糖尿病是遺傳病嗎？

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@石藝峰和 @原菁蔓已經簡述了 1 型、2 型糖尿病，遺傳因素在疾病發生、發展中的作用——回答得非常不錯，我無意補充。不過，既然談到糖尿病的遺傳學，那麼無論如何，我們都不應忘記今年 ADA（American Diabetes Association，美國糖尿病協會）年會上，捧走 Banting 獎（以胰島素髮現者之一命名）的 Graeme I. Bell 教授。過去幾十年間，他在糖尿病分子生物學和遺傳學領域所作的巨大貢獻，足以推動糖尿病學向前邁進一大步。

他與 Genetech 的恩恩怨怨我們暫且擱下不表，單說他在糖尿病遺傳學上最重要的研究成果：確定了 MODY 整整 3 個亞型的突變基因位點！

MODY 指的是「maturity-onset diabetes of the young」，中文譯為「早期在青少年的成年發病型糖尿病」。我們已經知道，1 型、2 型糖尿病，除了遺傳因素以外，環境因素也會對發病產生一定影響，因此兩者並不能算嚴格的遺傳病。但是，MODY 確確實實是致病基因單一且明確的「糖尿病」，同時有明顯的常染色體顯性遺傳傾向。

目前為止，我們將 MODY 分成 7 個亞型，對應 6 種單基因位點突變：

MODY1 型，為肝細胞核因子 4α（HNF4α, 20q）基因突變，外顯率高。這類患者可能對磺脲類藥物比較敏感。
MODY2 型，為葡萄糖激酶（GCK, 7p）基因突變，是第一個被確定的 MODY 基因。這類患者通常終生無癥狀，多因常規醫學檢查發現，除妊娠期間建議予胰島素治療，大多數（85%）患者僅需飲食控制。
MODY3 型，為肝細胞核因子 1α（HNF1α, 12q）基因突變。這類患者通常首選低劑量磺脲類藥物。
MODY4 型，為胰島素啟動子因子 1（IPF1, 13q）基因突變。迄今為止僅有 1 個 IPF1 突變家系的報道，因此難以定義該亞型患者的臨床表型；生理學研究提示，IPF1 突變攜帶者 β 細胞功能障礙較嚴重。
MODY5 型，為肝細胞核因子 1β（HNF1β, 17q）基因突變。其顯著特徵是，該亞型所有患者均伴有非糖尿病腎病，包括腎囊腫、蛋白尿和終末期腎病。
MODY6 型，為 NeuroD1（2q）突變。迄今為止僅報道 1 個來自冰島的 NeuroD1 突變家系，與糖尿病完全共分離。
MODYx 型，致病基因仍然不詳。一般認為，年輕黑人中發生的「非典型糖尿病」（atypical diabetes mellitus, ADM）即屬於此型。

前 6 種突變基因明確的 MODY 亞型中，1、2、3 型均為 Bell GI 教授首先發現並報道，而這 3 個亞型又佔據了所有 MODY 患者基因型中的絕大多數，其中 MODY3 是最常見的病因。

當然，並非所有人都能意識到 Bell IG 教授這一成就的重要性，畢竟 MODY 只是一類罕見的糖尿病類型。事實上，無論基礎醫學專家，抑或臨床醫學工作者，一直追求能將基礎研究成果迅速地應用於臨床實踐之中，可這一步極其困難。MODY 的基因型被明確，有助於決定患者可能的臨床經過、預後，並幫助臨床醫師作出最佳的治療選擇，堪稱糖尿病研究中第一個分子遺傳學對臨床、科研均起到重要作用的領域。

突變位點明確之後，MODY 不再單純依賴臨床癥狀進行診斷，通過基因檢測，其歐美糖尿病人群中的發病率已提高至約 5%（日本人、中國人 MODY 報道的發病率顯著低於歐美人）。這類患者可以根據自己的 MODY 分型，選擇最優化的治療手段，從而節省費用。部分誤診為 1 型或 2 型糖尿病患者也可以進行遺傳諮詢，獲知自己的實際情況，進行家族的風險干預。

