生物怎麼進化出自然死亡這一性狀？
既然生物不可避免的存在在被捕食，疾病等等情況下死亡，為什麼還要進化出自然死亡。而且為什麼自然死亡在生物中這麼普遍？為什麼自然死亡之前是逐漸衰老，而不是直接死亡？
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相關問題：
壽命是進化的結果嗎？
出現永不衰老的個體是優勢還是劣勢？
如果一個種群中突然出現了一個「永不衰老」的突變體，那它是具有生存優勢還是生存劣勢？
首先說明一下哈，關於自然死亡這個問題，還遠遠不到蓋棺定論的時候，現在只有科學家們對現象的觀察、記錄與總結。每個人都可以基於這些客觀現象發揮自己天馬行空的想像力~
那麼，到底什麼是自然死亡？
病原體感染身亡，或者被老虎吃掉了，顯然都是由其他生物導致的死亡，而被雷劈死、被水淹死、被車撞死等等意外事故更不能算自然死亡。所謂自然死亡，是指僅僅由衰老導致的死亡。而衰老的定義是time-dependent functional decline，也就是生理功能隨著時間逐步衰退。
這種衰退，是偉大的進化優勢？還是多細胞體系必然崩潰的宿命？
請待我慢慢分析XD
此刻應該祭出一張非常有名的圖片，來自生命科學領域頂級雜誌Cell的一篇超神的論文「The Hallmarks of Aging」
大牛曰，造成衰老的是九大元兇：
- Genomic instability：基因組不穩定
- Telomere attrition：端粒耗損
- Epigenetic alterations：表觀遺傳狀態變動
- Loss of proteostasis：蛋白動態平衡被打破
- Mitochondrial dysfunction：線粒體損傷
- Deregulated nutrient sensing：營養信號感知下調
- Cellular senescence：細胞衰老
- Stem cell exhaustion：幹細胞耗盡
- Altered intercellular communication：細胞間通訊變動
首先來解釋第一個，基因組不穩定。
每當細胞增殖，一個細胞變成兩個細胞的時候，基因組也相應地變成兩份。人類的基因組含有30億個鹼基對，這是什麼概念呢，舉個栗子來感受一下，人類血紅蛋白，就是在血液中負責運輸氧氣的那個傢伙，它在基因組上的源代碼是這個樣子（準確說這是HBA_HUMAN的mRNA reference sequence）：
CATAAACCCTGGCGCGCTCGCGGCCCGGCACTCTTCTGGTCCCCACAGACTCAGAGAGAACCCACCATGGTGCTGTCTCCTGCCGACAAGACCAACGTCAAGGCCGCCTGGGGTAAGGTCGGCGCGCACGCTGGCGAGTATGGTGCGGAGGCCCTGGAGAGGATGTTCCTGTCCTTCCCCACCACCAAGACCTACTTCCCGCACTTCGACCTGAGCCACGGCTCTGCCCAGGTTAAGGGCCACGGCAAGAAGGTGGCCGACGCGCTGACCAACGCCGTGGCGCACGTGGACGACATGCCCAACGCGCTGTCCGCCCTGAGCGACCTGCACGCGCACAAGCTTCGGGTGGACCCGGTCAACTTCAAGCTCCTAAGCCACTGCCTGCTGGTGACCCTGGCCGCCCACCTCCCCGCCGAGTTCACCCCTGCGGTGCACGCCTCCCTGGACAAGTTCCTGGCTTCTGTGAGCACCGTGCTGACCTCCAAATACCGTTAAGCTGGAGCCTCGGTGGCCATGCTTCTTGCCCCTTGGGCCTCCCCCCAGCCCCTCCTCCCCTTCCTGCACCCGTACCCCCGTGGTCTTTGAATAAAGTCTGAGTGGGCGGCAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA
這只是由627個鹼基編碼成的一個基因而已，讓你手抄這一小段序列，能保證一個字母都不錯嗎？細胞在每一次增殖的時候都要保證30億個鹼基都被準確複製一遍，能保證完全不出錯嗎？顯然不能。
即使DNA複製在幾十億年的進化過程中已經變得非常非常精確，出錯的頻率大概是每十萬個鹼基有一個錯誤，但隨著複製的進行，突變還是根本停不下來。你可能要說，那隻要不複製就解決問題了嘛！確實，人體很多細胞都是不增殖不複製的。可是！宇宙是如此的殘酷！不要忘了紫外線！環境中的各種化學物質！甚至自身的代謝產物！它們都能戕害基因組。所以，可憐的基因組早已被命運掐住了咽喉，隨著時間而不斷積累各種錯誤和傷口，造成基因組不穩定。
對於單細胞來說，這種不穩定提供了自然選擇和生物演化的素材。畢竟是一人吃飽全家不餓，哪怕它變得面目全非，也OK的。可是對於多細胞生命來說，每一個細胞都只是龐大機器上的一個小齒輪，對穩定性的要求非常高，根本容不得再細微的改變，一點點的變化都可能導致它不能承擔自己的使命，失去本身的功能。所以，基因組不穩定對多細胞生物來說，會造成time-dependent functional decline，也就是衰老。
第二大元兇 端粒耗損
又要高高舉起血紅蛋白的栗子，複製CATAAA······這個基因時，DNA聚合酶只能把一個核苷酸連接到前一個核苷酸的3』羥基上，也就是找一個A焊接到C身上，再找一個T焊接到A身上，依次延伸而產生一條CATAAA······的長鏈。可第一個C是怎麼來的？DNA聚合酶說臣妾做不到啊！沒有前一個核苷酸的3』羥基，DNA聚合酶沒法開工，只能幹瞪眼啊。
事實上，細胞是利用一小段RNA作為引物，提供第一個3』羥基。有了3』羥基，DNA聚合酶就可以開心地幹活兒了，等複製完成後，再把RNA引物這個腳手架給拆掉。在這個栗子里，如果第一個C是引物，複製之後，第一個C被拆沒了，序列變成ATAAA······（這只是用來說明5』 gap如何產生的一個簡化模型）顯然，這種方式無法保全最前端的序列，每一次細胞增殖都要丟失最前端的遺傳信息。
可是，作為歷經幾十億年風霜的生命，如果不能防止這種大災難發生，哪有機會把遺傳信息流傳到現在？
這裡我們的細胞採用了最簡單的方案，只要最前端是一段沒有意義的亂碼，問題就解決了，每次複製損失掉的都只是亂碼，不會影響到有意義的編碼序列。這就是端粒——每條DNA兩頭的一段非編碼的重複序列。接下來的事情就像@任明敝 所說，DNA複製一次端粒就變短一點，直到發現用完了，好，拒絕複製，你別分裂了你等死吧。
如果有了牧師telomerase不斷加血、延長端粒序列，細胞是不是就可以永生了呢？
對於單個細胞來說，確實是這樣的，著名的Hela細胞就能激活端粒酶，得到永生。而對多細胞生物來說，目前還沒有定論。多細胞生物體內是有分工的，第一個兵種是不斷分裂的cycling cell，第二個兵種是暫停分裂，執行特定生理功能的quiescent cell，第三個兵種是特種兵terminally differentiated cell，高度特化定型，終生不再分裂。只有cycling cell用得上延長端粒的技能，而它們獲得這個尚方寶劍之後就是大權在握，一旦出了問題而嘩變，會像脫韁的野馬，不停增殖不停突變，爭奪其他兵種的糧草，對於整個多細胞體系來說，這是病，得治的。
