統對癌症也是很兢兢業業的。大家很早就注意到的一種情況：器官移植。因為免疫系統對外源器官會有強烈的排斥作用，所以器官移植的人必須用藥物強烈抑制免疫系統。然後人們發現這些人得癌症的機會比正常人高得多。同樣，艾滋病破壞免疫系統，艾滋病人晚期也很容易得癌症。這些情況說明了免疫系統其實並不是對癌症熟視無睹，而是在時時刻刻幫助我們抵抗癌症。有的時候我們會聽說一些很罕見的事例，有的病人癌擴散以後又自愈了，簡直不可思議。我猜測其實是病人的免疫系統對癌症發生強識別的偶發事件，又被激活，所以消滅了所有的癌細胞。
除了我上面說的免疫開關，還有其他的免疫療法，比如NCI 的Steven A. Rosenberg對每個病人篩選抗癌T細胞的方法，據說對多種癌症成效顯著。我還沒看他的文章。大家可以自己找他的文章來看。
總之，癌症研究現在在一個有趣的拐點上。以前幾十年大家拚命的研究癌症為啥是癌症，為啥惡化，為啥擴散，背後的邏輯是：我知道了你怎麼變壞，我再用辦法阻止你變壞，就治了你了。獰笑ing.....但現在大家突然發現，免疫療法搞不好是最有效治療方法，我根本就不用去理解你為啥變壞，我直接想辦法成倍的提高免疫系統針對癌症的能力，管你怎麼壞，我一招廢了你。。。。。真這樣的話，想想癌症研究燒了幾百億的經費，大概有科學史以來繞得最遠的路了。。。。當然這還是純粹臆想。但大家提高一下對癌症免疫療法的關注是絕不會錯的。這是癌症治療目前最火的領域。美國各大小藥廠都在心急火燎的燒錢哪。
------ 5/24/2017 更新 ------------
美國 FDA 對 Anti - PD1/PDL-1 的抗體藥物的批准速度真是非常驚人。我替一位朋友查詢抗膀胱癌的免疫療法藥品，吃驚的發現過去不到一年的時間FDA批准通過了 4 個藥物。全是Anti - PD1/PDL-1 的抗體。
Nivolumab / Opdivo
https://www.mdanderson.org/publications/cancer-frontline/2017/02/fda-approves-immunotherapy-drug-for-advanced-bladder-cancer.html治療花費 $12,500/月
Durvalumab / IMFINZI
http://www.onclive.com/web-exclusives/fda-approves-durvalumab-for-bladder-cancer治療花費 $15,000/月
atezolizumab / Tecentriq
https://www.cancer.gov/news-events/cancer-currents-blog/2016/fda-atezolizumab-bladder治療花費 $12,500/月
Pembrolizumab / Keytruda
這個藥品本來講好今年7月批，專門針對膀胱癌，結果昨天就通過了，還是針對患者而非針對單一癌症 ---- 有15種癌症都能用。（注意，這不是說這個藥物比上面3種有什麼不同。事實上這4種理論上不會差多少）
劃時代！FDA 今日加速批准首款不區分腫瘤來源的抗癌療法-ZAKER新聞這四種藥物對膀胱癌患者的有效率（指腫瘤縮小或消失）大概是20%。根據Pembrolizumab / Keytruda 的效果，我懷疑這四種藥物對 MSI-H 或者 dMMR 的腫瘤會特別有效 （有效率46%）
都貴得要死。希望國內早日造出自己的 PD-1 抗體藥物。
盡量講的簡單一些，這樣好理解。
《熱血高校.癌徒》電影改編劇本（第一版）
編劇：六層樓 主演：小栗旬等人
故事背景：小C（小栗旬飾）是一位轉校生，剛剛轉到霸帝高中（霸帝=body，這裡把人體比作一所高中）。
人物背景：小C（正常細胞）原本只是一個老實本分的學生，在小學時便因為有其他同學（是一種叫做自由基的東西）搶了他正在看的漫畫書（電子）而大打出手，受自己本來就是黑幫老大的父親和因為打架鬥毆還在警察局的哥哥的耳濡目染，打的虎虎生風，煞是好看，便一戰成名，由此性格發生巨大改變（發生畸變），並走上了一條不歸路。
父親為了讓小C不走上自己的老路，決心讓他到一所正規的學校就讀，這樣興許這個孩子還有救。殊不知孩子身上有著父親的變異基因，就算是換個地方也還是會走上同一條道路，因為他們生來便是一名癌徒！（這是霸帝高中對於幫派人員的稱呼。）
