大腦的「行為性」成癮與毒品、藥物類成癮有什麼區別？心理上有什麼區別？

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眾所周知賭博、購物、電腦遊戲、戀愛、工作、鍛煉、色情圖片、進食和性，所有這些一旦過度，都能上癮。這與吸食大麻、海洛因等毒品成癮有什麼區別嗎？在心理學上又有何具體的表現？

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在與犯罪和虐待相關的臨床里，Addiction總是跳不過去的背景。2014年，導師的一篇有關暴力和成癮的論文被出版商發掘，於是為了寫本書研究室的博士們集中在一起，大家一整年都在學習Addiction，書名叫做《Addiction與加害者臨床》，於2016年1月份正式出版，我自己也在其中執筆了一章有關網癮的內容。

因此，看到這個圓桌，有點手癢。

————進入正文的分界線————

一、成癮【醫學】的發展

　成癮的問題原本是作為意志力、毅力的問題被提出來的，拿酒癮來說，包括酒癮患者自己，都認為控制不了喝酒的頻度和用量是因為意志力不夠，沒有毅力——曾經，酒癮不是病，而被認為是一種性格問題。

　成癮【醫學】是在美國發展起來的。1935年，A.A.(Alcoholics
Anonymous，匿名戒酒自助會)成立，原本在精神醫學界被認為［不可治癒的性格問題］的酒癮，在酒癮患者們（當事者們）自己的努力下，竟然真的治癒成功了。不過那個時候在精神醫學界，很多醫生跟楊永信一樣，用電擊治療酒癮（精神醫生喜歡電擊是傳統(￣▽￣)）。

　「癮Addiction」這個領域，是患者們自己發展起來的。

AA從建立以來一直走的醫療模式，也就是說，把酒癮當作一種「病」，12step的第一步，就是承認自己患了一種不可逆（只會越來越嚴重）的病，並且病症面前無能為力。我曾經參加過日本的AA meeting，大家打招呼自我介紹都是說「你好，我是酒鬼某某」。（日本用「アル中」相當於英語里的「Addicts」，貶義，帶輕視的詞，於是我翻譯成「酒鬼」。）在酒癮的治癒中，首先承認自己得病了是第一步。而不是說，我不要緊，我可以用毅力控制（「否認」）。

　真正把酒癮定義為一種病的是Jellinek的貢獻。20世紀30年代，J作為耶魯大學的Alcohol Center的負責人，對2000名酒癮患者進行問卷調查，將酒癮分成了α、β、γ、δ、ε5種類型，其中γ型是主要構成群，大多數的酒癮患者都被歸類於這一類型之下：①耐受量增加，②戒斷癥狀和病態的渴望（「身體依賴」）③對飲酒的控制力喪失（「精神依賴」）。這個γ型基本就是ICD-10和DSM-4-TR里規定的酒癮定義了。J在這三個癥狀里尤其重視的是③「精神依賴」——酒癮患者喪失了支配行為的自由，這不是意志力能控制的，酒癮患者本人應當免責。1954年，美國醫學會正式把酒癮定義成一種病。

　很多地方把酒癮也叫做酒精依賴。這裡的「依賴dependence」指的其實是生理上的變化。1977年WHO的Edwards等人做了動物實驗，發現動物也會出現［耐受度上升］［戒斷反應］［渴望］［藥物探索行為］，他們認為，在慢性的過量攝取酒精的過程中，酒精與身體之間產生了相互的作用。這個作用分為3種，一是行為上的變化，具體表現為，飲酒量的增加、飲酒行為的單一化（原來只在周末小酌一下現在天天狂喝）等；二是精神層面的變化，表現為，對於喝酒的極度渴望和腦子裡一直思考喝酒的事等；三是身體上的變化，即戒斷反應和耐受度增加。——明顯的，這裡著重於「身體依賴」。

　只以身體依賴來定義［癮］的話，有一些限制——比如說醫療中給患者投藥，患者的耐藥性上升，臨床上有時也會出現戒斷反應，這算是上「癮」么？而大麻和LSD、MDMA在臨床上其實並沒有確認到耐受度上升的狀況，但是卻有人不得不持續使用，這算是上「癮」么？

※注

LSD：lysergic acid
diethylamide 一種致幻劑

MDMA：methylenedioxymethamphetamine 一種致幻劑

二、成「癮」or成「癖」？

　然而，看「精神依賴」這個側面的話，我們就發現，成癮的概念猛然廣泛了，因為它變成了一種與控制力、強迫性和衝動性相關的、行為上的問題——比如說縱火癖、偷竊癖，他們也知道這些行為會給自己或他人帶來危害，但是卻控制不了內在衝動；並且，他們在行動之前會伴有強烈的緊張感和過度覺醒的感覺，執行時則感到緊張緩和且內心安寧——這些現象跟物質依賴有共通的地方。再者，在治療方面，此類「癖」行為，跟物質成癮一樣，光是禁止和懲罰是不會得到改善的。治療的重心需要放在［控制困難］這個方面。美國在80年代以後，把物質依賴治療的理念開始用在行為成「癖」的治療上，比如賭博成癮、攝食問題、買東西成癮、性成癮等。都有自助小組。大家看美劇的話肯定見識過。比如《演繹法》里夏洛克進的匿名戒毒會，有個修車的黑人做他的sponsor，他自己則是自由、按照自己需要、定期性地參加小組。

也就是說物質依賴的治療方法可以運用在行為依賴上。目前，二者有效的治療方法差不多，都是自助小組。

　「行為」成癮（或者說成「癖」）與酒精、毒品等藥物類成癮的區別，就在於這個「身體依賴」的有無。

　＜「成癮」的本質到底是「精神依賴」還是「身體依賴」？＞這個問題從1977年WHO定義的時候開始爭議至今。Edwards他們更注重身體依賴癥狀的理由有二：一是為了區分行為依賴和藥物依賴，二是身體依賴的癥狀很具體，容易診斷。

三、獎勵系統（Reward System）

　隨著腦殼學的發展，大家發現，到底是「身體依賴」重要還是「精神依賴」重要這個問題已經不重要了。

　——「癮」（藥物）的問題和「癖」（行為）的問題，都是大腦獎勵系統的問題。

　對於大腦的獎勵系統（Reward System）的說明前面的@時悅Shadow和@丁若水的解說以及@紀木林森從大衛?林登.《愉悅迴路：大腦如何啟動快樂按鈕操控人的行為》摘錄的內容已經說的十分健全。

藥物成癮和行為成癮的形成機制類似，做某件事／嗑某種葯，刺激神經中樞的獎勵機制，產生很多多巴胺（大家對這個很熟吧，就是談戀愛也會產生的一種物質），於是人就感到很High，很興奮歡喜不可自抑。大腦神經適應之後，就想重複這high的狀態，就會形成渴求，人就會重複這些成癮行為，不斷刺激這個獎勵系統，然後這系統會反應遲鈍，人就需要行為／藥物加量 ……

武漢中科院物理／數學研究所的雷浩教授的研究（DTI腦圖像）已經證明，網路成癮會對大腦的前頭葉等造成影響，使整個神經network的統合性降低，這個腦變化跟可卡因成癮的人的腦研究結果是一樣的。簡而言之就是，網絡成癮會對大腦造成損傷，這種損傷與可卡因依賴造成的腦神經損傷一致。

　雖然網路成癮不一定能代表所有的行為成癮，可卡因依賴也不能代表所有的物質（藥物）依賴，但是還是提供了很大的可能性——

　行為成癮和藥物成癮，不僅成癮機制一樣，連對大腦造成的不良影響可能都是一樣的。

　在DSM-4-TR里，使用了addiction（依賴）, abuse（濫用）等不一樣的表述，可以說從側面反映了概念和著重點的混亂。而DSM-5里對此做了基於現有知識的整理：Substance-Related and Addictive Disorders （物質相關和成癮性障礙）之下有藥物相關障礙（物質、酒精、咖啡因、大麻、致幻劑等）和非物質的相關障礙（賭博障礙）。