所以，儘管 MODY 不是常見的糖尿病類型，然而鑒於其在糖尿病遺傳學研究領域中的重要性，值得一提——同時，MODY 也是具有遺傳性的糖尿病。

本文關於 MODY 亞型描述的部分，參考了潘長玉教授主持編譯的《Joslin 糖尿病學（第 14 版）》一書。

從廣義上講，糖尿病在基因層面存在遺傳相關性，屬於遺傳病。

但我們還要清楚這麼幾個概念。

1. 遺傳病的內涵是基因病，只有發病原因和基因遺傳相關的疾病才叫遺傳病。有一些疾病，比如艾滋、肝炎，是病毒的垂直傳播引起的，所以傳播途徑雖然看上去和遺傳病相似，但是不屬於遺傳病。

2.幾乎所有的遺傳病都是概率病，致病的基因不一定會遺傳，被遺傳了致病基因的人也不一定會發病。

3.同一種遺傳病的致病基因也不一定是單一一種，比如高血壓、糖尿病，都是多基因遺傳病。而且不同人種的相關基因也不一樣。

4.致病的基因也不一定是「壞」的基因，而可能是原本用來適應過去環境條件的基因，隨著環境改變，其原本「有利」的作用卻成為了「有害」的作用。比如高血壓的相關易感基因可能和人類遷徙有關，而糖尿病的易感基因可能和人類飲食結構改變有關。

5.那麼我們現在知道了，一些病雖然從定義上來講可以說是遺傳病，比如高血壓、比如糖尿病，比如胃潰瘍、比如一些癌症，但是其實是多種環境因素與多種基因互相影響的結果，「遺傳」這一影響因素在其中占的比重並不是那麼大。所以在臨床上把他們和血友病這樣的先天性單基因遺傳病或21三體綜合征這樣的染色體病變都一起統稱為「遺傳病」的話確實不那麼恰當。

6.但是當範圍縮小到一個家族時，由於基因型、居住環境、生活習慣等變數都得到控制，所以這些多基因遺傳的疾病也會表現出較為顯著的「遺傳性」。因此，我們一般也稱這些疾病具有「家族聚集性」。

7.但具有家族聚集性的疾病不一定是遺傳病，比如之前提到的肝炎，也具有家族聚集性。

8.最後說的是，現在不少遺傳病都是可預防可控制的了。對於高血壓、糖尿病、癌症等疾病來說，健康的居住環境和生活方式比健康的「基因型」更為重要。

糖尿病

糖尿病是一組以高血糖為特徵的代謝性疾病。臨床特徵：多尿、多飲、多食、及消瘦。

高血糖則是由於胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。

併發症：糖尿病時長期存在的高血糖，導致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經的慢性損害、功能障礙。

糖尿病分型：

1型糖尿病：（T1DM）自身免疫性疾病

遺傳因素+環境因素（病毒、化學毒物、飲食）

外界因素→遺傳易感染人〉T淋巴細胞介導一系列自身免疫性疾病→選擇性胰島B細胞破壞和功能衰竭→胰島素分泌不足

2型糖尿病:（T2DM）肥胖

複雜的遺傳因素+環境因素（病毒、化學毒物、飲食）

3特殊類型糖尿病：不同的單基因缺陷導致胰島B細胞功能缺陷

4妊娠期糖尿病：個體素質及內外環境因素

臨床表現：

1.代謝紊亂癥狀群：三多一少，即：多尿、多飲、多食、體重減輕。皮膚瘙癢、尤其外陰瘙癢、血糖升高較快時可致視力模糊。

2.反應性低血糖及昏迷：因進食後胰島素分泌高峰延遲、餐後3-5小時血漿胰島素水平不是當地升高而引起低血糖。

簡單地說，1型和2型糖尿病是複雜疾病，與遺傳因素有一定的關係，但同時也跟環境因素有關係。我想說說單基因糖尿病。與1型和2型糖尿病相比，單基因糖尿病相對較少，但這些類型的糖尿病，有明確的致病基因，屬於遺傳病。

單基因糖尿病是一組單基因突變所導致的特殊類型糖尿病，其中包括新生兒糖尿病（Neonatal diabetes mellitus，NDM），青少年發病的成年型糖尿病（Maturity-onset diabetes of the young，MODY），家族性高胰島素血症（Congenital hyperinsulinism，CHI）以及各類綜合征式的糖尿病。