秋風蕭瑟，上課鈴已打過許久，一個看上去就不同凡人的少年，左手插在口袋裡，右手提著書包被在背後，低著頭走進校園，也許是被這位少年所吸引，窗口探出幾隻腦袋，望著小C，就連老師也停止講課看著窗外的少年走進他們的視野，又消失在他們的視野。
高三.六班，在六樓。
整個教學樓都在有條不紊的進行著教學工作，一切都運行正常，就在前不久的全市聯考里還蟬聯了第一，校方認為沒有教育不好的學生，只有不好的教育方法。這次小C的到來並沒有引起校方的注意，他們又哪會知道這之後發生的事情是他們始料未及的。
「哐！」
小C推門而入，徑直走向班裡最後排的空座，全班無聲，正在講課的老師推推眼鏡，朝著小C的背影點點頭，然後繼續開始講課。
小C來到座位上，習慣性的點煙抽煙，吞雲吐霧，拿出遊戲機開始玩遊戲，身邊的同學開始並無異樣，也只是前坐的一個女生小M（免疫細胞）注意到這件事情後向班長彙報了一下，班長似乎了解小C的過去，及時向班主任彙報了，班主任卻說一個學生而已，不要因為他一個人影響到你們的心思，不要忘了馬上就又要聯考了，你們要是誰敢拖後腿，你們等著！！（這就是為什麼早期發現比較困難的原因，癥狀比較輕微，往往不會引起注意，再加上沒有定期檢查，自然就埋下了隱患。）
漸漸的，小C開始私下裡影響一些旁邊的同學了，他讓別人幫他寫作業，然後好處就是給他們需要的東西，比如幫忙打人、調戲姑娘等，為了讓周圍的人都變的跟小C一樣，他開始把自己身上的所有壞習慣都複製給身邊的人，居然搞來了同學們最喜歡看的漫畫、零食、遊戲機、成人雜誌、暴力影片等，這些平時被班主任嚴格管教的東西在小C這邊居然都可以輕鬆獲得，那自然是輕而易舉的又吸引來一大批人的加入。很快便形成了自己的小群體，小B、小L、小T漸漸成為他們的核心成員。（腫瘤細胞的生長依靠大量的血液供給，會吸收大量的營養成分，而且其生長發展速度堪稱「瘋狂」！）
雖然每天上課的時候，課堂上看似都是風平浪靜，班級的成績在整個年級的成績中稍微靠後，但是也還沒有到很嚴重的境地。班主任心想：肯定是學生們開始談戀愛導致的，這些小年輕的他們懂什麼是愛啊？還有那個小C，現在看上去也不是那麼難管嘛，上次被我教育一下現在還不是好好的！哼！（身體情況開始出現一些小問題，往往會以為只是小毛病或者是其他的問題，而忽略了真正的問題，這裡需要說明的時候要是一開始接受一些不正規的治療很有可能會隱藏病情，而耽誤最佳的治療時機。）
在發現根本沒有人真正管制他們的情況下，以小C為主的一票兄弟們就開始不滿足於自己偷偷摸摸的進行了，由於在發展過程中雖然大家變得都很小C差不多，但是難免會有一些差異，因此發展出幾支不同功能的隊伍去拓展更廣闊的疆土，分別由小C的親信小B（血液轉移）、小L（淋巴轉移）、小T（種植轉移）率領，他們因為自己是一位癌徒而自豪，並立志要把這所毒害他們的霸帝高中搞垮。
小C則繼續在班級里發展新的成員，不管是威逼還是利誘，總之，就連之前坐在班級前排的愛學習的小姑娘們也變成畫上煙熏妝抽著煙來上課了暴力女孩兒了。這個過程中還是發生了幾次比較大的衝突，畢竟是暴力嘛！沒有打架流血怎麼可以呢？有了好幾次流血事件，每次都有嚴重受傷的學生，更有甚者在學校門口的打架直接影響了交通，一度阻塞了半天才算是疏通。學校都以為這些事情是因為愛情的原因，所以只是處理了幾個談戀愛的學生，以為這樣就算是解決了問題。（有一些癌症的表現癥狀便是流血、疼痛、梗阻、腹水等表現，需要引起及時的注意，完善各項檢查，切記不可掉以輕心。）
另一方面，小C的幫派兄弟們就帶來了好消息，他們通過自己的關係，小T把以前的鄰居或者遠房親戚凡是在霸帝高中的都發展為癌徒（遠處種植轉移），小B把曾經喝一條河裡的水長大的小夥伴們也都一個個發展成癌徒（血液轉移），小L把一起在遊樂場、遊戲廳玩耍的小夥伴也逐個拉進幫派（淋巴轉移），總之，整個霸帝高中幾乎都是他們的人了，他們打架鬥毆，他們為非作歹，就連市裡的其他高中也因為備受牽連而殫精竭慮！
這些癌徒貪婪的吞噬著霸帝高中僅剩的最後一點營養，這所學校幾乎沒有可能再恢復到以前。
（最後一個鏡頭是遠景）秋風中的霸帝高中，殘破不堪的窗戶、斑駁的牆皮，從裡面走出一群張牙舞爪的年輕人，他們走向鏡頭，又走過鏡頭。
全片完
教訓：
1.為什麼當初只顧著成績而忽略了對課堂上每一個孩子的檢查，如果可以足夠用心的檢查和管制的，就可以把小C的行為扼殺在搖籃里（這一部分是指要定期檢查，早發現早處理）。
2.如果在還局限在一個班級的事後就連根拔除，並同時對其他班級予以宣教和警示，也可以不至於發展到這個地步（這一部分是指要在期別較早的時候做手術，然後同時必要時予以化療等預防性手段，可以有效的遏制癌症的發展）。