　個人覺得這個整理現在還是不甚完美。因為成癮這領域裡未知還有很多！

四、最後

　APA說：「需不需要治療，不一定根據身體依賴的癥狀，而是根據他被物質使用控制的程度、造成了多少脫軌的、不適當的行為而決定。」

　——也就是說，歸結到底，還是「精神依賴」（控制力喪失）的問題咯。

參考：

『臨床心理學』第13巻第3號　2013年　連載「臨床ゼミ：アディクション　緩やかな共助のためのエチュード/松本俊彥編」

更新：由於匆忙，經知友指出引用問題賭博成癮的文獻理解有誤，我先刪除，後續有時間再做更新。

成癮，是對上癮的物質或行為有非常強烈的渴求慾望（Craving)，開始對自己的行為失去了控制，在負面後果之下，強迫地停不下來的狀態，稱之為成癮。有的時候，我們有偏好，甚至就如現在的高科技時代，網路已經成了不可取代的生活必需品，就像電一樣，我們很少會說，我們對電成癮吧。所以先要區分一下，什麼是成癮，然後再來看區別與相同。因為許多行為本身是會激起我們人腦天然的獎賞迴路，這是我們的大腦出廠設置之一，我們吃飯、做愛、玩耍都會讓我們開心高興，並且感覺嗨了會繼續去做它。成癮之所以是有問題是它會影響我們的一些社會功能以及影響我們自身的時候，那就會出現問題，因此需要先區分開來，再來談它們之間的一些區別。

行為成癮和物質成癮（毒品、藥物）成癮在大腦上的成癮機制是相似的，成癮機制前面很多其他答主已經講得比較清晰了。我這裡就不贅述了。我想主要提一提有哪些不同吧。

第一，物質成癮是額外從你的身體之外攝入了化學物質去改變你的大腦分泌不同量的神經遞質來作用於你的大腦獎賞迴路以及其他腦迴路。而行為成癮則是通過這個行為本身來喚起大腦獎賞迴路的激活以及其他腦迴路中神經遞質的改變，這也是行為成癮相比物質成癮而言，更難以改善的一個重要原因之一，因為刺激源比物質成癮要難以完全識別。甚至有些是天然的我們人類賴以生存的刺激，比如性成癮。因為性、食物本身是我們生活的必需品，我們不可能通過完全戒斷它們來改善成癮的行為模式。

第二，物質成癮（毒品、藥物類）會影響人的自身生理健康，海洛因、冰毒等毒品對生理結構的破壞非常迅速，比如暴瘦，牙齒脫落，皮膚腐爛等。而行為成癮例如賭博成癮，更多的是對社會功能、家庭關係、財務的影響，當然像賭博、網路、性愛成癮，也會對生理產生不良後果，比如熬夜、運動傷害之於運動成癮等慢性地身體傷害。

圖一是多巴胺受體和多巴胺之間受到可卡因阻隔之後如何在突觸間隙大量分泌多巴胺。圖二是比較了普通量的食物和攝入可卡因後，我們的多巴胺地大量增加所帶來的「嗨」的感覺。

圖1

圖2

從心理層面上來看，區別也不是特別大。

更多的是個人經歷中哪一樣事物對我們來說更容易大幅度提升我們的「嗨」或者「爽」的感覺也即，獎賞迴路/內啡肽迴路等的激活。有些人也會在不同的物質或者行為之間進行轉換。我在之前另一個回答從家庭治療的視角看，孩子的成癮行為在家庭中是否有其必然性？ - 藍紫的回答提到過從依戀角度下是怎麼理解成癮。

我們的依戀形成是需要滿足我們的一些基本需求的，如圖所示，當我們還是嬰孩的時候，我們需要食物、觸摸以及運動，來滿足一個孩子的最基本的身心需要，孩子需要食物才能成長，需要撫摸才能得到安撫，需要運動才能促進肌肉身體的發育。那麼同樣的相對應成人的需求則是滋養、接觸以及情緒需求，當我們的這些需求得到滿足的時候，我們會和其他人建立信任的關係，我們會對世界產生信任感，以此反覆，如果我們的需求70%的情況下都被滿足了的話，那樣依戀（attachment) 就可以形成。通常我們最早開始形成依戀的對象都會是我們的父母，以及撫養我們長大的人。在圖中大家也可以看到紅色隔斷線條反映了當我們的需求沒有得到一定的滿足的時候, 我們會出現兩種反應，第一：我們可能會暴怒，很憤怒。第二，我們會抽離開，躲進自己的殼裡，與外界隔絕，不再信任世界和他人。那麼成癮的形成是，當我們與我們的撫養者建立信任關係的時候，我們的很多需求，比如哭鬧、撒嬌、攻擊等等是通過物品或物質以及（玩具、毛毯、食物等）來滿足的時候，當依戀對象（人）並不出現時，而你的一部分需求又被這部分物品或者物質有時候甚至是運動、撫摸所滿足或感覺舒服的時候，那麼就像之前的循環一樣，我們也會久而久之對這一事物產生依賴。

那麼無論是藥物也好，毒品也好，在我們形成對人的信任之前，我們對物品或者物質，有時候是運動，有時候是性以及食物。尤其是是運動、食物、性，這些天然地甚至是我們人賴以生存的必需品，我們會產生依賴，而無法和其他人之間建立起信任的關係，建立連接，從而產生關係，並體驗親密感。

造成成癮的因素還有很多，有上面大家提到的壓力、情緒困擾，我們會傾向於使用迴避的方式去處理我們的問題。大家可以回想一下，當我們迴避問題的時候人是自然而然去尋找樂子的，那麼就容易在那些可以激發我們快感的活動中去逃避問題。

還有社會文化因素，當一個社會群體不接納我們的一些自然而然的情緒，中國有一句話叫作「喜怒不形於色」，那麼當我們的文化不夠接納情緒表達的時候，迴避和壓抑它們就變成了最佳的一種選擇，它可以是對自身（生理）有害的一種應對方式，例如，吸毒。也可能是非常隱形的自我傷害模式，例如工作狂，影響地可能是人際關係。

參考文獻 Reference ：

1. European College of Neuropsychopharmacology. (2014, October 18). Pathological gambling is associated with altered opioid system in the brain. ScienceDaily. Retrieved September 27, 2016 from http://www.sciencedaily.com/releases/2014/10/141018205407.htm

2. 圖片來自網路，出處見圖片

3. 圖片來自coursera The addicted Brain

前些日子正好和神經學博士@趙思家一起寫了遊戲神經學系列，這部分正好有涉及到成癮，以及遊戲成癮的定義以及原因，再次就相關部分跟大家分享一下，具體的專題內容可以移步專欄——神經科學 - 知乎專欄和腦電波的商業研究 - 知乎專欄

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什麼是「癮」？

「癮」（Addiction）是什麼？就是「（即使知道這件事兒不好，但）不做這件事兒，我就會一直渾身難受」，一旦讓我滿足了心愿，那舒坦，比什麼都靈。

標準地來說，癮是指一種重複性的強迫行為，即使知道這個行為會有不好的影響，也還是難以停止(Goodman, 1990)；就像是產生了一種依賴，而被依賴的「某種東西」可能是物質性的——物質成癮（substance addiction）——譬如說，煙、酒、藥物，也有可能是非物質性的——行為成癮（behavior addiction）—— 譬如說性、網路、遊戲、賭博等等。

癮上來的時候，簡直像是變了一個人，心情煩躁、注意力不集中、非常想去把這個小小的但很強烈的願望給完成了。

那到底是什麼被改變了呢？是大腦的獎勵系統（reward system）出現了問題。獎勵系統是很多個相互連接的大大小小的大腦區域，主要位於大腦腦門兒和中央偏下方區域。

圖1：大腦獎勵系統圖示

我們先來看看物質成癮是如何形成的。

在「大腦決定是否要使用藥物」這個過程中，有兩個非常重要的大腦區域，一個是
前額葉皮質（prefrontal cortex，PFC），另一個是腹側紋狀體（ventral striatum，VS）。前額葉皮質在「決策」（decision-making）過程中起著重要作用；而腹側紋狀體負責「激勵」：當人做出有益選擇的時候，就會釋放多巴胺，激勵我們，並對行為進行強化。因此腹側紋狀體又被稱為大腦的「激勵中心」，是大腦獎勵系統的重要組成部分。