引起單基因糖尿病的基因大多與胰島素合成、分泌、敏感性以及糖代謝功能等相關，任何一個與單基因糖尿病相關的基因突變都會導致單基因糖尿病。單基因糖尿病的遺傳性和基因缺陷性，決定其在代謝特徵和治療方案等方面，都與I型或者II型糖尿病有著較大的區別。而目前臨床上，經常將單基因糖尿病與I型或II型糖尿病相混淆。歐美國家研究發現已被診斷的糖尿病案例中，約有10%的I型糖尿病和2-5%的II型糖尿病其實是單基因糖尿病。

目前國內已經有機構可以對單基因糖尿病進行基因檢測，確定病人是否屬於單基因糖尿病。如果屬於單基因糖尿病，是可以檢測出具體的致病基因突變的，並且還可以為攜帶致病基因突變的個體提供生育指導。

糖尿病定義：
糖尿病是一種遺傳因素和環境因素長期共同作用所導致的慢性、全身性、代謝性疾病，以血漿葡萄糖水平增高為特徵，主要是因體內胰島素分泌不足或作用障礙引起的糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂而影響正常生理活動的一種疾病。

其中和遺傳相關的

1型糖尿病：
目前認為1型糖尿病病因是在遺傳易感性的基礎上，外界環境因素（可能包括病毒感染）引發機體自身免疫功能紊亂，導致胰島β細胞的損傷和破壞，胰島素分泌絕對不足，引發糖尿病。

2型糖尿病：
2型糖尿病的危險因素包括家族史或遺傳傾向。

其他類型糖尿病（少見）：
胰島β細胞功能遺傳性缺陷、胰島素作用遺傳性缺陷

即是：常見的1、2型糖尿病和遺傳有一定關係，但不是遺傳病。

打兩個不太確切的比方吧
2型糖尿病——房子原本地基不太好，還作死的折騰，所以塌了。
1型糖尿病——房子，呃，被人誤拆了。
地基就是你的遺傳基礎，作為2型糖尿病來說，地基不太好，如果好好保護，可能還能維持房子不塌，如果作死的折騰，就好像家族裡有糖尿病史，你還胡次亂喝的，生活不節律，還不愛運動，本身就存在隱患了，不科學的生活方式就加速了糖尿病的發生。當然也有些人很注意，但是地基實在太差了，也就是遺傳傾向太厲害，結果還是得了糖尿病。
1型糖尿病，不小心感染了病毒，身體的免疫系統把你的胰島細胞看成病毒給攻擊了。就好像房子被人強拆完後發現拆錯了。當然1型糖尿病還是有一定的遺傳因素在裡面，別人也感染病毒，別人咋不得1型糖尿病？說到底還是你存在遺傳易感性呀。

我又要轉古哥古點了

《冰葡萄和凍青蛙》

人在天冷的時候會有什麼身體反應？通常的人都有這種生活經驗，四肢會麻木，身體會打顫。這其實都是人體的應急保護機制，人在低溫環境中打顫是消耗肌肉中的糖原以產生熱量，而手腳麻痹則是身體為了保護心臟等重要臟器，將血液全部回縮到內臟附近，減少熱量交換的血管面積，維持關鍵器官的溫度。看過荒野求生節目的人一定對貝爾光著屁股游過冰原上的冰冷河流的場景記憶猶新，貝爺只要一過河就要立刻活動四肢，特別是手指，就是為了避免長時間的低溫引起肢體末端缺血壞死而帶來永久損傷。這就是凍傷的主要產生原因。

在朝鮮戰爭中，中國士兵的大量非戰鬥減員還包括一些聯合國軍的士兵的受傷都是由此類凍傷引起，因為1950年正是白善燁口中所說的最寒冷的冬天。但是有一個問題，長期生活在寒冷地帶的人們，比如說因紐特人，為什麼很少出現凍傷呢？這就要歸功於神奇的進化了。他們在經年累月的環境選擇壓力下，身體出現了一種神奇的調節機制的改變。在遇到寒冷時，其軀體一開始同樣會採用一般人的丟車保帥策略，放棄四肢，保護心臟。但是一小段時間後，他們的血液會重新被釋放，對肢體末端進行滋養和保溫，經過短暫的保護性流動後，血液再次回縮到心臟附近。就這樣，因紐特人通過周期性的血液收縮-釋放的交替，既維持了重要臟器的溫度，也保護了肢體免於凍傷。他們憑藉這套本領可以把皮膚溫度在幾分鐘之內從零度提高到十幾度，而不需要像貝兒一樣做俯卧撐運動。這就是有名的「劉易斯波動」或「獵人反應」。