3.到現在全校沒有一個好學生，要是把學生全部趕走，那學校也倒閉了，要是留著這些人，最終也只是離倒閉不遠了，這個時候的警示和管制也只是杯水車薪了（到了癌症的終末期，很多治療是沒有太多意義的，只能是緩解病人的痛苦罷了）。
目前在治理這類學生的手段上有很多種，1.直接開除（手術）2.警示及宣教（化療及放療）3.切斷漫畫零食遊戲機渠道（抑制血管內皮生長等。）
如果可以的話，請允許我打一個廣告，我自己運營的一個專門為高效的提供正確的婦產科信息的微信公眾號：婦科門診第十一診室。
如果需要的話可以關注。
人體或病源微生物都是歷經上億年不斷選擇，淘汰，進化的產物，而現代醫學就幾百年的發展時間。就像剛掌握了自行車維修技術的工人，你讓他去修一架宇宙飛船，然後問他為什麼故障難以排除？
不光是癌症，現代醫學能完全治癒的病其實寥寥無幾，大部分還要靠自身免疫系統來幹活。很多醫學手段也只是刺激一下免疫系統，改善一下病徵，縮短一下病程等等……
具體到癌症，它難以治療的原因，我覺得有三點：
1.癌細胞可以自我繁殖。癌細胞有成千上萬的特點，但最基本的一點一定是擺脫了機體細胞周期的限制，可以自我增殖。這個技能很厲害，如果把癌症看作癌細胞和機體之間的一場戰爭的話，那癌細胞就是一支可以自我複製的軍隊。速度和數量，有時候就是癌細胞制勝的關鍵所在。
2.癌細胞可以進行分化。如果只是數量上佔優的話，癌症或許還不那麼可怕。另一個關鍵所在是，癌細胞可以分化出形態和功能各不相同的子代細胞。想像一下從一個步兵連，逐漸衍生出一支擁有海陸空全面作戰能力的軍隊？
3.概率。由以上兩個特點決定了，癌症其實只是個概率問題。癌細胞每時每刻都在體內產生，又每時每刻都被機體消滅。就像最基本的生理過程，在體內重複了上億億次，總有一次意外的失調，足以引發一場完美的犯罪。看似每個犯罪細節都經過了精心的策劃，其實只是由於基數過於龐大，不足以引發犯罪的那絕大絕大多數都被機體消滅了，而不會引起我們的注意而已……
作者：翱宇
鏈接：癌症是不是一種進化？ - 翱宇的回答 - 知乎
來源：知乎
著作權歸作者所有，轉載請聯繫作者獲得授權。
感謝知乎，讓我完美的再次當了自己知識的搬運工。
正如很多知友所說，它是來自於自身細胞變異的產物，而癌症真正難以根治的地方在於它不斷進化不斷變異的機制，雖然我們可以採用手術、放化療和迭代更新的靶向葯來遏制病灶的發展，但也僅僅是起到了遏制原有病灶發展的作用，對於在耐藥性下產生的噁心的癌細胞變異，很多時候，往往是無能為力的，只能靠患者的盲試。很不幸的是，很多患者在盲試的過程中，體質往往難以支撐到自己能夠盲試到某種藥物聯合能夠有效遏制新一輪的變異產生的情況。就算真的遏制了這一輪的變異，那下一輪呢？
癌症真正摧毀一個生命的不僅僅是癌症本身，而在於癌症擴散轉移導致的身體機能的衰竭，可以說，很多癌症患者最終都是喪命在藥物及癌症急劇擴散後引發的機能衰竭中。如果體內的癌細胞能有效控制在平衡水平，是可以做到與癌細胞和平共處從而實現長久生存的。
癌症這個疾病其實歷史非常悠久，是一種和智人一樣古老的疾病，關於癌症有很多歷史的記載。比如死於1494年的那不勒斯國王阿拉貢蘭特一世，他那63歲的肥胖身體經防腐製作成了木乃伊，後人對其屍體研究發現他的骨盆里有一個保存相對完好的腫瘤，病理分析是大腸腺癌，而且這個腸癌發現有RAS基因突變的，這根目前常見的腸癌的基因突變是一樣的，不過即便是現在對於這個基因突變，也幾乎沒有有效的靶向藥物。
最古老的病例標本來自青銅器時代（公元前1900-公元前1600年）的頭骨，研究發現頭骨病變由乳腺癌轉移而來。另外也有2400年之久的來自秘魯印加的木乃伊，這個木乃伊發現生前患有典型惡性黑色素瘤。公元前3000年，也就是距今5000多年的埃及紙草文提到了乳腺腫瘤、腿部碩大的腫瘤。對於不容易接觸的腫瘤，希波克拉底給出了明智的建議——對隱蔽的腫瘤最好不要採取任何治療，因為一旦治療，病人很快就要死掉，相反，如果不處理，他們還能夠支撐一段時間。這一定論值得我們現在很多只是知道切了再切的醫生參考。