圖2：腹側紋狀體圖示

這兩個區域的狀態影響著我們的每一個日常行為，而毒品會改變大腦中多巴胺的釋放方式，尤其是這兩個區域中的前扣帶回（anterior cingulate，AC）、眼窩前額皮質（orbitofrontal cortex，OFC）以及伏隔核（nucleus accumbens，NAc）這些下屬區域。

那毒品是怎麼影響這些大腦區域的呢？
這些區域的一些神經細胞在毒品的刺激下，分泌大量的多巴胺，使人處於高度興奮的狀態中。而神經細胞非常容易適應這樣的高水平激活狀態。當停止攝入毒品後，神經細胞難以適應新的低水平激活狀態，進而使得大腦自動生成對毒品的渴求，導致物質成癮(Kuss Griffiths, 2012)。

說通俗一點，大腦好比一個公司，而獎勵系統就像是一個負責刺激工作效率、確保全公司士氣飽滿的部門。當然啦，在大腦這個有著860億名員工的公司里，有些員工甚至整個辦公室、整個部門都身兼數職，非常繁雜。而在「獎勵系統」這個部門裡，有些員工也在「情緒」部門裡身兼要職，還有些員工來自於公司的管理層「決策系統」（喜歡還是不喜歡、吃還是不吃…），還有些外事員工（就是常常做需要與身體的其他部位溝通，進而控制肌肉運動、呼吸、心跳等等），等等等等。

雖然工作繁雜員工數巨多，但員工之間溝通非常有效，而且一環套一環。在「獎勵系統」這個部門裡，你會看到常常聽到「多巴胺」「乙醯膽鹼」這些名字，它們是各種各樣的神經遞質，用人話說，就好比是按有不同印章的官方文件，當一個員工將一份文件傳給下一個員工時，只要一看這章，什麼話都不用說，就知道要做什麼、下一個要給誰。「多巴胺」也常常被科普成為「快樂分子」，因為它和愉悅這種情緒的產生有很重要的關係；而「乙醯膽鹼」在大腦教育局有很重要的作用，肩負著讓大腦學習新知識新能力的重任。

以煙癮為例，煙里的尼古丁，恰好長得很像「乙醯膽鹼」。於是，當人吸煙時，尼古丁常常到大腦里去魚目混珠，讓一大片的大腦員工誤以為「吸煙」這個行為就是這期的學習任務，同時尼古丁還會間接地讓相關部門生產更多的「多巴胺」—— 越學越快樂 —— 這是個怎樣的體驗啊！那學習效率更高了，越學越想學。每吸一次，就是鞏固和溫習。久而久之，「吸煙是個愉快的體驗」就被每個員工深深地牢記在心中。即使有天，決定不再抽煙了，但這時已經很難改變每個員工的習慣了。

癮，在大腦里不是一個開關，更像是一個錯誤的、卻執行力超群的行政規則。

那什麼是遊戲成癮？

但玩遊戲並沒有攝入任何物質，那也是成癮嗎？「遊戲成癮」是一種行為成癮。雖然並沒有攝入能夠直接干擾大腦獎勵系統的物質（如尼古丁），但是遊戲成癮顯示出與物質成癮相同的成癮特徵。

雖然並沒有依賴物質，但是成癮玩家沉迷於遊戲不能自拔，出現明顯的心理社會和軀體功能損害。

不少人以為遊戲成癮就是玩遊戲的時間過長，不同意戒掉，只要減少遊戲時間就可以了。事實上，遊戲成癮並不是單純地減少遊戲時間就可以解決的。在諸多研究中，遊戲成癮都呈現出病理性的特徵，與物質成癮十分相似，主要表現自情緒變化，耐受力，脫癮，衝突和複發等各個方面(Griffiths, 2005)。通過腦成像技術，研究者發現遊戲成癮改變了大腦的功能和結構。大腦中的獎勵系統、動機系統、記憶以及認知控制等功能都受到了影響。

然而大腦的這種變化不僅僅出現在物質成癮中，在遊戲成癮這種行為成癮里，成癮者的大腦也有相似的變化。在2011年的一個功能性核磁共振成像（fMRI）實驗中，研究者發現與不玩遊戲的人相比，經常玩電子遊戲的人，腹側紋狀體的灰質會更多，這個區域的血氧依賴水平也更高（blood-oxygen-level-dependent，BOLD）。另一個研究(Hahn
et al., 2014)也發現，遊戲成癮者對遊戲的渴求和吸毒者對毒品的渴求十分類似，尤其是在這個腹側紋狀體區域

那為什麼有些人會對遊戲上癮有些人不會呢？有研究人員認為，成癮者和潛在成癮者是因為他們大腦中的獎勵系統不高效，不能滿足他們，所以才需要更多的外界刺激。相關的研究發現，相對於沒有上癮的人，成癮者的腹側紋狀體的獎勵反饋活動相對不怎麼活躍。比如，經常玩魔獸世界玩家的大腦只對大獎勵有反饋，無視小獎勵；相對地，對遊戲沒癮的人對大小獎勵都作出反饋(Hahn
et al., 2014)。這表示了，獎勵機制的缺陷可能不僅是成癮帶來的後果，也有可能是引起成癮或催生成癮的誘因之一。

壓力也是導致成癮的重要誘因

生活工作中，壓力和煩惱多多，相比之下，上網打遊戲是一個很方便的休閑方式。所以很多人打遊戲其實是為了給自己的大腦放個假。但是對於不同的人來說，這種消遣方式也有不同的意義。對於能夠在現實生活中過的還不錯的人來說，玩電子遊戲是一種消遣，是某種程度上的治癒，平時工作累了，打打遊戲，放鬆一下。但是對於在現實生活中過得不得意的人來說，在遊戲中不僅僅得到了放鬆，可能還把遊戲世界當做了逃避現實的歡樂谷，一旦回到現實，對比遊戲世界的愉快與現實生活的不得意，會讓他們更加沉迷遊戲世界，降低自控力，不僅沒有減壓，還降低了自己的抗壓能力

所以，如果沒有辦法很好的處理壓力，而選擇打遊戲逃避的方式，實際上只能讓事情雪上加霜，不但不能夠讓自己解脫，還會陷入成癮的泥潭。

「關於「壓力」的神經機制，在Daisy的知乎專欄《抑鬱症？或近或遠》（用不同姿勢打開抑鬱症·1：抑鬱症？或近或遠 - 神經科學 - 知乎專欄）中將此解釋的很清楚，這裡我們直接引用相關的兩段：

「說到壓力（或文縐縐點說「應激」），就不得不提大名鼎鼎的「壓力荷爾蒙」——皮質醇（cortisol）。當遇到環境變化，應激反應自主啟動，腎上腺分泌皮質醇，流入血液里的皮質醇，隨著全身血液的流動，會引發一系列的生理反應，如心跳加快、機體防禦能力增強、提高警覺等等。當遭遇較大應激事件時，人體會對此事件迅速做出判斷，比如事件的緊急嚴重性、是否在同樣情形下遭遇過等。當認定為很嚴重的應激事件時，大腦的下丘腦被激活。下丘腦分泌一種叫「促腎上腺皮質激素釋放」的激素(CRH)，作用於垂體，導致垂體分泌促腎上腺皮質激素（ACTH ），進一步作用於腎上腺，促進皮質醇的分泌。較高水平的皮質醇，導致身體出現負荷狀態。同時，下丘腦的CRH神經細胞過度活躍，這種神經細胞能投射到大腦前額葉皮質、海馬、杏仁核、藍斑等其他部位，參與情感、認知、記憶及自主神經系統的腎上腺神經調節等等。

圖3：HPA軸工作原理

雖然現在我們還沒有完全了解大腦是如何抗壓的，但目前最有影響力的是「應激假說」。這種假說認為，由下丘腦（hypothalamus）、垂體（pituitary）和腎上腺（adrenal gland）組成了神經內分泌調節系統，也稱
Hypothalamo–Pituitary–Adrenal axis （中文翻譯為「下丘腦-垂體-腎上腺軸」，縮寫為HPA）。」

HPA參與控制應激的反應，並協調許多身體活動。當人有過大壓力時，HPA軸被過度激活，引起情緒紊亂、焦慮、失眠等等。而如果應激反應系統的長期過度活躍，也會增加引發成癮行為的可能 (Snodgrass
et al., 2014)。

總而言之

戒癮，不是禁止遊戲就可以解決的，也不是控制遊戲時間就可以杜絕上癮。（當然也沒有任何研究證明，電擊能夠治療網癮！）

遊戲成癮實質上已經產生了病理性的變化，而誘因有可能是人本身腦部機制的差異性，現實生活的壓力，個人性格，家庭教養方式等方方面面的綜合結果。並不是遊戲本身導致了成癮行為，遊戲只是提供了一個「避難所」。

引用文獻

DFC-Intelligence. (2004). The OnlineGameMarket.