身體對於寒冷的應急機制除了獵人反應還有其他一些模式，其中冷天時人會變得愛尿尿是最有意思的一種反應。不過產生這個現象的原因就不是那麼好解釋了。遇冷排尿的現象很早前就被人們注意到，比如1764年，英格蘭的薩瑟蘭博士在進行沐浴療法的時候，發現當病人坐在冰冷的藥水里的時候，排尿量會超過進水量。真不知道他是怎麼察覺到這一點的？是通過顏色還是通過水位。

人們對於這個現象最初的理解和對前面幾種身體反應的解釋是一致的，血液遇冷收縮，導致血管壓力增大，於是機體誤以為體內水分過多，便控制腎臟向外排水。這聽起來很合理，但是後來的一項實驗否定了其正確性。美國陸軍研究院環境醫院分院在研究士兵在寒冷環境中的耐受性時，進行了一次長達20年的實驗，發現當環境溫度快速降低時，即使是長期生活在高緯度地區的耐寒人群依然會出現小便頻繁的情況，這說明原先的解釋是不準確的。那正確的原因到底是什麼呢？我們先從兩個故事說起。

在17世紀初的德國，一年秋天，葡萄進入了採摘釀酒的最佳時期。一位葡萄酒商原本希望稍遲幾天再去摘取葡萄，結果非常不幸的遇到了嚴重的寒流和霜凍。幾天當中，所有的葡萄被冰霜完全凍住，並出現了皺縮，原本飽滿的葡萄顆粒像泄了氣的皮球癟了下來。眼看一年的辛苦勞作付之東流，葡萄酒商心有不甘。他依然摘下了這些冰葡萄，把它們解凍後，壓榨成了葡萄酒。這些癟肚的果子只榨出了原先預計的八分之一的汁液。無比失望的酒商無奈的嘗了一口，卻驚喜的發現這冰凍葡萄釀出的葡萄酒異常甜美。因為冰葡萄酒的含糖量比普通葡萄酒高出了十多倍，從2%左右提高到了約20%。現在我們都知道冰葡萄酒已經成了法式大餐中的高檔配酒，而這一切都源於此次意外。

冰葡萄發生皺縮的原因很簡單，這些果子自發的進行了脫水。在寒冷的條件下，水凝結形成的冰晶具有鋒利的邊緣，會輕易地刺破葡萄顆粒的保護膜。為了保護果實的安全，葡萄必須抑制水分的結晶。它無法改變外界的溫度，只好想辦法降低自己果實顆粒中汁液的冰點。冰晶是由純水形成的，但結晶的冰點卻是由融入水中的其他物質所決定的，比如含鹽海水的冰點在-1.2度到-2.5度之間，高度白酒的冰點可以低到零下三四十度，冬天在汽油中摻入防凍劑可以防止燃料凍結也是這個原理。葡萄當然沒有專用的添加劑，但是進化卻為其製造出了天然的防凍劑，這就是糖。含糖量越高的水溶液其冰點越低。冰葡萄通過排出水分，一方面減少了體內的含水量，一方面提高了果汁的含糖度，讓葡萄果實內難以形成破壞性的冰晶。

會這樣保護自己的可不只有植物，動物中也有同樣驚人的例子。人類不是經常幻想將自己的軀體冷凍保存起來，經過若干年後再解凍復活嗎？在現實中，人們也的確正在進行著這方面的嘗試。世界上著名的人體冷凍工廠ALCOR就在美國亞利桑那州，裡面的貯藏室里有一組不鏽鋼櫃，常年保持在-196度低溫。69個志願者的遺體和腦袋被切開，並分別存放在液氮當中。這些人當中有罹患絕症去世的科學家，還包括著名的棒球傳奇巨星泰德·威廉姆斯。他們都是在剛去世的情況下被冷凍保存起來的，冷藏全身的價格是12萬美元，如果只冷藏頭部則需要5萬美元。（關於ALCOR的情況，可以在古哥古點微信群里聽補充講解。）