現在的統計資料表明，癌症也就是惡性腫瘤發病率非常高，這主要是現代人的壽命越來越長，以前歷史上活到五六十歲就不容易了，而且傳染性疾病是首要的致死原因，現在科學發展解決了那些疾病，癌症才成為首要原因，當然癌症的發病增高也跟環境污染、生活和精神壓力大等多種原因都有關係。癌症本身就是人體細胞發生了突變導致的一種惡性增殖，人的每一天都有很多的細胞凋亡，人體必需補充新的細胞，這就需要細胞分裂來完成，細胞分裂的時候必須複製一份完整的遺傳信息載體也就是DNA，在複製的過程中就容易產生一些錯誤，雖然人體有精巧的機制來監控和修復錯誤，而且即便是產生了癌變的細胞，免疫系統也會識別並剿滅它們，但是這種事情發生的次數很多很多的時候，就會出現漏網之魚。而且一個比較難以避免的問題是，人越是年齡大，人體的免疫系統越弱，而癌細胞卻因為各種原因產生的越來越多，這就是如年齡越來越老的警察，面對著越來越多的年輕力壯的罪犯，顯得無能為力。
關於癌症和進化的比喻，電影《超體》里有一段話，說的很有形象：「細胞在環境適宜的時候選擇繁衍，在不適宜的時候選擇永生，腫瘤細胞不受控制的瘋狂分裂，在分裂和凋亡上失控，倒是有點像永生。」
不過癌細胞自己是沒有智慧思考到自己殺死了人體宿主，自己根本沒有辦法永生，它們做的只是瘋狂地奪取養分，瘋狂地分裂增殖、轉移。很多時候，我們可以想像，如果可以和癌細胞對話，告訴它們不要這麼猖狂，你們把宿主殺死了，自己也沒有好日子，但是這只是個假想而已。預防腫瘤我們要做的可能很簡單，就如電影《超體》里所說，讓人體細胞生存的環境適宜，潔凈的飲食、空氣和水，健康的心態，適當的運動等等。所以要想預防癌症，最好的辦法就是生活規律、環境適宜、積極的心態等，人體本身是不喜歡不規律的。
癌症是一種進化的東西，這不只是表現在癌症的發生上，還影響著癌症的治療。癌症細胞的一個很重要的特點是校正遺傳信息DNA複製錯誤的系統失效，也就是說一個癌細胞發生分裂產生兩個癌細胞，子代癌細胞傾向於產生較多隨機的基因突變，也就是雖然顯微鏡下看著是一個膿包病灶，其實裡面是個小社會，包含著各種各樣的癌細胞群體，這就是癌症的異質性，是治療癌症的最大難點，沒有藥物可以同時殺死這麼多癌細胞群。也就是不管是什麼藥物，總是不可避免會耐葯。除非是它們沒有發生遠處的轉移，你完全切除也就治療好了。否則目前癌症還真是談不上治癒。
因此如果說癌症包含永生的秘密這個是不成立的，人類目前條件下不可能實現永生，而癌細胞的單細胞性質雖然決定了它可以快速繁殖，但是脫離人體後，並不具備永生的條件。很多時候，我們總是會聽到一些令人惋惜的事情。如不斷勸慰已經身體不合適的患者接受大劑量化療，「堅強一下啊，乘勝追擊，再做幾個療程的化療，癌細胞就被殺滅乾淨了。」因為每一次使用化療藥物只能殺死一定比例的癌細胞，很多時候殺死的更多的是免疫細胞。還有靶向治療，恨不能把所有可能的藥物都丟進去將癌細胞殺滅乾淨，卻總是事與願違。
即便有基因突變，適合使用靶向藥物治療，靶向藥物不是吃下去就藥到病除，也不是幾天之內就有效了，更不是治癒了腫瘤，而是在生存時間有了一定的延長。不管是多貴的靶向藥物都不是100%的患者都有效，而且註定還是會耐葯。癌症是一個進化的疾病，也許很多時候需要使用進化的思維去控制。曾經寫過的一篇文章：「腫瘤的治療和耐葯：從進化的角度思考和應對」介紹的比較詳細，這裡就不展開敘述了。
我們舉一個例子，就是研究者在移植了乳腺癌細胞的老鼠身上開展的研究發現，科學家發現這一進化思維是管用的。
1、 第一組老鼠使用能耐受的大劑量紫杉醇，一旦治療停止，腫瘤很快就複發了。
2、 第二組老鼠使用的是跳躍計量，即時而高計量，時而低劑量，但效果也不理想。
3、 第三組老鼠使用可耐葯的大劑量紫杉醇，一旦觀察到腫瘤縮小，立即降低藥物計量，效果非常明顯。5隻老鼠的3隻甚至不再需要藥物了。
所以，上天也沒有完全地關閉所有的門窗，一個好的情況是，假如一個耐葯的基因產生了，只要把藥物給撤掉，是的，就是不再吃藥了。換一種治療，或者乾脆什麼也不吃，練練氣功什麼的。那個耐葯的基因突變會被癌細胞丟掉，可以讓之前不能有效的藥物重新有效（這個道理很簡單，你大學學習英語，但是如果不用了，估計幾年就忘記了，如果你每天都需要用，你就會越來越好），這就是「進化」的思維去牽制和控制癌症，如果以後我們可以基於外泌體等方式，更好地監控癌症的複發，有更多的藥物可以調換，將癌症控制成高血壓、糖尿病這樣的慢性疾病，也就是不是一個理想了。但是要想去找什麼神奇的藥物，國外的高大上的藥物，山中道士的祖傳草藥，徹底藥到病除，那是不可能的。
至於題主所說：癌症確實難以根治，但是如果能夠維持體內癌細胞的平衡，是可以做到自身機體和體內的癌細胞和平相處的，隨著我們對癌症的認識不斷深入，帶瘤生存將會成為一種常態。
參考文獻：
1、《癌症：進化的遺產》，麥爾·格里夫斯著
2、Willyard C，Nature. 2016 Apr 14;532(7598):166-8.