Faiola, A.(2006). When
Escape Seems Justa Mouse-Click Away; Stress-Driven Addiction to Online Games
Spikes in S.Korea,The Washington Post. Washington,DC: Katharine
Weymouth.

Goodman,
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Addiction, 85(11), 1403–1408.

Griffiths, M. (2005). A 「components」 model of addiction
within a biopsychosocial framework. Journal of Substance Use, 10(4),
191–197. A 『components』 model of addiction within a biopsychosocial framework

Ng,B.D.,and Wiemer-Hastings,P. (2005). Addiction to the internet
and online gaming. Cyberpsychol.Behav. 8, 110–113.

Hahn, T., Notebaert, K. H., Dresler, T., Kowarsch, L., Reif,
A., Fallgatter, A. J. (2014). Linking online gaming and addictive
behavior: converging evidence for a general reward deficiency in frequent
online gamers. Frontiers in Behavioral Neuroscience, 8, 385.
Frontiers | Linking Online Gaming and Addictive Behavior: Converging Evidence for a General Reward Deficiency in Frequent Online Gamers

Kuss, D. J., Griffiths, M. D. (2012). Internet and
Gaming Addiction: A Systematic Literature Review of Neuroimaging Studies. Brain
Sciences, 2(4), 347–374. Internet and Gaming Addiction: A Systematic Literature Review of Neuroimaging Studies

Snodgrass, J. G., Lacy, M. G., Dengah II, H. J. F.,
Eisenhauer, S., Batchelder, G., Cookson, R. J. (2014). A vacation from
your mind: Problematic online gaming is a stress response. Computers in
Human Behavior, 38, 248–260.
A vacation from your mind: Problematic online gaming is a stress response

Woodcock,B.(2008).
An Analysis of MMOG Subscription Growth,Version23.0.

只提供片面觀點。根據之前看到過的一篇報道和American society of addiction medicine (ASAM) 2011年4月12日修改的關於成癮的定義，不管是對酒精毒品，還是對賭博和性的成癮，都不僅僅是一種行為問題，而是一種原發性的慢性大腦疾病。是大腦在處理獎勵機制，動機，記憶以及相關反饋通路的這整個過程中出了問題，然後反映在行為上就是通過使用一些物質或者一些行為來病態地追求獎勵和慰籍。

成癮人群的大腦中出現的病變區域及其對行為方式的影響這裡有具體的描述：http://www.asam.org/DefinitionofAddiction-LongVersion.html 也就是說不管是在濫用藥物的還是行為性成癮的人群中，都是大腦部分區域的一種功能失調（不知道是不是你問的「生物學區別」）。關於藥物的影響，有種說法是額葉的形態、聯通性和功能在青春期和成年的時期仍在不斷成熟的過程中，所以較早的接觸藥物會對額葉的形成以及成癮的發展有比較大的影響。然後基因也會很大程度影響成癮發生的幾率，與後天的環境因素一起作用，決定它的發展程度。

這種問題真不是幾段話能解釋清楚，而且就像@vieplivee 說的，對這個問題的認識始終在發展當中，各種理論都有。真的感興趣不如自己去找些書來看，也來得更有樂趣。

本圖表僅適用於正常人在正常情況下的等級。其中等級是指相關事物熟練體驗後。

名詞解釋：

平常娛樂（單機電子遊戲小霸王類簡單遊戲看電影電視劇小說比賽刷微博刷微信逛知乎棋牌麻將.....）

電子競技（星際魔獸 DOTA LOL.....)

傳統競技（各類體育競技運動）

賭博（賭場各種項目彩票中國股票凡是勝率在50%以下）

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圖表中依賴性參考因素有兩個：

獲取難度：每次獲取需投入的時間金錢精力大小。

多巴胺分泌程度：如圖酒&<煙&<性&<海洛因

所以越容易獲取，多巴胺分泌越高，依賴性越強，越會成癮。

另外當長時間刺激相同受體分泌多巴胺，大腦會行成抗體保護。這導致喝酒吸煙感情吸毒等用相同量不會產生以前那種愉悅快樂的感覺，需要更多更新鮮的刺激分泌才行。所以會喝更多的酒抽更多的煙吸更多的毒找更多的情。或是中間停止一段時間。

多巴胺雖然是非常重要因素，但成癮還有血清胺、腎上腺素等共同作用。

以下是我讀《愉悅迴路：大腦如何啟動快樂按鈕操控人的行為》一書的摘錄，感覺很好的闡釋了這個問題。

人類大多數的超驗體驗，不管是違法的不道德行為，還是社會認可的習俗和活動，如運動、冥想、禱告、公益活動等都受大腦愉悅迴路的控制。購物、性高潮、學習、高熱量食物、賭博、禱告、跳舞、上網，這些行為都激活了大腦中的「內側前腦束愉悅迴路」（medial forebrain pleasure circuit），人類的快樂就發生在大腦中這一小束神經元上。大腦內部的愉悅迴路也可以被人工刺激物激活，如可卡因、尼古丁、海洛因或酒精。事實上，經過不斷的進化，人類已經獲得了大量不可抗拒的快樂來源，從可卡因到大麻、從冥想到自慰、從紅酒到牛排。

研究發現，成癮與內側前腦束愉悅迴路神經元的電子反應、形態、生化功能以及突觸連接的持久變化有關。有強有力的證據表明，這些改變引發了成癮行為的重大特徵，包括耐受性（需要連續服用大劑量才能興奮）、渴望、戒除和舊癮複發。但令人振奮的是，這些持久變化與其他腦區用來儲存記憶的神經迴路（由於經驗和學習所引起的改變）幾乎一樣。因此，記憶、快樂和成癮是密切相關的。

腦成像的研究結果顯示，參與慈善活動、繳納稅款以及預知未來都能激活同一個大腦愉悅迴路，並與海洛因、性高潮、高脂肪食物激活的腦神經迴路完全一致。

如果腹側被蓋區中含有多巴胺的神經元受到激活，那麼，其他目標神經元（伏隔核、前額葉皮質、背側紋狀體和杏仁核）就會釋放多巴胺。於是，人們就能體驗到愉悅感，而在愉悅體驗之前或同時產生的感覺和行為都會被當事人認為是積極的情感和體驗。

多巴胺釋放後，就會通過突觸間隙（神經元之間充滿液體的空隙）擴散開來，然後與目標細胞的受體結合併將其激活後發揮作用。多巴胺釋放後並不會馬上擴散，大部分多巴胺會通過一種叫多巴胺轉運體（dopamine transporter）的蛋白質被軸突終末回收。被回收的多巴胺存儲在突觸小泡中以供將來再釋放。某些藥物會阻礙多巴胺轉運體的正常工作，而增強或延長多巴胺對目標神經元多巴胺受體的自然作用，產生更強烈、更持久的信號。

有些藥物（如海洛因、可卡因和安非他命）能強烈激活使用多巴胺的內側前腦束愉悅迴路，具有較大的成癮風險；而能輕微激活愉悅迴路的藥物（如酒精和大麻）成癮風險就比較小；有些藥物（如LSD、墨斯卡靈迷幻藥、含有苯二氮的鎮靜葯和SSRI類抗抑鬱葯）完全不能激活愉悅迴路，其成癮的風險也比較低甚至不會使人成癮。