儘管所有的志願者都懷著死後復生的願望，有人甚至還為了讓未來複活的自己有錢花而購買了遠期保險。真實的情況卻是，不要說整個人的保存，即使是在器官移植時，能夠有效保障器官的生物活性的冷凍技術依然很弱小。人體腎臟僅能在體外存活1天，而心臟只有短短的幾個小時移植窗口。人類現在真正能較長時間保存的只有卵子、精子和角膜這樣的小零件。

成為美國隊長里的不老冬兵雖然對人類來說還是遙遠的夢想，但是近在眼前的現實中卻有一種小動物能夠多次的反覆上演冷凍-復活-再冷凍的戲碼，這種動物就是毫不起眼的林蛙（Ranasylvatica）。

1980年代，加拿大渥太華的化學家肯施·多瑞有一次和助手去野外收集研究用的林蛙標本，不小心把標本落在了汽車後備箱中。當天晚上正好遇到了嚴寒天氣，次日早上醒來，多瑞發現車裡的林蛙都已經凍成了冰涼梆硬的水晶蛙。他把這些已經死透了的標本帶回了實驗室，慢慢解凍想進行解剖，可是萬沒想到隨著溫度的回升，林蛙們又開始活蹦亂跳起來。

多瑞當時正好在研究活體組織的冷凍技術，於是立刻被這種現象吸引。他發現林蛙的皮膚在感受到0度左右的低溫接近時，幾分鐘之內就可以將血液和器官中的水分排出。不過它並不是通過排尿來做到這一點的，它是把體內水分全部引導到腹部中儲存。與此同時其肝臟內釋放出大量的葡萄糖和糖醇物質，使得血液含糖量迅速提高數百倍。這些調節，讓林蛙的體液充滿了高糖的防凍劑，極大的降低了冰點。集中在腹內的水分，由於肚皮的韌性和彈性極強並不懼怕結冰，相反，這個肚子里的大冰坨倒成了一個天然冰箱，將林蛙的臟器全部包裹起來。臟器內的水分早已經徹底排干，不會被結晶的鋒刃給破壞。它們隱藏在冰箱中，可以有效的保證幾個月的活性。當然即使經過這樣的調節，林蛙關鍵部位還是會有少量的積水，可能造成破壞。依靠大量的纖維蛋白這種凝血因子，這些微小創傷可以及時得到修復。以上就是林蛙的冷凍復活術的獨門絕技。

兩個故事講完了！植物和動物似乎有一個共同的本領，排除水分，降低冰點，避免傷害。把這一切聯繫到天冷時人會更多的小便，是不是一下就明白了這種現象產生的原因？的確，通過排尿提高身體含糖量，進而降低器官中血液的冰點很可能就是遇冷尿頻的主要機理。但是這個推理遊戲到這裡還沒有完。梳理一下其中的關鍵詞：糖，尿，傷害。能夠讓你想到什麼？沒錯，糖尿病，這才是我們今天真正的話題。

糖尿病是今天的人類健康面臨的最大挑戰之一，目前世界上糖尿病的患者已經接近2億，而且患者人數還在飛速增加。糖尿病分為1型和2型，因其患者體內胰島素調節血糖的機制失常而導致高尿糖，故此得名。如果不加以治療，可能導致脫水、失明乃至死亡。

糖尿病的準確病因非常複雜，到今天也無法完全說清楚。飲食、感染、生活習慣還有居住環境都有一定的影響。但有一點結論很明確，無論1型還是2型糖尿病，都有明確的遺傳因素。這一點很關鍵，它提示我們糖尿病的最初起源很可能是人類的祖先引起的。

就1型糖尿病而言，在全球範圍內芬蘭青年的發病率最高，瑞典其次，英國挪威並列第三。此後越往熱帶地區，發病率越低。再有，在北半球每年十一月到來年二月，糖尿病患者比夏季出現的更多，而且每當每年溫度開始降低的時候就有許多兒童會被診斷為1型糖尿病。還有，美國醫療機構對退伍的美國軍人進行了一項跟蹤調查，發現285705名糖尿病患者的血糖值記錄顯示，其血糖水平隨溫度降低而逐漸攀升，到夏季時則為低谷。這一切證據都揭示出溫度很可能是糖尿病最重要的一個誘因。嚴寒地帶生活的人群很可能是糖尿病的進化起源。