3、Klement GL, et al., Sci Transl Med. 2016 Feb 24;8(327):327fs5.
4、Gerlinger M, et al. N Engl J Med. 2012 Mar 8;366(10):883-92.
在這裡我想談談化療的作用，個人見解，沒有對錯，你認為有道理就是對的沒道理就是錯的，誤噴
最近微信、微博又重新出現多年前關於化療的傳言。這些傳言既有國內「原產」的，也有國外「進口」的，無一例外的都來自替代醫學的網站。這些網站利用普通民眾對化療的刻板、陳舊的觀念，比如頭髮掉光、嘔吐、乏力、發燒、貧血等等，製造對化療的恐怖氣氛。
替代醫學支持者聲嘶力竭地批評來自毒藥的化療藥物，不是治癒，而是「毒害」癌症患者。進一步認為「化療根本沒效果」、「化療比不化療更容易導致患者死亡」。有說的更具體的，比如「美國癌症協會和美國大學腫瘤學和血液學給出的答案是凡是經過治療多活 5 年就算抗癌成功，不做任何治療的癌症患者也有可能撐 7 年以上」。甚至有漫畫家，把化療比喻為納粹集中營，把醫生使用化療比作納粹屠殺猶太人。
「化療無效論」非常危言聳聽。替代醫學支持者真正目的，是想取化療而代之，用順勢療法、飢餓療法、中醫藥等等非主流療法來治療癌症患者。這些療法給人「天然」、「低毒」的聯想，更加含情脈脈，更加容易得到患者理解與接受。
一、不是治癒，而是毒害嗎？
不可否認，化療藥物的確起源於毒藥。很多人會想起最早的現代化療藥物氮芥。實際上比氮芥更早的是三氧化二砷，民間稱呼為砒霜。下文就從化療的歷史開始，來破除「化療無效論」。
1. 三氧化二砷
三氧化二砷作為藥物使用，歷史已有 2400 多年。傳統醫學會用三氧化二砷來治療高血壓、胃潰瘍或者風濕病。荷蘭科學家列文虎克（1632 年－1723）改進顯微鏡、創立微生物學的同時，人們開始通過顯微鏡研究人類血液，偶然間發現，服用過三氧化二砷的人，血液中的白細胞會大量減少。1878 年，波士頓市立醫院首次用三氧化二砷來治療白血病，一種被人們稱為「血癌」的恐怖疾病。醫生寄希望用三氧化二砷來消滅大量增殖的病態白細胞，從而治癒白血病。
由於缺少可靠的臨床證據，這些早期嘗試並未得到推廣。真正讓三氧化二砷聲名鵲起的，不是治療白血病，而是德國科學家保羅埃爾利希利用它來治療梅毒、錐蟲病，他因此獲得 1910 年諾貝爾獎。
2. 氮芥
真正成為現代化療藥物鼻祖的，是氮芥，也就是我們常說的芥子氣。剛開始，它並非藥物，而是第一次世界大戰中的致命化學武器。1917 年 7 月，一個霧蒙蒙的早晨，駐守在比利時小鎮伊普爾的英軍士兵，睡眼朦朧中，看到一排排冰雹般的炮彈墜落在己方陣地。落地的炮彈並沒有爆炸，而是產生黃綠色氣體。刺鼻的氣味猶如燒焦的大蒜，使很多士兵涕淚橫流，咳嗽不止，皮膚起泡潰爛，四處逃散。當天就有 2000 多士兵受傷，1 年之內有數千人死亡。
1919 年美國病理學家研究受芥子氣毒害的士兵，驚奇地發現他們的骨髓猶如焦土一般，所有健康的造血幹細胞都消失、乾癟了。他們的發現，直到二次世界大戰才得到重視。科學家們往老鼠、兔子體內注入芥子氣，結果這些動物血液中的白細胞幾乎完全消失，卻沒有出現其他毒害作用。
1942 年，美國胸科大夫古斯塔夫，將芥子氣注射入一位 48 歲、罹患淋巴瘤的銀匠。結果該患者體內充滿病態白細胞的腺體奇蹟般地縮小、軟化。從此，氮芥作為化療藥物中烷化劑類的第一種藥物，開始迅猛地在世界各地推廣應用。
看來，替代醫學支持者眼裡的毒藥，也能用來做抗癌良藥嘛。發現洋地黃的英國博物學家威廉姆. 威瑟利，說過這樣一句話：「小劑量的毒藥可以成為治病救人的良藥，大劑量的藥物反倒可以成為害人性命的毒藥。」
3. 氨基蝶呤
之後發現的化療藥物，就和毒藥沒什麼關係了。1946 年古斯塔夫發表氮芥抗癌論文之後的幾個月，美國波士頓兒童醫院的病理科醫生西德尼﹒法伯，發表了葉酸拮抗物氨基蝶呤治療癌症的論文。葉酸拮抗劑，是化療藥物的另外一類——抗代謝藥物。它們能模擬人體內原來就有的化合物，並替代這些化合物與蛋白結合，從而阻斷蛋白的功能。把抗代謝藥物想像為一把破鑰匙，那麼蛋白就是門，破鑰匙插上門後，能夠阻止原來的鑰匙插入打開門。