實驗發現，很多惡性腫瘤細胞內的端粒酶就處於激活狀態。所以通常認為，限制端粒的長度是多細胞生物為了控制風險的一種妥協。端粒酶作為可能的長壽泉，一直是科學家關注的熱點，2012年Bernardes de Jesus的實驗結果表明，normal physiological aging can be delayed without increasing the incidence of cancer in adult wild-type mice by systemic viral transduction of telomerase。簡單說就是給小鼠補充端粒酶能延緩衰老，更重要的是，癌症發生率並沒有隨之上升。所以，端粒和端粒酶的神秘面紗尚未完全揭開，目前有大量生物搬磚工奮戰在這個領（da）域（keng），敬請期待。
評論里提到淘寶居然有賣端粒酶的，簡直喪心病狂，給小鼠補充端粒酶用的是基因治療的方法，是用改造過之後能產生端粒酶的病毒去感染小鼠，目前沒有人體實驗，所有打著端粒酶旗號的商品都是騙紙！
第三大元兇 表觀遺傳狀態變動
再一次舉起無辜的血紅蛋白，這一串CATAAACCCTG······在屏幕上看著就夠長的，這段基因序列在分子層面，長度可以達到幾百納米。而人的基因組有30億個鹼基，如果是直線狀態，有好幾米長，這麼長的基因組怎麼塞進肉眼不可見的細胞里？
壓縮是唯一的選擇。這個壓縮包既不是rar，也不是zip，而是像毛線纏在乒乓球上。
每147個鹼基纏在一個histone core上，形成一個nucleosome，然後進一步堆疊形成更緻密的高級結構。
這樣高度壓縮的源代碼已經難以讀取了，在需要讀取的時候，先要經過解壓，把要用的那一段毛線從乒乓球上解下來。
如果說遺傳信息是源代碼，那麼表觀遺傳信息就是讀取方式。表觀遺傳狀態影響的是壓縮和解壓的演算法，雖然它不直接改變源代碼，卻決定了源代碼的讀取。大量研究發現，表觀遺傳狀態隨著衰老的進程，發生有明顯特徵的變動（具體包括increased histone H4K16 acetylation, H4K20 trimethylation, or H3K4 trimethylation, as well as decreased H3K9 methylation or H3K27 trimethylation）。
現在已經證明了讀取方式的變動確實會促進衰老，而在線蟲、果蠅和小鼠等模式生物中，阻止這些變動的發生也確實延長了壽命。不幸的是，由於人類過低的文明等級（上帝大叔在偷笑），我們還不知道為什麼會發生這樣的變動。大量生物搬磚工都在揮灑自己的汗水，希望揭示其中的原理，尋找干預的手段，從而延長壽命。順便提醒一下，目前只有粗淺的動物實驗，遠遠不到人體實驗的階段，請警惕相關廣告。
第四大元兇 蛋白動態平衡被打破
血紅蛋白再次友情出場，並且大膽爆照（此處應有掌聲~
你看，血紅蛋白必須摺疊成這個樣子，才能運輸氧氣，承擔自己的使命。如果發生了意外（例如heat shock, ER stress, oxidative stress)，血紅蛋白不小心毀容了，變成了這樣
這樣亂糟糟的蛋白不能勝任自己的工作，只能失業，而正常細胞都有一套處理無業游民的系統。第一招，修，在美容醫師chaperone的幫助下，恢復成正常的樣子。第二招，殺，派出專業刺客ubiquitin-proteasome or autophagic pathway，把錯誤摺疊的蛋白降解掉。可惜道高一尺魔高一丈，總有一些無業游民逃過處理系統，隱姓埋名，為禍人間。隨著時間的推移，錯誤的蛋白逐漸積累，甚至互相抱團，形成巨大的沉澱物。
之前提到多細胞生物體內的三種細胞，端粒主要限制cycling cell，由於特種兵terminally differentiated cell終生不再分裂，容易死在逐漸積累的錯誤摺疊蛋白手裡。一個廣為人知的例子是老年痴呆Alzheimer』s disease，特種兵神經細胞內積累大量蛋白沉澱，壯烈身亡。這裡插播一句，個人認為癌症被攻克之後的下一個挑戰就是神經退行性疾病，否則滿大街都是神智不清的老頭老太太，這畫面太美我不敢想。
第五大元兇 線粒體損傷
線粒體作為細胞的能量工廠，不斷地消耗氧氣，發生活躍的化學反應和電子傳遞，這個過程不可避免地產生副產物，包括超氧陰離子、過氧化物和羥自由基。1965年Harman提出free radical theory of aging：線粒體產生的自由基造成線粒體損傷和細胞損傷，進而導致衰老。通俗地說，就是發電機老化漏電把整個廠子毀了。
這五大元兇，不管是錯誤的DNA、縮短的端粒、變動的讀取方式、毀容的蛋白、漏電的線粒體，都類似一種「用壞了」的情況。
第六大元兇，營養信號感知下調。
對哺乳動物來說，生長激素是促進生長的司令員，通過IGF-1, FOXO，mTOR等小夥伴，指導細胞對營養信號的感知和響應。研究發現，生長激素和IGF-1水平隨著衰老的進程而下降，這看起來很合理，年紀大了生長激素也少了。那麼，補充生長激素是否能延緩衰老呢？上帝大叔說如果這麼簡單我豈不是很沒面子！實驗發現，人為地減弱生長激素、IGF-1、FOXO、mTOR的功能，反而延長了線蟲、果蠅、小鼠、甚至類人猿的壽命。其中一個抑制mTOR的藥物叫rapamycin，據說是至今為止效果最好的延長壽命的化學手段。為什麼會出現這樣的悖論？上帝大叔又在偷笑。營養信號感知與衰老的關係仍然籠罩在迷霧中。
七和八應該放在一起講，細胞衰老和幹細胞耗盡。
這裡說的衰老senescence是一個特殊的概念，沒想到合適的中文詞所以暫且叫它衰老。其準確定義是a stable arrest of the cell cycle coupled to stereotyped phenotypic changes，通俗地說就是一些細胞受到了深深的傷害，躲在角落裡唱「我不想 我不想 不想長大~」，生長停滯。
由於窮凶極惡的前五大元兇，越來越多的細胞受到傷害，進入senescence的狀態，對於多細胞生物來說，senescence狀態本來是一種自我保護，阻止受損細胞繼續生長，甚至出動免疫系統的鋼鐵洪流將受損細胞碾壓成灰，防止這一小撮細胞變成階級敵人，把風險扼殺在搖籃里。這個過程嚴格依賴於有效的細胞替換系統，一邊清除senescence的細胞，一邊調動祖細胞生產新兵，進行替換（祖細胞屬於成體幹細胞，負責組織損傷後的修復再生）。
可惜理想很豐滿，現實很骨感，祖細胞同樣面臨五大元兇的威脅，在自身難保的情況下，還要加班加點生產新兵，最終耗盡了再生能力。由於得不到補充，大量senescence的細胞進一步造成組織和器官功能衰退。這也許就是衰老和自然死亡的頭號罪犯。
第九大元兇 細胞間通訊變動
進入senescence的狀態之後，傷心的細胞流下的淚水（proinflammatory cytokines）讓免疫系統聞風而動，激活NLRP3 inflammasome，產生炎症反應。這本身是一場自衛反擊戰，防止受傷的細胞發生癌變，只可惜殺敵一千自損八百，慢性而低程度的炎症增加了病理性肥胖以及2型糖尿病的風險，正是老年群體中糖尿病的發病率較高的一種解釋。