成癮的發展過程中會出現耐受性、依賴性和渴望，藥物產生的欣快感也逐漸消失。愉悅被慾望取代，喜歡變成了慾望。

越來越多的證據也表明，成癮的軌跡一旦形成，愉悅會被抑制，而慾望會佔上風。

成癮藥物會影響愉悅迴路，並且會比其他自然的獎賞更強烈地激活愉悅迴路，從而創造出更深刻的記憶，且與聯想的網路密不可分。任何與藥物有關的外界線索和心理狀態都會強烈激活這些記憶，使之與情緒中心連接。

我們知道精神活性藥物能激活內側前腦束愉悅迴路——尤其是腹側被蓋區的多巴胺神經元，這一激活是藥物帶來欣快感的主要原因。我們還知道感覺經驗可以將記憶寫入大腦迴路，這些記憶痕迹至少有一部分通過LTP和LTD在突觸中形成。最後，我們還知道成癮有一個時間進程，最初的欣快感逐漸被藥物的耐受性、依賴性和對藥物的強烈渴望所取代。即使停止服藥，心癮仍會持續數年。持續的慾望導致舊癮複發的可能性增加，且通常是由壓力引起。綜合以上事實得出一個簡單有趣的結論：重複使用精神活性藥物導致內側前腦束愉悅迴路的功能發生持久改變，包括（但不局限於）LTP和LTD，這些持久的變化奠定了成癮軌跡的某些方面，尤其是耐受性、依賴性、渴望和舊癮複發。

長期服用某些藥物會改變突觸結構和功能，重新連接愉悅迴路。這些研究結果都指向一個問題：如果長期愛吃美食，即高脂肪、高糖分、含鹽量高的食物，是否也會重新連接愉悅迴路並進一步促進食慾呢？

最近，美國斯克里普斯研究所的保羅·約翰遜（Paul Johnson）和保羅·肯尼（Paul Kenny）兩位博士證實了這個問題。他們讓一群老鼠隨時攝取兩種食物：實驗室標準的鼠糧和高熱量「自助餐」，包括培根、巧克力、香腸、芝士蛋糕和糖霜等。40天後，他們將吃自助餐的老鼠與只吃實驗室鼠糧的控制組相比較，結果發現，吃自助餐的老鼠紋狀體中的多巴胺D2受體減少了（紋狀體是愉悅迴路的中心節點）。而且，如果在吃自助餐的老鼠的大腦內植入電極直接激活愉悅迴路，並且讓老鼠自己任意刺激大腦，研究人員發現，吃自助餐的老鼠需要更強的電脈衝才能獲得自我滿足。因此，這說明了吃自助餐的老鼠在經過幾天的攝食之後，愉悅迴路變得部分麻木。同樣，老鼠和人類長期服用可卡因和海洛因，都會出現這種現象。」

對食物和藥物的成癮在大腦中是不是有著相同的生物和遺傳基質？當然如此。這些基質完全一樣嗎？當然不是。

熱戀時為什麼會產生強烈的欣快感？這與腹側被蓋區目標區域（如尾狀核）中的多巴胺愉悅迴路有關。我們之前已經探討過，愉悅迴路激活的模式與吸食可卡因、海洛因一樣。

性成癮真的存在嗎？還是玩弄女性的名人冠冕堂皇的借口呢？我們從腦成像的研究得知，新戀情和性高潮可以強烈激活使用多巴胺的內側前腦束愉悅迴路。而且，調節多巴胺傳遞信號的藥物也能用來調整性慾和性高潮。同時，我們還找到一些具有成癮風險的藥物也能激活多巴胺愉悅迴路。重複服食這些藥物會改變愉悅迴路的結構和功能，這可能是成癮行為的一般規律：耐藥性、戒斷、渴求和複發。因此，假如重複體驗性高潮或新戀情會使人上癮，那麼愉悅迴路也會產生類似的變化。雖然我們還不清楚原因，但相信事實確實如此。

性成癮是非常真實的行為，而且代價也相當可怕。性成癮與其他成癮行為一樣具有相同的發展軌跡，當事人會對成癮行為發展出相同的耐受性，必須通過越來越多的性行為才能獲得愉悅。如果性成癮者不能滿足對性的需要，就會表現出生理和心理上的戒斷癥狀。最引人注目的是，他們經歷了相同的變化，即從喜愛到需要。性原本能夠帶來超越、提神的愉悅感，現在卻變成了為了挨過每一天而必須做的事。最終，性成癮者和其他成癮者一樣，當他們試圖戒斷自己的強迫行為時，就會產生強烈的非做不可的慾望，並因此再次陷入成癮中。

在所有的成癮行為中，性成癮者最不可能向外界尋求幫助。畢竟，我們的大眾文化充斥著各種關於性的信息，彷彿在告訴我們隨時都可以享受最大的滿足——性。而且，性成癮者也不太可能獲得別人的同情，因為我們普遍認為他人的性行為是百分百出於個人意志。其實這很可悲，如果你對藥物、酒精或食物成癮，但若能對使用藥物的行為負責的話，那麼大部分的痛苦你可以自己承擔。相反地，性成癮者一般會利用別人，他們的行為常常在事後不可避免地給他人帶來情感上的傷害，這就嚴重考驗著別人對他們的同情心。

性高潮除了能夠帶來強烈但短暫的愉悅之外，事後還能給人帶來溫暖的回味。這種美妙的體驗被認為是性伴侶維持關係的關鍵，部分是由於男女腦垂體（pituitary gland）分泌的催產素（oxytocin）荷爾蒙造成，而腦垂體又受下丘腦控制。最為關鍵的是，治療性成癮時，如果阻斷催產素的分泌或是抑制催產素作用於它的受體，從本質上並不能阻止性高潮，但確實能夠影響當事人對性高潮的回味。

目前，大量的研究表明，所有這些成癮行為都與內側前腦束愉悅迴路的激活和改變有關。腦成像的研究顯示，某些藥物成癮、性高潮、賭博成癮和遊戲成癮都能激活內側前腦束愉悅迴路，導致腹側被蓋區的目標區域釋放多巴胺。

那麼，一個人是怎樣迷戀上賭博的呢？

最近一種觀點是來自一項對猴子和老鼠的實驗研究，其結果表明，人類的大腦天生就愛追求不確定的愉悅感（認知神經科學術語稱之為「獎賞」）。

我們已經知道贏錢可以激活人類的多巴胺愉悅迴路，也知道藥物成癮者和食物成癮者愉悅迴路中的多巴胺功能會出現鈍化現象，這就導致成癮者會想方設法達到非成癮者更容易達到的興奮點。那麼類似的理論可不可以用來解釋賭博成癮呢？

為了驗證這一觀點，德國漢堡埃彭多夫大學醫學院的克里斯汀·布謝爾（Christian Büchel）和同事招募了12名賭博成癮者作為被試，另外還有12名普通人作為控制組。18研究人員讓被試參加有獎競猜活動，同時對被試進行腦部掃描。他們給每個被試發15歐元，並告訴被試可以在實驗結束後拿走餘額。遊戲很簡單，有兩張牌面朝下的撲克牌，其中只有一張牌是紅色的，被試必須按左邊或右邊的按鈕來選擇答案。兩秒鐘後，被試所選的撲克牌會翻過來，選中紅色牌就能贏得1歐元，選中黑色牌將會輸掉1歐元。當然，實驗的軟體程序會控制輸贏的概率和順序。結果顯示，經過237次競猜後，被試最後獲得23歐元。不管是賭博成癮者還是控制組，與輸錢情況相比，贏錢時，伏隔核與腹側前額葉皮質區（ventrolateral prefrontal cortex）——接收腹側被蓋區多巴胺投射的另一區域，都得到顯著激活。但是，對兩組被試在贏錢時的表現進行比較，支持了賭博成癮者多巴胺鈍化的假設。賭博成癮者在贏錢時，這兩個腹側被蓋區的目標區域激活的程度較弱。有趣的是，賭博成癮者大腦兩側都出現強度減弱，但右側減弱的程度要大於左側。這一發現與前面的研究結果一致，抑制多巴胺傳遞的基因變異（尤其在內側前腦束位置）與賭博成癮高度相關。