很多醫生會對糖尿病產生於低溫地域人群的進化行為這一結論嗤之以鼻。他們通常會有兩個疑問。首先，為什麼嚴寒地區的人會進化出高尿糖的身體狀態？再者，1型糖尿病會導致嚴重的酮症酸中毒，甚至早死。在醫療技術不發達的時代，得了糖尿病幾乎必死無疑。即使有個體因基因突變產生了糖尿病致病基因，只要經過足夠長的時間，也一定會因為這些個體的夭折而被自然選擇過濾掉。怎麼會一直遺傳到現在。

回答第一個問題並不困難，剛才的冰葡萄和冷凍蛙的知識已經足夠解答。而對於第二個問題，一個關鍵的認識誤差來自於人們對冰期的認知。人類在寒冷條件下生活的真實歷史比許多人想像之中的情況，地域範圍要廣大的多，而發生時間則要近的多。

就在上世紀五六十年代，科學家們還認為氣候變化是緩慢的，要以數千年為單位計，所以遠古的冰期離人類文明是很遙遠的事情。這就是地質均變論。然而到了20世紀70年代，情況發生了變化，氣候學家在格陵蘭島的冰原上找到了人類氣象歷史最真實最詳盡的活檔案：長達數千米的毫無污染和記錄偏差的冰芯。此後該技術不斷發展，到1989年，美國科考隊已經取得了可最追溯至11萬年前的冰芯資料。對其分析的結果顯示，歐洲大陸最後的晚冰期醞釀僅用了10年，而持續時間只有3年。在這前後的十多年中，水被限制在冰層下，海平面下降百米，森林變成了荒漠，即使在西班牙和葡萄牙也有冰川出現。在整個歐洲大陸上，人口大量死亡，考古證據已經充分證實了這一點。殘酷的生存壓力讓身體的高糖狀態導致的早死隱患成了次要問題，進化選擇了冰葡萄的策略來應對嚴寒，並最終幫助這些個體存活下來，與此同時也把糖尿病的影響留存到了今天。

進化是偉大的，但它是短視的。它從不考慮長遠問題，而只關注眼前的狀況。晚冰期在貧瘠的雪原上生存的人們，因為缺乏食物體內本就是低糖環境，完全可以容忍一段時間的高血糖來換取生存的機會；可是今天的人們肥胖本就嚴重過度，過高的血糖自然難以承受進一步的濃縮。當自然選擇失去壓力時，你能依靠的只有自己的知識和毅力。

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我研究糖尿病多年，現在我來告訴你，人為什麼會得糖尿病吧。看完了相信你就知道糖尿病是不是遺傳病了。

什麼是血糖值？

血液中流動的葡萄糖簡稱為血糖。

葡萄糖是我們進行體力活動和腦力活動不可缺少的能量來源。我們呼吸的每一秒，每時每刻都有葡萄糖在我們體內流動。

我們把血液中的葡萄糖濃度叫做血糖值，一般使用的單位為mmol/L。

健康人能夠控制攝食前後的血糖波動，空腹時血糖能穩定在3.8~6.1mmol/L之間，進餐後血糖不會超過7.8mmol/L。

健康人是如何維持血糖穩定？

這要歸功於人體內的幾種激素：胰高血糖素、胰島素和腎上腺素。

當我們肚子餓時，或者是剛剛進行了劇烈運動大量消耗力氣時，作為能量來源的血糖便會缺乏，身體就要提高血糖水平。這時，胰高血糖素和腎上腺素這兩種激素就會刺激身體產生葡萄糖，血糖值就會升高。

飽餐後，隨著食物的吸收，澱粉等分解成葡萄糖，體內的血糖值也會隨之升高，但這些葡萄糖不會都作為能量被馬上消耗掉，多餘的葡萄糖會以糖元的形式儲存在肝臟和肌肉細胞中，如果還有盈餘，就會轉化成中性脂肪，儲存在脂肪細胞中。