現在回到最初的問題，衰老和自然死亡，到底是偉大的進化優勢？還是多細胞體系必然崩潰的宿命？主流觀點認為是後者。不同類型的損傷是自然死亡的根本原因，生物體應對損傷的反擊戰則進一步加重了衰老。
當然，這不是最終的結論，研究仍在進行，各種不同假說都有一定道理，可以參考。
以上。
像這種問題就特別容易看到民科和各種yy啊= =。
所謂自然死亡其實是衰老 (aging) 的結果*。衰老進化是個大話題【哈欠
（* 但是壽命（死亡年齡）並不是衰老率的一個直接指標，所以當將兩者相聯繫的時候要非常小心才行。這個答案里的壽命等主要指因為衰老而引起的自然死亡所聯繫的壽命。請格外注意。）
歷史上
- 歷史上衰老被人們認為是一種「用壞了」的情況，就像東西用多了就壞了一樣。但這個認識在19世紀熱力學第二定律發現之後被否定了：第二定律說封閉體系內熵值必增，但生命體並不是一個封閉體系。生物的一大特徵就是從環境中吸取能量，排出廢物，降低熵值（生長發育，修復機制等等）。「用壞了」的理論還不能解釋的有兩點：a. 為什麼生物上相似的生命體（比如哺乳動物）卻有著非常不同的壽命； b. 為什麼絕多數生物在發育成熟之前能夠非常有效的修復自己，而在發育成熟卻開始遭受各種因衰老而造成的影響。
- August Weismann提出過「長江後浪推前浪，前浪死在沙灘上」的理論。大致上是說因為要為後代留出位置所以前代必須死（為了種群利益）。但這個理論沒能解釋造成這個結果的機制（儘管在種群角度上有益，為何帶有「衰老基因」的個體應當比沒有「衰老基因」的個體更加成功？畢竟擁有衰老基因是降低fitness的嘛）。
經典理論
（在自然中早死了，圖片來自鏈接3）
- Mutation Accumulation 是第一個比較成功的現代理論（1952 Peter Medawar）。大致上是說因為在自然環境中大多數動物在老年之前就死亡了，所以在老年才有害的性狀並不會有很大的選擇壓力。和在早年就顯現出來的有害性狀相比，他們更不容易被自然選擇篩除。因此他們就積累下來「Accumulation」， 成為衰老的原因（衰老是一種副作用）。Medawar的理論因為現代基因學的發展而出現了一些問題，即如果理論為真，那為什麼只有老年才被詮釋的基因會存在？為什麼這種調控機制會存在？（ Maintenance Mechanism避免了這個問題）
- Medawar的理論暗示進化過程其實是被生物的生殖年齡所影響的。在生物達到生殖年齡之前就影響其性狀的基因會對其繁衍造成影響因此會受到強烈的自然選擇。而造成相同影響卻在生殖年齡之後才出現的性狀則可能被自然選擇允許。這一點影響了之後所有的衰老理論，並且也和不同哺乳動物的壽命相符。
- Medawar並未說明壽命是有限制的。事實上已經觀察到很多生物並不衰老（或者可以忽略），這也證明了衰老不是壽命最基本的限制之一。
- Anagonistic Pleiotropy (Antagonistic pleiotropy hypothesis) 主要關注隨時間對生物造成不同影響的基因型：有些基因在生物早期對生命體有益而晚期有害。自然選擇會選擇有益的，因為無法預知晚期有害。AP 暗示衰老其實是適應性和生存之間的一個trade-off。
（anagonistic pleiotropy，天上不掉餡餅）
- Disposable Soma theory 修復花費巨大的能量，而在種群中年輕的多，能活到很老的個體又很少。因此在自然選擇中生命早期修復效率高的基因被留下，而晚期修復效率高的基因並沒有非常大的優勢。
（disposable soma theory，修復是有代價的)
- 經典理論因為某些」促進死亡「的機制而面臨問題。
- apoptosis / programmed cell death 細胞程序死亡 - 是一種殺死」不好「細胞的機制（癌變細胞，被感染的細胞，發育錯誤的細胞等等）。程序死亡對生存有明顯的益處，因此它本身的存在並不在進化論上造成任何問題。但在生命晚期，有時候健康的細胞卻會進行程序性死亡。並且，在有生存壓力的時候，酵母菌群中被觀察到有類似於"利他自殺「一樣的程序性死亡存在。這似乎暗示衰老之所以存在，是因為它是一種進化上的優勢，而不是什麼副作用。
- 複製衰老/ 細胞衰老機制，即telomeres 端粒的存在。
- 端粒作為一種解決DNA複製問題的方法，同時也造成所謂的」細胞壽命「。簡單的說，因為脫氧核糖核酸聚合酶只能從5" 到 3" 複製， 又是從DNA結構的中間開始的，那麼在3" 到 5』 的後隨鏈上的最後一個RNA引物之前因為沒有DNA（Okazaki fragments）的存在，就沒有辦法被轉化成DNA，而最終被水解掉。剩下的DNA便沒有被複制下來（~20bp）。端粒的存在解決了複製丟失基因的問題（端粒是重複不表達序列）。
- 因為端粒的長度有限，所以最終複製會丟失基因，從而造成細胞死亡。
- 這個dilemma（兩難）在於，從進化角度上來講，衰老因為只會減少個體的甚至能力，因此只能作為一種副作用或者epiphenomenon存在。因此antagonistic pleiotropy 和 disposable soma兩種理論都是將個體收益和經典進化理論結合的結果。但有越來越多的證據（論文）認為，衰老本身就是一種被選擇的適應。
新理論
- group selection
- evolvability
關於programmed aging 及其問題
（有時間再編(tuo)輯(yan)吧）丟點鏈接：
- Evolution of ageing 維基百科
- Evolutionary theories of aging and longevity 一篇review
- Classical Evolutionary Theory of Ageing 某lab里的
蹲坑時候看到這個問題， 呵呵，其實真的沒那麼複雜。
當年我還是一個小程序員的時候，我寫程序極度的不靠譜，總是不小心把內存泄漏，指針指飛，然後 ，剛開始程序運行的還行，運行了很多次以後，必然崩潰。然後呢，面對老闆的壓力，我想出了一個絕妙的辦法，在程序內部加一個計數器，運行超過多少次以後，把自己的進程殺死，用另一個進程拉起一個新的來。 如果不這樣，必然會死機。
你們有沒有覺得哪裡似曾相識？細胞里的端粒計數器為啥存在的？ 實在是上帝這個不靠譜的程序員，真的沒有辦法讓細胞分裂這件事，運行太多次，否則就崩潰、失控 、各種癌。上帝耍了各滑頭，讓細胞分裂這個程序，運行到了一定次就自己kill掉，換另一個新的細胞來。
如果沒有這個次數限制，在你10歲時候，身體某些細胞已經因為超過了運行50次 ，而產生了內存泄漏，就是各種癌，人能不能活到繁殖年齡還很難說， 所以。。。 上帝定期殺死你的細胞 是為了讓你活的更久
有沒有辦法讓寫的程序運行很久或者永久運行呢，有辦法啊，
辦法1: 寫簡單程序，寫個hello world 總不會運行久了就死吧。 這就產生了燈塔水母。
辦法2： 在虛擬機里寫，泄漏了也不會崩潰。這就是matrix