電子遊戲作為一種完全非自然、也並非內在獎賞的行為，卻能在某種程度上激活幾乎所有玩家的愉悅迴路。也許是因為電子遊戲都會引發與目標實現以及個人參與有關的普遍的愉悅感，或是因為許多電子遊戲都會提供非常高效的獎賞：就像抽煙，雖然快樂的時刻很短暫，但這種快樂可以馬上啟動，而且還能不斷重複。

運動像尼古丁、性高潮、食物和賭博一樣會令人上癮……真正的運動成癮者也會表現出物質成癮者的所有癥狀：耐受性、渴望、戒斷、非要運動「才覺得舒服」的慾望。

我們知道運動可以讓人上癮，其他物質成癮和成癮行為都有一個共性，它們都促使腹側被蓋區目標區域的多巴胺分泌增加。例如，不斷進行跑輪運動的老鼠會導致伏隔核和腹側被蓋區相關區域會分泌大量的多巴胺。老鼠也會對運動上癮，例如受過訓練的老鼠會為了爬到跑輪而格外賣力（正如按壓很多次槓桿）。所有的證據都表明，劇烈運動可以激活腹側被蓋區的多巴胺神經元，這一過程至少和「跑者的愉悅感」有部分關係。但可惜的是，這方面以人為被試做實驗的證據還很少。

愉悅迴路中重要的生化表現是從腹側被蓋區神經元中釋放多巴胺，而痛苦的刺激也會產生相同的生化反應。

由此可見，腹側被蓋區似乎有兩條平行的迴路。第一種是我們大費筆墨討論的愉悅迴路，它可以被愉悅/獎賞激活，但受到痛苦的抑制。另一條迴路是「凸顯迴路」（salient circuit），它能被愉悅和痛苦的刺激激活，並與情緒反應緊密相關。

當舒爾茨的猴子學會將綠燈和即將獲得的糖水獎賞聯繫在一起時，它們很快就表現出多巴胺神經元分泌的增加，並且與呈現的綠燈提示有鎖時（time-locked）關係。大概是因為興奮性軸突將綠燈信號傳遞給腹側被蓋區的多巴胺細胞，這些軸突和多巴胺細胞之間的突觸就會快速啟動長時程增強效應，導致猴子把綠燈和愉悅聯繫在一起。

同樣的基本理論可以用來解釋任何刺激（如金錢）或更抽象的理念與愉悅的關係。如果一個人的抽象理念在大腦中表現為特定模式的神經活動，這些模式可以傳到愉悅迴路，促使其發生變化。但這種方式的聯想很有可能發展很慢，維持較長時間，就像長期記憶。長期記憶在大腦中的儲存似乎與神經元聯結的顯微結構的改變有關。因此，將抽象理念和愉悅聯繫在一起的聯想，可能需要這種由經驗引起的神經元的改變。

最後，我們已經討論過，藥物成癮如何慢慢、持續地改變愉悅迴路的功能，從而將愉悅和喜愛變成了需要和渴望，這也是個長期過程，並且與神經元結構的改變有關，例如樹突棘密度的增加。雖然愉悅迴路的改變可能伴隨著成癮行為的發展，但還沒有研究證實這一假設。總之，愉悅和大腦中聯想學習的交互作用是典型的雙刃劍：經驗引起愉悅迴路的長期改變，導致任意的獎賞和抽象的理念變成愉悅，這是人類的一種能力，也是人類許多行為和文化的根本。但不幸的是，這個過程有時也會把愉悅變成上癮。

摘錄來自: 大衛?林登.《愉悅迴路：大腦如何啟動快樂按鈕操控人的行為》

本書紙版由中國人民大學出版社於 2014年11月出版

作者授權湛廬文化（Cheers Publishing）作中國大陸（地區）電子版發行（限簡體中文）

毒品上癮與行為成癮在形成的機制上有很大的相似性，但毒品對身體的摧殘必然更為嚴重一些。作為一個研究心理學的小學生，這裡就不講毒癮與戒毒了，單就生理心理學方向，從毒癮與行為癮的成癮機制角度來說說，並順帶手講講網路成癮的一些對策。

1 大腦的獎勵系統

Olds和Milner（1954）利用慢性埋藏電極刺激動物大腦，以考察是否像外周電擊一樣的懲罰效應，卻意外發現了許多動物在腦結構受到刺激後，不僅不躲避，還四處搜尋這種刺激的現象。感情點擊還挺享受。

而後，Olds將動物放在籠子內，並在動物活動範圍內放置槓桿，按壓槓桿可以再次獲得電刺激。根據在動物大腦里電極埋藏部位的不同，動物會有不斷尋求刺激和逃離刺激源的行為。這說明，邊緣系統某些腦結構的刺激可以引發陽性的自我刺激行為，在尋求刺激的試驗中，有些動物甚至會不顧吃飯和幼崽，持續尋求刺激，最快到每小時按壓槓桿8000次，直至死亡。瞅瞅什麼叫爽死了~

後來科學家發現，刺激的部位中，以內側前腦束後部的陽性自我刺激反應率最高，因為多巴胺能神經和去甲腎上腺素能通路在這裡匯合。到了70年代，腦科學的研究發現這一機制存在於中腦-邊緣腦多巴胺能通路。

中腦-前腦強化/獎勵系統解剖分布

位於中腦腹側被蓋區(ventral tegmental area, VTA)的多巴胺神經元合成大量神經遞質多巴胺(dopamine, DA)，沿著神經元軸突傳輸到伏隔核(accumbens)，再投射到額葉皮層。科學家把能引起陽性自我刺激的腦結構成為腦強化（獎勵）系統。

2 毒癮的成癮機制

毒品是一類能引起人們產生心理和生理依賴或戒斷癥狀的化學物質。它會導致人們喪失其應有的社會角色社會職能，甚至喪失人格，戒斷正常的知覺和抑制。

毒品主要通多分布在中腦導水管周圍灰質的阿片受體或中腦-邊緣多巴胺神經系統發揮藥效。

毒癮的腦功能迴路

毒品能刺激相應的腦結構神經元的突觸後膜，產生異常多的受體並增高其活性，毒品作為配體與受體相結合，通過G-蛋白受體家族所誘發的細胞內信號轉導系統，再通過蛋白激酶催化亞基進入細胞核，是那裡的基因調節蛋白激活，引起基因表達，合成更多的受體蛋白質，分布在嵴突中。

無論哪種毒品引起的大腦分子生物學或細胞生物學變化，都不會停留在最初的靶位，而是迅速擴展到前腦基底部的伏隔核中，導致全腦獎勵系統活動異常增強。毒品引起的這些變化，和大腦學習記憶過程機制基本相同。

上面的意思如果不好理解，那翻譯，毒品和大腦結合，形成大腦的記憶，這種記憶好比你花了九牛二虎之力背過了圓周率後100位，但是毒品一口就可以做到，讓你的大腦忘不了它。

3 行為癮的成癮機制

行為癮指的是某些強迫性重複行為，包括賭博、飲食、購物和某些變態行為。

隨著人們對毒癮的認識，為行為癮的理解提供了科學基礎。毒品成癮的中腦腹側被蓋-前腦伏隔核迴路與自我刺激行為的腦獎勵系統完全吻合，一些重複行為一旦是多巴胺強化系統興奮性增高，就會鞏固這種行為模式所對應的神經迴路，導致感覺神經元和運動神經元之間的聯繫強化。

這一強化系統所發生的分子神經學和細胞學變化與葯癮相似，還與長時程增強和長時記憶形成機制相似。

上圖是類似人類網路賭博的猴子，P是獲獎概率，U是獎勵不確定性。當獲獎概率是P=0.5，不確定最大U=1時（紅色線），在條件刺激出現時中腦多巴胺神經元立即發生中等反應，並保持較長時間的發放，直到條件刺激終止並出現獎勵時還能給出反應。紅色線，細胞發放時間長，興奮度最高，這種行為的強化作用大、易成癮。