這個過程，我們稱為葡萄糖代謝。

活躍在這個代謝中的激素就是胰島素，在它的幫助下，我們能把多餘的葡萄糖轉化成其他形式，將血糖降低到正常範圍。

胰島素是體內唯一降低血糖的激素。

胰島素作用不足是糖尿病的根源

如果體內升糖激素和降糖激素能夠相互協作、齊心協力地工作，就可以把血糖值維持在一定範圍內。
但如果胰島素分泌不足，或者胰島素的「工作能力」不強、體內細胞對胰島素不敏感（在醫學上我們稱之為「胰島素抵抗」或「胰島素敏感性下降」），血糖值就會上升。

如果身體長期處於這樣的狀態，就會不斷向糖尿病邁進。

糖尿病最開始的時候，往往只是餐後血糖值升高，而空腹時卻是正常的。在這個時候，如果我們依然對此置之不理，再過一段時間，升高的就不僅僅是餐後血糖值了，空腹的血糖值同樣也會步步高升。

因此，常規體檢時，發現餐後2小時血糖超出正常範圍，一定要引起重視。

一旦得了糖尿病，沒有接受合適的治療，高血糖的持續狀態是不會有改善的。
另外，糖尿病不像其他疾病那樣「惹人注意」。哪怕我們得了感冒這樣的小病時，也會有頭痛、肌肉痛、咳嗽、流涕甚至發熱等不舒服，但糖尿病沒有發展到一定階段，患者是不會有任何不舒服癥狀的。

換而言之，想知道自己的血糖是否正常，必須通過血液化驗檢查血糖值方能確定自己的血糖值是否在正常範圍內。

摘自
糖尿病知識百科

（糖尿病知識百科是專業、權威的糖尿病知識科普平台，百分百醫生原創。）

本文內容由北京協和醫院腎內科醫生、科普作家陳罡醫生撰寫。

答案都是什麼亂七八糟的啊，看的我要吐血，大家都了不了解啊，我都懶得一一糾正了。
1型糖尿病，本人不了解不敢亂說。
II型有兩種，一種是肥胖，另外一種是遺傳性（根據我們家族的表現目前很明顯）。
我們家4代糖尿病史，太姥姥饑渴症（當年沒有糖尿病之說）、姥爺糖尿病、兩個姨糖尿病、大表姐糖尿病，都是到一定年紀開始II型糖尿病，其中我姥爺並不胖，但是六十多的時候仍然查出來糖尿病，II型。
如果說飲食關係，確實，相對於其他家庭，我姥爺家明顯愛吃肉，但是這並不是關鍵的，我老媽基本是素食，從小就不吃肉，也很愛運動，但是就是體脂肪高，BMI在25左右，身體呈現向心性肥胖。
個人感覺女性得病時間會比男性早，身體肥胖或者體弱多病的得病時間也會提前。女性一般都在更年期以後得病，（不好意思本人家族樣本太少。）如果注意飲食，會推遲得病時間，我媽目前還沒有得病，已經比我二姨得病推遲了5年，但是預計未來10年仍然會得病。

糖尿病並非是吃糖多，而是分泌胰島素的問題。同樣我爺爺八十，一個月二斤白砂糖七八斤蜂蜜能代謝的掉，我姥爺八十，一塊甜點心都不能吃，糖尿病患者就是代謝不掉，從而產生併發症。