我以前在Economist看過相關的一篇文字叫The biology of growing old 。其中提出了長久以來關於衰老這樣人生終極命題的種種假設。個人認為其實也是另外一種we are what we choose 的理論。這篇內容淺而廣甚至提到了一些所謂的防老劑（anti-oxidants），也算一種解答吧
這只是一篇科學導讀文字，上面已有大神歸納出了幾種理論假設，所以大家輕拍最後歡迎註明出處。
Gerontological incertitude 衰老的不確定性
Why do people grow old? Recent research has revealed something of what happens in ageing, and how it happens. But why? That』s another story
人類為什麼會衰老？最新研究已在衰老過程的本質和衰老發生的方式這兩個問題上取得了進展。但為什麼會這樣？對此人們仍不明了
Dec 21st 2000 | from the print edition
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THE human race has spent millennia celebrating, damning and defying old age. But understanding it, from a scientific standpoint, has long proved elusive. Why does the body alter so dramatically with time? In the past decade, new tools and fresh ideas have started to give researchers a grip on the 「what」 of ageing—the complex changes that go on within the body』s cells over time. They even have some inkling as to the 「how」 of ageing, the biochemical processes which may trigger these cellular phenomena. But why the body should become more prone to these pressures in the first place is much debated. Ageing is one of nature』s almost universal phenomena—virtually all multicellular creatures, if given a chance, will go through the process—but still one of its most mysterious.
人類數千年來都在慶祝老年人的長壽，同時也咒罵衰老，抗拒衰老。但長期以來，從科學的角度理解衰老卻一直難以成功。為什麼身體隨時間的推移會發生如此顯著的變化？過去十年中，新的方法與理念已經開始讓研究人員明白了「什麼」是衰老——即體內細胞隨時間發生的複雜變化。他們甚至對衰老是「如何」發生的，即可能觸發這些細胞現象的生物化學過程有了一定的了解。但從根本上來說，身體為什麼會越來越無法抵抗這些壓力？對此人們還有許多爭論。衰老是幾乎無處不在的自然現象之一；實際上，只要有條件，一切多細胞生物都會經歷這一過程。但這卻依舊是最神秘的自然現象之一。
A distinct process
一個分別的過程
Non-scientists tend to think of 「ageing」 as a continuous, lifelong process, a series of changes from childhood, or indeed conception, onwards. Most biologists have a different view. They see the period of ageing as one distinct from that of early development. First come the minutes, months or years that a body may spend to put its growing house in order by forming cells into organs and systems. Next comes its reproductive phase. Only thereafter, say biologists, does the systematic increase in molecular disorder set in which, with its effects, amounts to ageing.
非科學家往往認為，「衰老」是一個貫穿一生的連續過程，是從孩提時代，或者確切地說，是從胚胎開始就一直在進行的一系列變化。但大部分生物學家持有不同看法。他們把衰老視為與早期發育不同的另一個時期。身體可能通過在器官與系統內形成細胞，用它最初的幾分鐘、幾個月甚至許多年間來讓自己正在生長的結構合乎規程。隨之而來的是生育期。生物學家們認為，只是在此之後，分子紊亂現象才開始有系統地增加，由此產生的效果導致衰老。
They didn』t know why. Nor do we yet Bridgeman 他們不知道為什麼。我們也還不知道。布里奇曼
Those effects are plain to see: slowing-down and a growing susceptibility to disease. It is as if the processes that helped to build the body, and keep it in line, turn against it. Joints stiffen as their molecular mesh of collagen tightens, the same process that helped to strengthen them in early life. Most cells have already stopped dividing in the run-up to reproduction. That is a useful check, then, on disruptive disorders like cancer; but it means that, as ageing organs start to break down, and new cells are needed to replace the old, these are not available.