4 網癮的研究

近年來青少年網路成癮問題成為又一個世界矚目的社會與健康問題，尤其是在亞洲的一些國家和地區。網路遊戲成癮或網路遊戲障礙(Internet gaming disorder, IGD)已被DSM-5正式納入研究手冊(Petryetal.,2014)。

嚴重的成癮行為一旦形成，除了某些可以採用藥物替代治療外，目前尚無確切的治療方法。因而，成癮的早期識別和干預是其防治的關鍵，特別是在成癮行為發展至嚴重成癮障礙之前的早期階段，採用行為或藥物干預有可能阻止成癮行為進一步發展。

研究者們也試圖尋找到可供行為或藥物干預的準確靶點，以阻止成癮行為進一步發展。從成癮的發生髮展機制來看，成癮的表現似乎是從早期的衝動機制逐漸向後期的強迫機制轉移(Belinetal.,2008)，因此對個體衝動性進行干預或許能夠阻止成癮行為繼續發展。研究發現，採用認知行為訓練能夠降低興奮劑成癮者的衝動性選擇(延遲獎賞折扣)，並部分改善了成癮的狀況(Bickel, 2011)，類似的結果在阿片類成癮者中得到重複(Landes, 2012)。衝動行為抑制訓練還能促進酒精依賴者的臨床治療效果及對酒精的認知偏差(Wiers, 2011)。

一些臨床藥物治療也能在一定程度上抑製成癮行為，如治療多動症(ADHD)的藥物鹽酸阿托莫西汀(Atomoxetine)能夠幫助患者減少嚴重酒精濫用的情況(Barietal.,2011)，前臨床實驗也發現，鹽酸阿托莫西汀能夠降低實驗動物對海洛因和可卡因的覓葯衝動，以及減少戒斷後的復吸情況(Economidou, 2011)。

5 網癮的對策

以下為針對青少年的網路成癮綜合症 (internet addiction disorder, IAD)的一些方法上的探索，有一些個案證明其有效性，但作為大規模普遍推廣的方法，其尚未經過臨床樣本驗證。

社團活動。社團活動能夠加強團體與個體之間的緊密性，增強個體在集體中的群體歸屬感，是個體被群體所接納的一種情感上的積極的聯繫。這種真實的情感依戀有助於削弱網路所帶來的歸屬感和依戀心理。
同伴教育。根據行為科學研究，信息的傳達者和接受者經歷相似並且關心的事情相同、面臨共同的問題，接受者就更容易接受信息，從而導致相關態度、信念和行為的改變。如國外開展的戒酒互助會，已經戒除成癮性為或在戒除中取得較好成果的個體向新加入的成癮個體分享自己的成功經驗，更容易讓患者接受並促使改變。
社會實踐活動。使青少年了解家庭、學校及社會，並進行思考和判斷，使其應對現實問題的能力在實踐中不斷提高，促使他們對網路問題有更好的把握。
個體輔導。針個體IAD產生的具體原因，運用認知和行為療法，建立新的認知，改善其社會功能和人際關係，增強其自信心，學會積極有效地應對方式。

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「癮」這個字與我們的生活息息相關，最近這段時間關於楊永信的內容就經常在時間線上推送，從字的結構來看，病字旁，顯而易見，表達的就是成癮的話對我們個人或者他人是有顯而易見的危害的。

很多人會覺得成癮只會存在於那些意志不堅定，瘦弱，貧窮，疾病，犯罪，缺乏道德或者沒有良好教育對某些事物（比如毒品危害）不了解的人身上，但是事實上成癮並會不在意你是誰，它不理會你的背景，你是富有還貧窮，是否有特權，是否受過良好教育，是男是女等。但是成癮的產生是有理由的，它是功能性的，它服務於一個目的。

對於一些人來講，他們所上癮的事物（比如毒品，網遊）可以帶給他們快樂，減輕生活中的苦悶或者壓力。簡單來說，就是像之前很多答主提到的那樣，所有的藥物濫用和依賴都有一個共同的特點，能增加我們大腦相關區域的活躍性，分泌更多的叫做多巴胺的神經遞質，使我們感到快樂。多巴胺通路始於腦幹，分散於皮層中。所以它們可以作用於我們腦中情感，思維，認知，記憶和運動相關腦區，進而掌控我們。多巴胺對情緒和情感的控制，思維模式，記憶形成十分重要，同時也在睡眠，飲食行為和體溫控制中發揮重要作用。因此，以我個人理解的話，雖然提問中將成癮分為了「行為性」與毒品藥物等兩類，但是其實它們的目的都是相同的，並沒有嚴格區別。主要區別只是對個人以及社會的危害程度大小不同而已。另外，也如之前丁若水答主提到的那樣，一部分行為屬於行為障礙，並不一定算是成癮。

為什麼會成癮，也很簡單，之前提到了多巴胺，而多巴胺則有意識行為也是渴望的燃料。多巴胺代表著大腦在對我們說: 想要，渴望的意願。當我們接受的刺激與獎賞相關時，有利於我們生存時，多巴胺的產生便開始分泌了。就是我們人的大腦會根據外界信息對自己產生的影響來決定是不是繼續做某事，這種機制能很好地幫助我們人類生存，比如某種食物吃完精力充沛，某種蘑菇吃完會虛弱，那麼以後就會再遇到的話，自然會吃第一種食物。但是也有一個BUG，就是當遇到毒品這類物品時，這個機制反而損害了我們自身。毒品的作用機制就是過度刺激我們大腦的獎賞系統，由於感受太愉悅，大腦認為這種物質是好的，那麼我們人自然會一次又一次繼續吸食毒品。以前就有科學家用小白鼠做過實驗，他們給小白鼠的大腦接上電極，然後在它生活的籠子里按上一個踏板，每當小白鼠按一下踏板，電極就會刺激小白鼠大腦相關的獎勵通路，使小白鼠感到極度愉悅，最終的結果就是小白鼠一直在按那個踏板，把自己「爽」死了。 _(:3 」∠)_。同理，人類也是如此，不僅對於毒品，對其他內容，比如網遊，色情，賭博也是一樣，只是刺激程度沒有毒品那麼極端。在勝利方面，當「癮」使人失去了自制力時，自詡為「高等物種」的我們，其實與小白鼠也並沒有什麼區別。

這個話題很有意思。但是感覺寫成有邏輯的討論不太好答。
我想了兩三天，感覺可以這麼說。
先說定義。
實際上獎賞系統/成癮有三個方面可以討論。

一是神經生物學的。其實生物學研究並不對獎賞系統進行嚴格統一的定義，畢竟很多核團以及更細更具體的大腦區域，有待研究；動物的大腦和人類的，並不是完全一樣。並且，哪一些人腦的腦區涉及獎賞，認識也是不斷更新的。

此外，實驗方法目前還存在很多的不足。一方面，人類活著時，只能做無創的活體研究，除了功能成像和遺傳分析，我們並不能從中做更多的什麼；而人死後，只能非動態非生理環境地解剖、做腦勻漿分析生物化學、組學，研究深度和廣度也有限。另一方面，動物並不會說話，它的感受人類是不知道的，我們能做的也僅僅是測量它們生理的數據，處理它們的遺傳背景，以及觀察它們的行為；所以目前符合行為指標的皮質下核團的生理活動，在文獻當中，基本上都可以稱之為厭惡或獎賞。
所以獎賞/成癮實際上在基礎研究當中，並沒有什麼嚴格的定義。一般上認為驅動動物進行一個行為的，通過設計實驗能觀察到邏輯上有直接因果相關性的，一干大腦活動的過程，都可以稱之為獎賞。此時，成癮也是一些動物行為學實驗上，人為定義的測量指標。它和人類精神心理的討論，目前並不能完全對應。就好像小鼠的絕望模型和人類真實的抑鬱症，其實並不完全是一回事。
至於說情緒、獎賞、成癮和偏好，這四個詞是一回事嗎？同樣在目前沒有人知道，無法回答。
總而言之，獎賞系統的討論，在基礎學科里，因存有爭議，還有可以自行選擇使用的各種各樣的語境。而成癮，僅僅是在一些為了便於測量而設立的行為模式里，通過觀察動物特定場景下特定行為，通過觀察這些行為，而記錄得到的一些指標。滿足了一些指標的動物模型，就定義為成癮模型。