但是，1950 年代的醫學界，對化療的態度基本是失望的。因為當時化療藥物還很少，並不能起到很好的療效，相當多的患者在腫瘤初次緩解後，很快又複發。當時甚至有位著名的血液腫瘤專家認為，沒有化療藥物能治癒腫瘤。
替代醫學支持者對化療的懷疑，其實和 50-60 年代醫學主流界對化療的觀點類似。不同的是，科學一直在進化，而對化療的懷疑卻在反科學的泥淖里停滯不前，仍然停留在 50-60 年代。
4. 順鉑
直到 1960-70 年代，情況發生了徹底改變。1965 年，巴尼特﹒羅森伯格在研究細菌在電場中的生長時，發現金屬鉑電極附近的細菌停止分裂了。他撤離電場後，鉑電極附近的細菌仍然沒有分裂。說明是鉑這種金屬，能抑制細菌的繁殖。於是科學家推理：細菌和癌細胞本質上都是細胞，既然鉑能抑制細菌分裂，那麼能不能抑制癌細胞分裂呢？
到了 1975 年，來自金屬鉑的化療藥物順鉑，終於開始被用於癌症治療，化療也從血液腫瘤擴展到實體腫瘤。之後，烷化劑、抗代謝劑、鉑類藥物三足鼎立，各種新式抗癌藥物不斷出現，不同種類的抗癌藥物聯合使用，大大改善了癌症患者的治療效果。
二、化療根本沒有效果嗎？
化療到底有沒有效？我可以舉一些數據。
1963 新的化療藥物方案 MOMP 出現後，霍奇金淋巴瘤完全緩解率由接近 0% 增長到 80%，60% 的晚期霍奇金淋巴瘤患者能得到完全緩解，甚至不再複發，這在化療發明前是完全不可想像的。MOMP 方案包括環磷醯胺、長春新鹼、氨甲喋呤和潑尼松。從 1970 年代起，到現在過去 40 年了，相當多的霍奇金淋巴瘤患者仍然好好活著。完全靠化療的功勞，霍奇金淋巴瘤從過去的絕症，成為第一個被化療治癒的成人腫瘤。
勞倫斯·艾因霍恩 (Lawrence Einhorn) 設計了新的化療方案，以鉑類藥物為基礎，使轉移性睾丸癌的治癒率由 10% 升至 60%。
1981 年，諾曼·尼格羅則發明了一套以他名字命名的化療方案（Nigro protocol），使原來需要切除肛門的肛管癌患者，保住了肛門，避免一輩子由肚皮上的結腸造瘺口排便的尷尬。
2011 年，科學家統計了 123 項隨機對照試驗、10 萬名女性後，得出結論：針對乳腺癌患者，化療比起不化療能平均降低三分之一的 10 年死亡率。該研究發表在著名醫學期刊《柳葉刀》上。針對不同的患者，也有網站可以得出統計數據，比如 50 歲乳腺癌患者，基本情況一般，腫瘤分級為 2 級，大小 2.1-3.0 cm，經過手術+化療後，比起單做手術的患者，她們的 10 年生存率能提高 8.8%。
沒有任何機構把癌症治療後存活 5 年當作「治癒」癌症，而且化療提高患者生存期也不會只有 5 年！證明化療有效的證據猶如大海，而否定化療的信息卻連大海里一滴海水都算不上。
三、化療比不化療更容易導致死亡嗎？
2013 年美國癌症協會的統計數據認為，雖然由於診斷技術提高，導致 2005-2009 年癌症的發病率略有提高（男性每年提高 0.6%，女性基本保持不變），癌症的死亡率卻逐年下降（男性每年降低 1.8%，女性每年減低 1.5%）。
更有人統計了 1975 年到 2009 年的癌症發病率和死亡率，科學家發現：
1. 癌症發病率在逐漸提高，甚至在 1990 年代初期出現峰值，這和吸煙引發肺癌有關。1960 年代之前吸煙非常流行，之後開始戒煙運動，而癌症發生往往滯後 25-30 年，所以在 1990 年代初出現發病高峰。
2. 即使癌症發病率逐漸提高，還出現峰值，但癌症死亡率卻總體上在緩慢降低，在發病峰值也沒出現明顯增高。在 2000 年後，死亡率下降出現加速。
癌症發病率增高和治療措施無關，而癌症死亡率降低恰恰說明現代醫學治療措施的有效，其中化療立下汗馬功勞。所謂「化療比不化療，死得更快」，純屬謠言。
需要說明的是，癌症根據不同類型、部位，有上百種，每種癌症都有不同的化療方案，總體上就有上千種化療方案。每種癌症的治療效果都是不同的，不能大而化之評價化療的優劣。雖然仍有一部分癌症，如胰腺癌，直到今天，治療仍然十分棘手，治療效果也不好。但相當多的癌症已經能得到很好的控制，甚至一部分已經能達到治癒的效果。