可以清楚地看到這些效果：新陳代謝放緩、對疾病的抵抗力持續下降。這就好像是那些有助於構建身體並使之正常運轉的生理過程轉而對身體有害了。關節的膠原蛋白分子網格收緊造成了關節僵硬；同一過程在生命初期有助於強化關節。大部分細胞在接近生育期時已經不再分裂了。這種停止在那時很有用，可以避免發生諸如癌症那樣的破壞性紊亂；但這也意味著，當正在衰老的器官開始損壞而需要新陳代謝時，可資補充的新細胞卻不存在。
This might seem an odd design flaw to have slipped past natural selection. But then evolution is all about optimising the passage of genes from one generation to the next. That means, for example, that traits which are advantageous in early life are favoured, even though they may cause later harm. To borrow a comparison from Leonard Hayflick, a cell biologist at the University of California, San Francisco (UCSF), the body is rather like one of the Mars fly-by probes, but engineered to reproduce, not reconnoitre. Once the body』s mission is accomplished, nature, like NASA, has little interest in what happens next. The reproductive lifespans of members of a given species are probably thus optimised to match the time an individual of that species might expect to survive before being cut down by accident, predation or disease. Physiological resources go into reproduction, not prolonging life thereafter.
看上去，這似乎是一種逃過了自然選擇的古怪的設計缺欠。然而進化的要義是讓基因的代代相傳最佳化。舉例說，這意味著在生命早期優越性較大的特性更受進化的青睞，即使它們可能會在以後造成傷害也無所謂。在此借用加利福尼亞州立大學舊金山分校（University of California, San Francisco (UCSF)）的細胞生物學家利昂納多?海弗利克（Leonard Hayflick）的一個比喻：身體很像一台火星探測器，只不過其設計用途是生殖而不是探察。一旦身體完成了它的使命，自然就會像美國航天航空局（NASA）一樣，對以後的事漠不關心。某一給定物種的成員的生殖年限或許是這樣進行優化的：讓該年限與物種的一個單體在可能因事故、天敵捕殺和疾病而死之前能夠期望達到的壽命相匹配。生理資源是用於生殖的，而不是用於延長此後的壽命的。
Humanity, however, has increasingly mastered such threats, raising its life expectancy to the point that most members of the species live well beyond their reproductive period of life. Our old age, says Dr Hayflick, is an artefact of civilisation.
但人類對付上述威脅的能力已經越來越強了。他們大大延長了自己的平均壽命，以至於大多數人的存活年限都已遠遠超過了生命中的生殖期。海弗利克博士認為，我們的長壽是文明的人為產物。
Molecular mayhem
分子傷殘
Senescence then, according to this hypothesis, is not some self-destruct mechanism, encoded by a specific 「ageing」 gene, which is suddenly switched on at a certain point in an organism』s life, in order, say, to keep population levels in check. But genes do play a role in the process. Studies that have been made of elderly identical and fraternal twins, for instance, suggest that roughly 35% of man』s longevity is due to genetic factors, the rest being attributable to a wide variety of environmental factors such as diet.
按照這一假說，衰老就不是由特定的「致老」基因編碼而成的某種自毀機制——該機制可在活體生命的某一時刻被突然觸發，其目的就在於（例如）不讓物種總量超過某一限度。但基因確實在衰老過程中起作用。例如，對已經是老年人的同卵雙生子和異卵雙生子所做的研究表明，人類長壽的因素大約35%源於基因，其他部分可歸結於多種大不不同的環境因素，例如飲食。
How the genes concerned contribute to the human ageing process is, as yet, unknown. But one of the great leaps forward in ageing research in the past decade has been the discovery in experimental animals of genes that influence their lifespan. Laboratories around the world are now filled with preternaturally youthful, or prematurely old, yeast, worms, fruit flies and mice created through genetic engineering. This tinkering has revealed a number of biochemical pathways which are involved in the ageing process in such animals.
有關基因是如何在人類衰老過程中起作用的？這一點現在尚不得而知。但過去十年，衰老研究的一大躍進是在實驗動物身上發現了影響它們壽命的基因。全世界的實驗室里現在都充斥著通過基因工程而變得超常年輕或過早衰老的酵母菌、蠕蟲、果蠅和老鼠。人們通過這種人工修補已經發現了一些與這些動物的衰老有關的生物化學途徑。
Believe in that, you』ll believe anything Mary Evans 相信了這個，你就什麼都會相信。 瑪麗?伊萬斯
For example, among roundworms (C. elegans, as scientists know the creature), those that have had one of their genes called daf-2 tweaked in the laboratory live twice as long as counterparts that have not. They are also friskier in their old age. The gene in question is known to encode a protein involved in a hormonal system which, among other things, helps cells resist 「oxidative stress」—the onslaught of some nasty molecules known as 「free radicals」. Similarly, the lifespan of mice can be lengthened by almost a third through genetic tinkering that blocks their production of a protein called p66shc, and so makes them better able to resist oxidative damage.
例如，有人在實驗室里對一些蛔蟲（拉丁文學名C. elegans）體內人稱daf-2的基因做了調整，結果這些蛔蟲比未加調整的對照組蛔蟲多活了一倍的時間。它們在「晚年」也更活潑一些。人們已經知道，上述基因是與一種內分泌系統有關的蛋白質的編碼；該系統與其他事物聯合作用，能幫助細胞抵抗「氧化應激」，即一些人稱「自由基」的有害分子的攻擊。與此類似，如果對老鼠的一種基因進行改造，不讓它們創造一種人稱p66shc的蛋白質，老鼠就能更好地抵抗氧化損傷，其壽命幾乎可以延長三分之一。
Free radicals are produced continuously as cells go about their daily business, and are churned out en masse when cells come under stress. But the body has a suite of powerful enzymes which act as molecular police to keep these radicals in check. When they do get out of control, free radicals can cause the sort of damage characteristic of ageing cells, including broken DNA and misformed proteins.
