為什麼HIV不能通過空氣傳播?
是因為我們的運氣很好,HIV尚未變異出空氣傳播能力,還是HIV病毒從根本上不能空氣傳播?
謝邀
@moski ivan 說得很全面了
稍微補充一點點
每一種病毒都有其對應的一種或者幾種靶細胞
流感病毒或者普通感冒病毒要通過空氣傳播 很重要的一點在於它們可以在上呼吸道的呼吸道上皮細胞中高效複製 在上呼吸道中聚集一大坨病毒 然後通過飛沫等形式排出到空氣中
而呼吸道上皮細胞並不是艾滋病毒攻擊的靶細胞 艾滋病毒的靶細胞在上呼吸道表面分布不多 並且艾滋病毒也很有可能無法適應在上呼吸道那種溫度較低(通常小於33℃)的環境中複製 更何況相對於流感病毒 HIV的複製能力本來就弱(嗯逆轉錄病毒就是窮折騰-_,-)
即便有HIV病毒僥倖在上呼吸道的黏膜免疫組織中完成複製並且稀里糊塗地被丟到呼吸道中,也聚集不了足夠滴度的病毒來擴散出去,僥倖擴散出去一星半點之後也如@moski ivan所言馬上被外環境幹掉
另一方面 即便有人基於各種各樣的理由不小心通過呼吸吸了點HIV活病毒進去 這些HIV也很難找到自己所要攻擊的靶細胞 上呼吸道中的其他環境也不適合HIV生存
也沒看到流感病毒有進化出使宿主遭受獲得性免疫缺陷的趨勢
本來是寫在@moski ivan 答案里的,但是想了想感覺既然還沒有人說到么我就來補充下吧,作為@譚大毛 和@moski ivan 答案的注釋和補充。
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HIV感染細胞主要依靠的細胞表面的CD4及趨化因子(感謝@譚大毛 提醒此處趨化因子應為CCR5和CXCR4)與病毒衣殼上的糖蛋白gp120結合及相互作用,使病毒外膜與表達CD4及趨化因子的細胞之胞膜融合達到感染細胞的目的;而流感病毒則是通過血凝素水解之後形成的重鏈與細胞表面的唾液酸受體結合,在輕鏈的協助下外膜與細胞膜融合達成感染。
一般的呼吸道上皮不太可能表達CD4,而唾液酸受體則表達得更多,所以現在的HIV還不能像流感病毒那樣通過呼吸道傳播。
太完美的病菌,會消失。
你可以去看看關於Maedi Visna病毒(VMV)的介紹Small ruminant lentiviruses and human immunodeficiency virus: cousins that take a long view.。VMV和HIV同屬於逆轉錄病毒科慢病毒屬,主要感染綿羊。VMV也可以像HIV那樣感染單核細胞系(單核細胞,巨噬細胞,樹突狀細胞),但VMV不感染淋巴細胞。VMV不會引起免疫缺陷,但會引起致命的慢性肺炎和腦炎。VMV主要通過空氣傳播和母嬰傳播,是唯一可以通過空氣傳播的慢病毒。
然而除開一個感染綿羊一個感染人類,一個不感染淋巴細胞一個感染淋巴細胞,這兩款病毒其實是非常相似的。VMV本身不破壞細胞,真正致病的是宿主的免疫反應。VMV可以感染單核細胞,但感染了單核細胞後不進行複製,只有當單核細胞分化成巨噬細胞或樹突狀細胞後才開始複製,這一複製策略使得VMV難以被免疫系統清除。有趣的是HIV感染了單核細胞也不會複製。所以這兩款病毒的複製策略其實是很相似的。
VMV致病的原理是VMV感染了巨噬細胞和樹突狀細胞後進行複製,引起宿主免疫系統的清除。但由於免疫系統無法徹底清除病毒,結果導致持續不斷的炎症反應。這種炎症反應使得免疫細胞(主要是巨噬細胞和淋巴細胞)在器官內(主要是肺和腦)大量聚集,形成淋巴結狀結節,破壞器官的正常功能,最後引起呼吸衰竭或癱瘓而致命。這種致病機制很像肺結核,也是病原體感染了巨噬細胞後無法被免疫系統清除,從而引起慢性的炎症反應。所以VMV如果能感染人類,就是一個加強版的肺結核。
有趣的是,HIV感染除了會引起免疫缺陷,也會引起大腦和肺部的病變,雖然不及VMV那麼嚴重。這種病變也是炎症反應引起的。比如神經退行性疾病就是HIV感染常見的併發症。此外HIV感染也會引起一種稱為「淋巴細胞間質性肺炎」(LIP)的肺病。LIP的病理和VMV引起的肺炎很相似,也是免疫細胞在肺部大量聚集引起的。LIP也是為數不多的由HIV感染直接引起的,而不是免疫力下降帶來的機會性感染引起的癥狀。LIP主要發生在感染HIV的兒童身上,雖然不多見,但LIP在艾滋病兒童的死因佔了50%。而這一點也和VMV很像,VMV也是在羔羊的發病率更高。人們猜測HIV引起的肺炎和腦炎不像VMV那麼嚴重,一方面是因為病人在肺炎和腦炎惡化前就先死於免疫缺陷,一方面是HIV感染大量殺死T細胞,客觀上也抑制了免疫反應。
總之HIV和VMV雖然看上去有很多不同,兩者在發病機理上其實有很多相似之處。如果HIV不感染T細胞,不引起免疫缺陷,我們有理由相信HIV也可以變異出空氣傳播。所以一款病毒就算只能感染白細胞,一樣可以通過空氣傳播。因為上帝總要給你一條活路。不作,就不會死。
因為沒有點出:「空氣傳播1級」這個傳播方式。只點出了「血液傳播1 2」這兩個。(純粹瘟疫公司玩多了 摺疊我吧2333)
12年引起轟動的那篇強迫流感病毒適應在水貂上呼吸道的文章,是否提出了這樣一種可能?也就是通過查閱文獻,找出提高病毒複製能力的那幾個突變,然後改變病毒結合的靶點(那篇文章是改變了HA,能令其結合水貂上呼吸道的柱狀細胞吧?),再經過連續動物傳代,期間再人為模擬空氣傳播,也就是通過沖洗鼻腔,用沖洗液感染下一隻動物。
經過10次傳代後,基因組只引入了很少幾個突變,病毒就自動適應了空氣傳播的需要。
如果把這套流程試用在艾滋病毒上,是否可以人為的造成艾滋病毒的空氣傳播能力?
簡單的說,把艾滋病毒的gp120給換成可以同時感染CD4+細胞,和呼吸道上皮細胞的蛋白。然後連續動物傳代,在此過程中,一開始是鼻腔勻漿液進行傳代,然後是鼻腔清洗液進行傳代,最後是用血清感染下一隻動物(也就是既能空氣傳播,又能血液傳播)。
置於提高病毒複製能力的事兒,就交給病毒本身的高變異,讓他自己在多次傳代中去適應了。
這麼搞下來,艾滋病毒是否就能夠空氣傳播了?
上課課件 值得相信
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