如果有糖尿病家族史，最好定期查血糖，從年輕就做好，少糖，少主食，少油，多運動，能一定程度延緩糖尿病發作。畢竟80歲得病會比40歲得病生存質量好很多。

還有那個說脾胃不和，你才脾胃不和那，你一家都脾胃不和，如果說是肝還差不多，脾胃個頭。

遺傳病不知道，反正我們家自我爺爺以下一半血糖高，搞得我心裡很虛。

爺爺不到八十，屬兔，糖尿病。
奶奶七十五左右，屬龍，糖尿病。
姑姑不知道，糖尿病。
我屬兔，二十七確診糖尿病。
表弟屬龍，高血糖。

我媽兄弟姐妹十個人
目前沒有任何一個人有糖尿病。
但是遺傳性高血壓，有好幾個。
基本比我家糖尿病還多點。

我在糖尿病多尿，多飲前一個月左右。
媳婦懷孕，現在特別擔心孩子

不是遺傳病來的！但是有一定的概率

糖尿病病因多種多樣，原發性糖尿病包括1型跟2型（1,2都應該是羅馬字母），而糖尿病絕大多數病例均為原發性糖尿病，這裡醫學上上有一個定論，凡是原發性疾病它的病因都尚未研究清楚，而以下我想要解釋的只是目前的研究結果。
1型糖尿病的遺傳易感性約三分之一由基因因素決定，是多基因遺傳的疾病。基因易感性是1型糖尿病發展的必要條件，環境因素也對它的啟動起重要作用。導致1型糖尿病的環境因素包括：病毒，飲食，應激等。
2型糖尿病遺傳因素的作用比1型更為重要，基因會導致易感性的增加，而2型糖尿病也是有環境和遺傳共同作用的結果。導致2型糖尿病的環境因素包括：生活方式，宮內營養不良，年齡，妊娠等。

糖尿病只能說是易感，並不是傳統意義上的遺傳。有糖尿病家族史的要更加註意控制飲食、多運動、勤檢測血糖，不僅僅是要查空腹，還要多查餐後血糖。

一型二型都可遺傳，遺傳率前者20左右，後者5左右。其他型不好說，哪怕妊娠型(在媽懷孕時候得病)都有可能遺傳。具體原理考慮基因突變和環境飲食因素等

糖尿病的病因複雜，至今並不十分清楚。1型糖尿病是先天性的，屬於遺傳；2型糖尿病病人發病受多種因素影響，如遺傳、病毒感染、環境污染、個體差異等，糖尿病病人的親屬患上糖尿病的機會遠遠大於正常人。

糖尿病跟哪些因素密切相關

1遺傳因素

舉世公認，糖尿病是遺傳性疾病，遺傳學研究表明，糖尿病發病率在血統親屬中與非血統親屬中有顯著差異，前者較後者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遺傳因素的重要性為50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性達90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遺傳因素明顯高於糖尿病Ⅰ型。

2飲食不合理

在60年代至70年代，我國人民的主糧按計劃分配，雞魚肉蛋憑證供應，當時糖尿病的發生率極低。改革開放以後，人民的生活水平不斷提高，主糧和副食品都很豐富，不合理的飲食結構導致人們機體營養過剩，內分泌功能失調，嚴重誘發了糖尿病。

3應激因素

應激是當人體受到外界致病因素影響時機體的保護性生理反應。當處於急性心肌梗死、腦血管意外、嚴重外傷、大手術等應激情況時，胰高血糖素、糖皮質激素等對抗胰島素的激素增加，會使部分患者發生高血糖。這些人中部分患者隨疾病的好轉可恢復正常，而另一部分則成為糖尿病。

4運動不足

現代生活使人們的活動量大為下降，如以車代步，以電梯代替登高，以家用電器代替家務等。另外，大多數人缺乏參加體育鍛煉的習慣和條件，運動量不足的現象比較普遍。而運動量不足不僅降低機體的抗病能力，還會減慢細胞內葡萄糖的轉運，降低肌肉葡萄糖的氧化和利用率，以及機體對胰島素的敏感度。因此，閑逸也是誘發糖尿病的重要因素之一。

糖尿病、高血壓都有一定的遺傳傾向，但他們不是遺傳病，只是說親屬患有糖尿病，你得病的概率就會增大很多

對於一型糖尿病，人類染色體 6p21 上面的human leukocyte antigen (HLA) genes可能和一型糖尿病有很大關係。芬蘭曾經做過同卵和異卵雙胞胎的實驗，也證明了這種遺傳性 (Hyttinen et al., 2003)。對於二型糖尿病，1999年發表的丹麥的一項研究證明，同卵雙胞胎但二型糖尿病的概率（63%）要顯著高於異卵雙胞胎（43%），證明二型糖尿病也有很強的遺傳性(Poulsen et al., 1999)。但不同於一型糖尿病，二型糖尿病是多基因控制的，位於人類不同的染色體上，比如chromosomes 1q21-124, 1q25.3, 2q37.3, 3p24.1, 3q28, 10q26.13, 12q24.31, 和 18p11。當然，後天環境，飲食，鍛煉也是得二型糖尿病的因素。我個人建議是，如果家庭裡面有糖尿病病史的，比如父母，爺爺奶奶，外公外婆。自己一定要多注意鍛煉和合理健康飲食，更加降低得二型糖尿病的風險。

如果想治療，就不要往基因上靠。不是任何疑難雜症都是基因遺傳病。