當細胞進行其日常活動時就會一直生成自由基，而當細胞受到壓力時大量自由基會同時湧現。但身體中有一套強有力的酶，它們起分子警察的作用，可以壓制這些自由基。一旦自由基真的不受控制，它們就可以引起衰老細胞特有的那種損害，包括受損的DNA與變形的蛋白質。
One of the most persuasive links between oxidative damage and ageing is the injury that free radicals do to telomeres. Telomeres are the bits of DNA that are found at the end of chromosomes. Many cells spend their lives dividing, and with each division their telomeres become a little shorter. Eventually the cells reach their 「Hayflick limit」, discovered by Dr Hayflick in the 1960s, at which point they stop dividing, go quiet for a while and then die. The telomere, we now know, acts as a sort of molecular clock, allowing a cell to keep track of divisions and hence of its lifespan. But some cells, such as cancerous ones, keep going on and on. They produce an enzyme called telomerase that keeps their telomeres up to scratch as free radicals break them down. So the cells never reach their Hayflick limit.
氧化損害與衰老有關最富說服力的證據之一是自由基對端粒的傷害。端粒是位於染色體末端的DNA小段。許多細胞終其一生都在分裂，每經過一次分裂它們的端粒都會變短一點。這些細胞最終會達到它們的「海弗利克極限」；該極限是海弗利克博士在20世紀60年代發現的，達到這一極限後細胞分裂停止，沉寂一段時間後死去。我們現在知道，端粒起類似分子鐘的作用，它能讓細胞掌握分裂的進展，也就是自己壽命的進展。但有些細胞，例如癌細胞，會持續不斷地分裂。它們能生成一種叫做端粒酶的酶，這種酶會讓端粒被自由基打斷後重新處於良好狀態。這樣細胞就永遠不會達到它們的海弗利克極限。
Calvin Harley and his researchers at Geron, a biotechnology firm at Menlo Park, California, are trying to genetically engineer bits of telomerase into cells that have stopped dividing, to get them to restart the process and reset their clocks. The firm is careful to point out that this is not a wholesale anti-ageing therapy, but rather (it hopes) a new way of tackling degenerative diseases that may afflict both young and old, such as diabetes, in which certain cells have ceased to function. Geron hopes one day to find drugs that might directly stimulate telomerase production in humans.
設在加利福尼亞州門洛帕克（Menlo Park）的一家生物技術公司傑龍公司（Geron）的卡爾文?哈利（Calvin Harley）及其研究人員正在試用基因工程方法，把少量端粒酶接入已停止分裂的細胞中，讓它們重新開始分裂過程，並把它們的分子鐘清零重啟。該公司很謹慎地指出，這並非一項人人適用的抗衰老療法，而是（該公司希望）一種對付退化性疾病的新方法。無論老幼都會受到退化性疾病例如糖尿病的折磨，這是因為糖尿病病人的某些細胞停止了運轉。傑龍公司希望有一天能發現可以直接刺激人體產生端粒酶的藥物。
It"s called life, little oneBridgeman 這就是生命啊，我的孩子。布里奇曼
Meanwhile, millions of people will go on dosing themselves with 「anti-oxidants」 such as vitamin A, in the hope of keeping age at bay. Largely in vain: compounds like these are absorbed and distributed through the body in such a way that they have little impact on individual cells.
同時，千百萬人還會繼續服食維生素A一類「防老劑」，希望藉此阻礙衰老的進程。這通常是無效的：這一類化合物被人體吸收，並以對單個細胞沒什麼作用的方式分散到身體各處。
What does appear to work, at least in mice and monkeys, is to reduce their caloric intake by at least a third. This seems to boost their lifespan by up to 50%, and make them less liable to neurological disorders. But how? Work by Mark Mattson and his colleagues at the National Institute on Ageing in Baltimore, Maryland, suggests that cutting back on the calories reduces the production of free radicals. One can hardly set out to starve humans, but the researchers are working on small molecules that might be able to mimic the effect: they are studying rats to see if one promising compound, 2-deoxy-D-glucose, will lengthen the animals』 lifespan.
一種至少對老鼠和猴子來說似乎有效的方法，是把它們的卡路里攝入量至少降低三分之一。這似乎可以最高延長它們50%的壽命，還能讓它們比較不容易受神經紊亂的干擾。但其原理是什麼呢？馬里蘭州巴爾的摩市的國家衰老研究所（National Institute on Ageing）研究人員馬克?麥特森（Mark Mattson）等人認為，降低卡路里攝入量能減少自由基產出量。讓人類挨餓很不現實，但這些研究人員正在試用可能模擬這一效果的小分子：他們研究的是一種有希望的化合物2-去氧-D-葡萄糖在小老鼠身上的作用，看它是否會延長實驗動物的壽命。
Hope and experience
希望與經驗