四、總結
總之，「化療無效論」站不住腳。網路的傳播還需要進一步驗證，1945年， 美國著名化療師 William Woglom有一段經典論述：
那些沒有經過化學或藥學訓練的人，可能不會意識到治療癌症到底有多難。程度幾乎——並不完全是，只是幾乎——像是要找到一種溶劑，它既可以溶解掉左耳，又能使右耳完好無損。癌細胞與其前身正常細胞之間的差異，竟是如此地微小。
癌症困擾了人類幾千年。抗癌如此困難，真正原因是敵我難辨。
並非只有癌症不能治癒！感冒，也並不能治癒！
皮膚科，甚至內科都是沒有成就感的科室！
因為能治癒的皮膚病不多！性病勉強算一個吧，如果你一直很乖的話！
癌症細胞，不過是瘋狂生長的你自己的細胞！原因不明。
在你研究人類的衰老基因時候會發現：在高度惡性腫瘤裡面所謂長壽基因表達最高。
什麼意思？意思就是，腫瘤細胞最長壽。
疾病是人和自然的搏鬥，人類完全勝利的時候很少；但是控制，不影響生活才是醫學的意義！
別和我提斷根，我頭痛！
看了許多答案，覺得還有最關鍵的一點需要補充，即癌細胞是患者自體產生的，與其他細胞差異太小。
之所以細菌感染這一類的疾病能被抗生素有效治療，主要還是因為病原與人體細胞差別很大，我們能找到有效殺敵而對自身傷害比較小的化合物針對它們。然而癌細胞（對應的，自身免疫疾病也有類似的問題）是人體自身的叛徒，與其他細胞太過於相似，不管哪種療法都是傷敵一千自損八百。事實上，現在的癌症研究多數都關注如何特異標靶癌細胞，無論是通過定向輸運、特異抗原識別、激活免疫識別（免疫療法）還是追求局限性殺傷/觸發（Image guided therapies; Photodynamic/photothermal therapy; light-triggered/chemically triggered release； etc.），無非都是減少對正常細胞的傷害。然而即使針對癌細胞的過表達抗原等特徵，這樣的差異仍然遠小於正常細胞數量與癌細胞的比例，因此累積傷害還是很大。這也是各種治療手段對患者都會產生嚴重副作用的原因。
更糟糕的是，癌細胞極強的繁殖能力決定了一旦你不能一次消滅它們，就會「野火燒不盡，春風吹又生」。尤其是轉移癌，幾乎相當於侵入了患者全身，而且一旦轉移到某些器官（譬如肝臟）幾乎就宣布不可能治癒。因此過於激進和過於保守的治療方案之間幾乎不可能找到平衡。我認為這才是癌症難以根治的最主要原因。
因為能夠發展成癌症的癌細胞和正常細胞的區分度太低。
大部分的癌細胞沒有機會發展成癌症就被免疫系統識別並殺滅了，能夠逃脫免疫系統的「檢查」從而發展成癌症的，都是在免疫系統看來很「正常」的細胞。
於是無論採取什麼治療方法，你都會遇到兩個問題：
1、對癌細胞有害的治療措施對正常細胞也有害，於是治療的副作用很嚴重；
2、數量極少的未被殺滅的癌細胞都可以像之前一樣逃脫免疫系統的「檢查」再次發展成癌症，於是非常容易複發。
這也就是——難以根治。
野火燒不盡，春風吹又生
癌症難以根治的原因在於，你身體里的每一個細胞都是「癌前細胞」。
隨著新陳代謝，部分細胞隨之凋亡，那麼機體就需要增殖細胞加以補充。以血液為例，在骨髓中存在造血幹細胞，大部分時候造血幹細胞是靜止狀態。隨著代謝活動部分細胞程序性凋亡或崩解，造血幹細胞開始活躍增殖，分化為各種血細胞前體細胞，最終生成各種血細胞成分，包括紅細胞、白細胞和血小板，它們也可以分化成各種其他細胞。
造血幹細胞的這種分化，是有一定的程序（信號通路等）進行調控；另一方面，即使分裂增殖出現失誤出現了錯誤的細胞，還有免疫系統把守最後一道關卡。
但是，上得山多終遇虎。身體每時每刻都在有細胞凋亡和新生，無以數計的細胞在這個新舊交替的過程中，即使加了兩道保險也難免有漏網之魚。大部分漏網之魚影響範圍有限，但是對於少部分出現了調控失誤而會形成無限增殖的細胞，就是癌細胞了。
所以，你的身體里的每一個細胞，都是潛在的癌細胞。如果這個細胞「守規矩」，那麼就會相安無事；但是如果這個細胞不守規矩，會有免疫細胞清理掉它；但是如果這個細胞不僅不守規矩，免疫細胞清理不掉它，這個細胞還不停的壯大自己的勢力……