There is great hope amongst biologists that new science will fulfil the age-old dream of prolonging youth. Cynthia Kenyon, a worm specialist at UCSF, is optimistic that genetic experiments in other organisms can point the way to the underlying determinants of ageing, not just in flying or furry creatures but in humans as well. She is one of a new wave of developmental biologists who have rejuvenated the sluggish field of ageing research. Their new tools and fresh ideas, taken from the worlds of molecular biology and genomics, give them confidence that 「ageing is a disease that can be cured, or at least postponed.」
有些生物學家對新的科學方法可以實現延長青春這一古老夢想抱有很大的希望。在其他生物身上進行的基因實驗能為尋找衰老——不但是能飛的動物和毛茸茸的動物的衰老，也包括人類的衰老——的根本性決定因素指明方向嗎？UCSF的蠕蟲專家辛西婭?凱尼恩（Cynthia Kenyon）對此持樂觀態度。她是發育生物學家新流派中的一員，該流派讓衰老研究這一進展緩慢的領域煥然一新。從分子生物學與基因學領域得到的新方法和新理念讓他們信心十足地認為：「衰老是一種可以治癒，至少是可以延緩的疾病。」
如今已是老年病學著名前輩的海弗利克博士則沒有這麼樂觀。他認為，迄今在實驗動物身上發現的基因途徑可能揭示了初期發展的某些過程，它們具有令人高興的副產品：更長些的壽命；但這並沒有對身體在壽命即將結束時的過程帶來多少啟示。而且他說，考慮到當前生物醫學研究的方式，這種啟示也不會在短期內到來。這是因為人們注重於老年人常見疾病，如中風或心臟病的癥狀，而不去關注細胞中發生的基本過程；而正是這些基本過程讓細胞開始缺乏對偶然病變的抵抗力。海弗利克博士認為，衰老並非疾病，不應治療。那些努力要征服衰老的人不過是在干擾類似孩子成長一樣的自然過程。跟任何其他職業一樣，老年病學者中也有代溝。
拜託，我是學Biological Chemical Engineering的，你們多少看看我寫的玩意，雖然部分基於假說，至少得比這上面那幾個文學作品要好吧！更何況我把端粒假說說圓了呢XD
更新附加：我先闡明一點，死亡不是什麼必然的結果，細胞的天性是永遠不斷分裂而永生的。低級的生命全是沒有意外就不死的永生者，而衰老和死亡則是偉大的進化成果。對於自然現象，任何想當然的揣測都是對造物的褻瀆，只有用縝密的思維和方法探究，人類才能真正接近無盡隨機中的自然智慧之美。
首先DNA複製是一件非常非常精細，卻又是熵減的事情。這個就造成了DNA的複製很容易出問題---實際上我們身體里的細胞每複製一次總有這麼幾個鹼基對少掉了重複了或者錯掉了，這是不可避免的。DNA的複製對了也不代表分裂就一定會對，搞不好分裂的時候一堆亂毛線拉拉扯扯就一塌糊塗.........所以，總而言之，任何細胞其實都一直在變異。根本停不下來！
對於自然界中的單細胞生命和病毒之類來說，這種恆定的頻繁的變異當然是好事情，因為它為自然選擇提供了充足的素材。嘛，我變異得太不靠譜不能適應環境的話大不了自己咯屁或者不孕不育，如果運氣好一點，哇我得到一個有利的性狀！自然選擇的風口浪尖我成了人（菌）生贏家，我把有利的性狀傳給了很多很多的後代，代表我的種族，我進化了！！
但是對於多細胞生命呢？
我們多細胞生命是一個複雜而精密的體系，每一個細胞都有它特定的功能和性狀---非常非常特定，幾乎快要容不得一點改變。每一個細胞發生微小的變異都會造成它不能勝任本來的工作，然後免疫系統就讓這貨滾蛋了。真核生物進化出了一大堆的機制來制止這種變異----我們搞出了有絲分裂和受有絲分裂基本原理支持的減數分裂！亂毛線的DNA被捲成毛線球染色體，然後紡錘絲精確控制毛線球們安全分開！ 我們還是多倍體！多條同源染色體，其中一條出錯可以用另一條當模板來修補！...........總而言之我們比低級的原核屌絲高霸上太多了。
可是可是！真核高富帥們廣告詞打得再酷炫，各種高科技手段用得再多，你也會發現，就像化妝品護膚品廣告總說「有效幫助延緩老化」那樣，他們從來不會說他們可以完全避免基因突變----因為這根本不可能。分子級別的操作如果都能100%正確,你讓病態迷戀熵增的變態上帝大叔怎麼混。所以真核多細胞生物們搞出了售後服務---免疫系統來解決掉那些出了問題的產品，但是細胞從一點點變異到功能性狀出現大問題是一個積累從量變到質變的過程，看起來沒出問題的產品其實已經有潛在的問題，到最後遲早所有細胞一起亂七八糟了。更悲催的是，免疫系統自己也是細胞構成的啊，好像他們自己就有多靠譜似的（說這話的時候忍不住就要聯想了....算了水表要緊）。
所以這樣看來，一個多細胞生命作為一個體系而崩潰是不可避免的事情。大量細胞集體因為變異而脫離正常的功能只是時間問題。那麼只剩一個辦法了---設置一個報廢機制，把細胞的分裂次數鎖死。
在這裡我們的細胞採用的是端粒方案，也就是說每條DNA兩頭都有一段不表達的序列作為端粒，然後每次複製都不是從頭開始而是跳過最開始的幾個，然後複製一次變短一點，直到發現用完了，好，拒絕複製，你別分裂了你等死吧。這個方案的好處在於它有一個全局控制效果，由於它是基於DNA本身的直接控制所以對所有體細胞一視同仁（因為一個生命體所有細胞都是一套基因），大家的分裂極限次數都是一樣的。而因為一個生命體的所有細胞都是一套複製校對分裂體系，產生錯誤的幾率基本一樣，所以用同一個極限次數鎖死確實很合理。這也解釋了衰老的過程，那就是每一種甚至每一個細胞被鎖死的時候都是不一樣的，被鎖死的越多，自我修復和更新能力越差。
然後到這裡有人要說了（其實是我自我質疑過），你這理論不符合某某定律，自然選擇針對的對象基因基本都是個體繁殖期和繁殖期前的，你的細胞變異積累集體失去正常功能都是猴年馬月了。
我要說的是，如果沒有細胞報廢機制，那麼生物的繁殖期根本不會結束，繁殖期有限制這個事情本來就是分裂鎖死造成的。
再者，分裂鎖死機制並不是只在老年起作用，一個人身上好多一開始分裂極快的細胞在成年之前就停止分裂了，而如果沒有分裂鎖死，你在成年之前就基本會死於那些分裂超快的細胞變異積累造成的系統崩潰。而端粒控制方案是基於染色體，所以對這些細胞的鎖死也會同樣作用於其他分裂比較慢的細胞，最後使生命核心功能組織的細胞停止更新。
現在還剩下一個問題，那就是為什麼選擇端粒方案？其實只要控制方案可以避免個體在生命早期的細胞過度變異，也就是說只要在生命早期把那些分裂很快的細胞停下來就可以了阿。後面那些反正跟自然選擇無關，過度變異就過度變異唄，把那些細胞放著不控制還能活得更久一點呢。
這就涉及進化的一個基本原則，那就是進化必須是一個在原有性狀基礎上每進化一點點就更有好處的過程。為什麼獅子身上不進化出一把機關槍？那樣捕獵豈不是很爽？但是進化出機關槍之前你先得進化出一坨大致類似機關槍的玩意，畢竟這是一件漸變的事情---但是身上背著一坨長得像機關槍卻沒用的玩意只有壞處沒有好處，自然選擇是不會允許這種逗逼事情發生的。
對於細胞的分裂控制來說，進化出端粒這麼一個機制就是一點點的變化----我對這個變化不是很清楚，但大致總不外乎這兩種情況 1，某個參與DNA合成的酶可能由於某個基因位點的變化導致形狀變了一點點，然後就不能夠結合到最開頭那個核酸上面了，只能從後面幾個開始複製 2，那個酶本來就不能從頭開始，而是有另外一個機制把頭上缺掉那部分補全，但一次小小的變異把這個補全機制缺失或者屏蔽了----然後問題就解決了！！不需要更多的改變，這樣就可以了！！什麼延長壽命，那還真是純粹在繁殖期以後跟自然選擇無關的事情，而且要進化出一套所謂更合理的機制，肯定需要一大堆奇奇怪怪而且並不合理的新變異疊加在一起，這就好像獅子背上要進化出機關槍，看似結果很有利但過程是不可能的。
有了端粒這麼一個簡單又有效的控制分裂次數的方案，真核生物們從此過上了幸福快樂的日子。Until they die.
我覺得大多數答案都越過了我產生的以下疑問。
首先，按照我所了解的進化論的自然選擇學說，說一種生物「進化出自然死亡」的意思是，原本這種生物大部分並不會自然死亡，但是由於基因突變，有少量會自然死亡的異類，反而更適應所處的自然環境，因而這個導致自然死亡的基因有一定的優先遺傳的概率。以我目前百科全書式的了解程度，「原本這種生物大部分並不會自然死亡」這種情況，從生命起源開始就沒有存在過，所以這個問題本身就不成立。
其次，「自然死亡」的「自然」如何界定，怎樣算不自然？你怎麼知道你所認為的「自然死亡」是真的嚴格意義上的，還是其實由你當前未知的外界因素導致因而暫時看起來是自然的？這是永遠無解的。
最後，根據熱力學定律，生物沒法不死。
生物如果不死，就不會有人問這個問題。
恩，如果你能跳出來看的話，有不死的。比如石頭……。當然，因為他不死，所以進化，然後你現在看到的它，還是很久很久很久很久很久……以前的樣子……
呵呵，是生物還沒進化出永生
因為死亡是迭代的辦法
"繁殖"必然是在活著的時候進行的.
因為死亡之後就無法繁殖了, 所以"繁殖"是不可能包含"死亡"這一特性的.
也就是說, 無論何種進化理論都無法包含"死亡"這個功能.(無論進化論還是後天獲得說)
由此可見, 死亡並非是"進化"得來的.
我理解如果生物不死亡，進化速度會變慢很多，難以適應環境。 通過有性生殖，自由組合基因重組，生物多樣化；在自然環境下的選擇下，生物優勝劣汰，逐步進化。
應該問的是，生物為什麼沒有進化出長生不老這一形狀。
因為熵增定理啊，個體生命在存活時期會不斷降低局部熵值，如果沒有自然死亡，生物進化和食物鏈將會越來越不穩定而最終崩潰。
死亡不是「進化」出來的性狀，是還沒有被淘汰。
人年輕的時候身體好，不容易得病，老了卻「不中用」了，原因是如果某些基因會導致某人在年輕的時候無法生育（包括找不到另一半），這些基因就不具備進化優勢，會被淘汰。但是那些會導致人在40多50多歲的時候生病的基因，因為這個時候人大多已經完成生育，所以進化的劣勢不明顯，因此不容易被淘汰。對於這一題，大家似乎都沒發現題目本身就有問題？
首先，進化論至今仍是假說，我們還不能找到充分的證據來完善進化論。
通常意義上我們認為的進化是向更有利的方向，但死亡看起來並不像是一個美好的目標。
可能會有人說是為了給後代留有足夠的生存空間。
這本身就不可信，生存空間多大算合適？生命持續多久佔有的生存資料是適宜的？沒有辦法界定的東西談起來就沒有意義。
其次聊一下什麼可以界定為性狀。
性狀的定義是指可遺傳的生物體形態結構，生理和行為等特徵的總和。死亡應該不在性狀的定義之內。如果是死亡是性狀的話，那同一種族中所有個體的壽命應該都是接近的，事實並非如此。
最後自然死亡也是一個很大的概念，醫學士它包括衰老死和疾病死。關於衰老，有答主已經解答得很詳細了。
大概聊聊疾病死，疾病也能算是進化的結果嗎？
疾病是由自體內遺傳系統存在疾病基因或環境刺激因素等的作用下引發或誘發生命機能發生有害改變。環境因素更加大了死亡的不確定性，如果這扯上進化免不了略顯牽強，很容易就進入一個邏輯怪圈。
如上，題主的意圖應該是好奇在無外力作用下人為什麼會死？
對此，個人更偏向於相信細胞複製過程中的錯誤累積。理論上，新細胞是在原有DNA指導下一模一樣的複製，所有的細胞都是一樣的，故而只要持續產生新的細胞整個機體就永遠是年輕的狀態。但是DNA的複製是會出錯的，錯誤積累越多機體的故障也就越加明顯，機體死亡也就是必然結果。
說到這裡就不得不說細胞凋亡，肯定會有好奇寶寶說細胞凋亡就是進化的結果，但細胞層面和個體層面完全是不同的概念。
這就比如一輛車和所有零部件的關係，每一個零部件的替換品只要保證和原件一模一樣，這台車就可以一直開下去，只是換哪個零件的問題。
對於零件可以磨損，但對於整車是沒有磨損的概念的。
以上。
不破不立啊。
生命的核心是進化，不是活著。只有在產生配子和xxoo配子結合的時候才能產生有效的變異，進而給進化攢材料。那麼老還活著真的很「沒用」啊……
生物活著的唯一意義就是參與競爭，優勝略汰，然後繁衍後代。人類進化出了撫養後代18年的能力，增加了後代存活率。但是孩子18歲以後的人的存在其實是沒有意義的，從生物學來講會分散孩子撫養孫子的精力，是有副作用的，所以「越早死越好」。
別罵我。繁殖→衰老→死亡 這個輪迴模式對物種是必要的。
舉個簡單的例子：如果一個物種不能自然死亡那麼他們的後代將無法得到足夠的資源生存下來（資源總是有限的，且都被「老不死」同胞霸佔了，新生個體很難生存），這對物種的進化不利，而無法有效進化的結果是不能很好的適應環境變化，從而導致物種有極高的風險遭遇滅絕。
在一個足夠長的觀察時間裡，老不死的物種結局只能是滅絕。看了下上面的評論，怎麼沒有提從基因視角的……死亡不是生物想進化出來的，而是基因強迫它這麼做。某種意義上我們只是基因的載體。
從《自私的基因》角度來看，生物死亡是維持基因得以延續的好手段。
是這本書中觀點陳舊了么……居然沒人提。。。
《失控》裡面的有一章節提到，死亡是進化中唯一的老師。沒有死亡這麼強有力的篩選方式，傳下來的基因就不會有偏向性的遺傳下來。
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