癌細胞就誕生了。
建議讀一下美國人寫的《癌症傳》，網上有中文pdf可下載。
1 從根源上說。人的DNA中編碼了細胞內部幾十種抑癌機制；同樣有很多種誘發癌變機制。正常情況下，抑癌機制會確保該細胞不發生癌變。如果某一道癌變機制被誘發，這個細胞也不會變為癌細胞。因為多道抑癌機制是多重保險。一個生動例子是接觸石棉的人，如石棉開採、加工從業者，一根極為細小的（幾個納米）石棉纖維通過呼吸進入了肺部粘在肺泡上。由於石棉是極為穩定的物質，所以在人類的生產、生活中用途極廣。這根石棉纖維相鄰的肺細胞會發生炎症反應，受損-修復-受損-修復，持續幾十年。也即，這裡的肺細胞反覆打開DNA的複製功能，幹細胞的分裂功能，反反覆復。在某個時候，一道細胞內抑癌機制被突破（抑癌基因發生了DNA突變不能表達了）；又過了數月或者數年，第二道細胞內抑癌機制被突破，。。。最終該石棉纖維處的某個細胞變成了癌細胞。 這種行業環境導致的癌症，著名的還有德國某個氡氣突出的地下礦井的礦工，百分之九十幾得了肺癌；十九世紀倫敦掃煙囪的男孩幾乎百分百得了陰囊癌。
為什麼同樣的工作崗位、或者同一個家庭，外界環境影響相同，有的人會得癌，有的人不得癌？這根每個人的基因易感性差別有關。先天遺傳稟賦，沒法強求。就好比，那些父或母有糖尿病的人，屬於這個病的遺傳高危人群。
2 有的癌惡性程度高，有的癌惡性程度低。前者發現確診後基本就是數個月的壽命了，著名的如：肺癌、胰腺癌；後者往往能早期發現，治療後活過五年的甚至治癒的比例高，著名的如：乳腺癌、霍奇金淋巴癌（大部分患者化療可治癒）。惡性程度最低的是甲狀腺小細胞癌，即使完全不治療，經過18-20年不轉移不擴散也是尋常。
3 為什麼癌症很難治？ 類似的，為什麼乙肝轉陰很難？為什麼艾滋現在還治不了？為什麼梅毒螺旋體很頑固難治？ 根源都在人類細胞外的免疫系統。 癌細胞是人體自身分化出來的細胞。癌細胞的特點是高度異質性、瘋狂分裂複製。為什麼會如此（根源在哪）？因為突變是隨機的、不定向的。有的癌細胞突變後在細胞膜表面上表達了某個蛋白，結果被人體免疫系統識別出後被殺滅，這就是個失敗的癌細胞【所以免疫系統對防癌治癌還是有效用的不能一棒子否定】。有的癌細胞突變後在細胞膜表面上沒有什麼不正常的蛋白，所以免疫系統對它無法識別無能為力，這就是個成功的癌細胞。類似的，成功的癌細胞必然隨即進化出瘋狂複製、偽裝為正常細胞、促進血管生成、調理免疫細胞等等必備功能，沒進化到這份上的都是失敗癌細胞。由於這種隨機進化，使得一位癌症患者體內的癌細胞有很多種分化類別，有的類別癌細胞對化療藥物順鉑敏感而有的就不敏感，有的類別癌細胞對放療敏感有的耐受。治療癌症的三板斧就是手術切除、化療、放療。
另外一個重要根源因素，可以從《自私的基因》得到啟示：癌症是不傳染給他人的，癌細胞瘋狂分裂複製的唯一目的（結局）就是與人體一起同歸於盡。而細菌、病毒，存在的目的是自身基因的複製，所以殺死宿主並無好處；於是病菌就會進化得毒性越來越低，跟宿主盡量和平相處。上升到哲學角度，生物本來的面目就是生存和繁殖的，是不顧一切的相互殘殺。因為普通細胞在某一刻感受到了死亡威脅，反而激發了它被隱藏的或者說被抑制的生存能力。
癌細胞的存在更像是一種反祖現象，越惡性的腫瘤細胞本身反而越簡單，越笨，這種笨物極必反導致了他利用各種手段在生存上的王者地位，之前幾位大神所說的那些種種手段，包括免疫欺騙，轉移，甚至還能搭建自己的補給線。絕大部分都是與生俱來的。
當一個物種一切的一切就是為了繁殖和生存，你會想到什麼？我會想到星際爭霸裡面的蟲族。包括星河艦隊裡面的蟲族，一種殺不死，滅不完的種族。
其實，個人覺得，這種非凡的能力如果能用在損傷組織的快速修復上等未必不是一件好事。
推薦閱讀：
※年紀輕輕隻身在外得了癌症度過剩餘生命的最佳方案是什麼？
※直腸癌手術會不會有轉移而沒查出來的淋巴結？照增強 CT 是否可以檢驗得到？
※哪些癌症容易治好？
※接受宮頸癌疫苗注射有哪些注意事項？
※細胞凋亡在植物細胞或微生物中會不會發生？