所以在神經生物學上，行為成癮和物質成癮有什麼區別呢？想要知道這些區別，我們可以觀察人類的活體大腦活動情況（問題在於精度不夠，即使觀察到活動，也不容易確認複雜功能）；也可以考察動物的生理生化指標（測量能夠帶來損傷，因而這在人類中是無法實現的），通過比較解剖和系統發生上的聯繫，推測人類的情況（問題在於動物和人，不是完全一致）。
這些研究的結論實際上已經進行總結並且在臨床上被使用，所以我接下來會通過對DSM-five的介紹來提及它。

二是感受上。感受上獎賞和成癮就是「好的感覺」。什麼是「好的感覺」呢？比如睡到自然醒時非常放鬆、事情成功完成時覺得人生順利心境高漲、玩電子遊戲投入時非常興奮、戀愛受到性吸引產生快感、飢餓的時候吃得非常開心、看到美景投入注意感覺神奇、一件事情不符合預期覺得好笑、覺得社會按照規則運行是因為事物處於正確的位置上這樣很棒，這些都是好的感覺。這些感覺都是影響判斷的，強烈的感受會影響我們自身對計劃和期望的處理。

（有一些形容行為的詞，諸如雙驅行為、多重趨避，是形容我們判斷時的矛盾的。感興趣可以自行了解一下）
我個人感覺（這沒有什麼根據，只是一種感覺）我們實際上並不是真的有理性，或者說驅使我們理性的那個本質其實不是邏輯而是情緒，任何事情離不開情緒。我們之所以「深思熟慮」之後強烈地覺得「這樣是對的」，只是因為此時我們「強迫地」認為，事情「處於正確的位置上」。所以這樣就變得好理解：為什麼抑鬱會快感缺失，注意力缺失，（大腦的）「動力不足」，不想做很多的事情。

物質成癮的物質有很多種，有興奮的、麻醉的、致幻的、抗焦慮的，感受並不相同，所以行為成癮和物質成癮有什麼區別我想你們猜得到。
這些成癮物質或行為，它們間接地，最終有一個被研究出來的共性就是：會激活多巴胺系統。
但是多巴胺系統被激活意味著什麼，意思實際上是不清楚的。
（其實多巴胺系統不僅負責獎賞，還負責厭惡，負責抽象思維，負責現實感；這麼描述，並不是說這些成癮性物質僅僅能夠共同激活多巴胺系統，而是因為神經系統過於複雜，只有多巴胺神經遞質被研究得比較多……只有這種共性被發現了）

三是臨床。大體說來，在臨床上，如果一個人為了獲得快感，在某事上面花費很多的時間，並且給人造成困擾，這就是成癮。而類似地，如果為了迴避痛苦，在某事上花費很多時間，並且給個人造成困擾，這就是強迫。

因為醫學講求循證，所以醫學上談論的成癮，具有嚴謹、確定的診斷標準，並且是按照病因學分類的進行的標準化的討論。這種標準的存在在臨床上是必要的。因為我們的醫療，不僅要明確一個疾病是病，而且還需要評估治療是否有意義（即有效）。

接下來主要根據臨床的內容回答成癮的問題。
這是因為顯然基礎研究太含糊，主觀感受太藝術，臨床上的、對人的討論才容易提供統一的標準化的共同語言。（如前所述，基礎研究目前就沒有嚴格的定義與統一的語言）

希望通過下述的討論，你們對成癮有更深的理解。

臨床討論成癮問題，實際上還分為兩種，一種是達到診斷標準被稱為疾病的，一種是不屬於疾病，但是客人有困擾，因此可以進行心理諮詢的。
行為成癮除了賭博障礙，目前都屬於後者。
前者稱之為障礙或者疾病，後者稱為心理困擾。
心理困擾通過心理門診可以解決它，小問題也可以找心理諮詢師和臨床社工（在國外收費更低，而且這樣節約醫療資源，國內目前在改革，還不好說）。
心理困擾同樣是沒有標準的，它沒有也不需要確定的標準（只要覺得有困擾，都可以進行心理諮詢或者看醫院的心理門診）；當然心理困擾也可以人為確立標準，製作量表，這不是不行；不過這麼做，目的就不是為了心理諮詢場合實踐的應用，而是為了進行人群的測量、個人的自評與基礎研究。

然後，我們進行一個有標準、有範圍的討論：行為成癮與物質成癮區別是什麼呢？
我猜諸位暫時是沒有心情看診斷手冊的，但是毒品和藥物的討論離開了標準不行，否則缺乏標準，就會連是不是一個問題也不知道。
所以接下來我首先簡短地概括行為成癮和物質性成癮的聯繫與區別。然後如果你們有興趣，可以接著讀我搬運過來的原文的DSM-five。不讀也不影響上下文講述的內容。

在回答問題之前，需要強調的是，精神決定心理，如果大腦的活動是一樣的，那麼，心理的感受就是一樣的。

然後開始回答題主問題。題主的問題是：

大腦的「行為性」成癮與毒品、藥物類成癮有什麼區別？心理上有什麼區別？

簡短回答是：
其實，在臨床上賭博障礙和可卡因使用障礙在病因學上是一致的，它們激活了獎賞系統同一個區域。（註：具體病因並不清楚，但是病因大體上可以進行歸類，所以稱之為病因學）
在這種情況下，大腦和心理對此的反應，沒有區別。但是看起來（待核實），外界的物質攝取，對神經系統的損傷，可能更嚴重些。
而有爭議，目前正在接受研究與討論而沒有列為正式疾病的「網路遊戲障礙」，DSM-five提及：「已經證明通過接觸網路遊戲所觸發的特定腦區域的激活，但不僅限於犒賞系統的結構」。

所以大體上說來，行為成癮比起物質成癮，神經系統活動更為複雜，行為更為複雜，感受也更為複雜。
=================簡短回答結束。

接下來是拓展閱讀，介紹診斷手冊語境下的成癮。

目前被列入《精神障礙診斷與統計手冊（第五版）》（DSM-five）中的物質相關及成癮障礙的疾病有兩類，一種是物質相關障礙，一種是非物質相關障礙（行為成癮）。
只有這兩類條目下的診斷，達到了診斷標準，才被認為成癮是一種正式的，需要受到臨床標準化治療關注的疾病。
其餘的，沒有達到診斷標準的情況，則是屬於一般性的「上癮」描述，如果成癮本身給作出此類行為的人造成困擾，則按照一般心理諮詢的方法解決困擾。
後者即心理困擾，如上文所述。

不過其實我想不到一般性的、達不到臨床診斷標準的心理諮詢的「上癮」描述有什麼討論價值（因為我不幹臨床，不會親歷真實的心理門診案例；也不是心理諮詢從業人員；而且上文也說了，沒有標準我不太知道怎麼討論，該討論什麼），所以答案接下來只介紹二者被確立為疾病的情況。

因此我的打算是按順序介紹疾病類型，共性的診斷標準，它們之間的聯繫和區別。
基本上是嚴格按照診斷手冊介紹（因為它是臨床醫生指南，會比前沿的理論研究更屬於定論一些）。如果感興趣更詳細的內容，去買一本DSM-5吧。這本書打開了我新世界的大門。

在DSM-5里，物質相關障礙分為：

酒精相關障礙
咖啡因相關障礙
大麻相關障礙
致幻劑相關障礙
吸入劑相關障礙
阿片類物質相關障礙
鎮靜劑、催眠葯或抗焦慮葯相關障礙
興奮劑相關障礙
煙草相關障礙
其他（或未知）物質相關障礙

非物質相關障礙目前只有一種疾病，即賭博障礙。
（疾病的確認及治療，需要有確定的，有循證醫學充足證據的診斷及治療的標準和方案。並且最關鍵的是，疾病本身需要給患者帶來具有臨床意義的痛苦。不滿足這些要素無法進行治療。
說開，同性戀不再被認為是一種疾病，是由於這種現象無法治療而且也沒有治療的必要。但是由於性向而出現的困擾可以看心理門診，目的是解決困擾；並且如果因此引發焦慮、抑鬱並且達到臨床診斷標準，則按「生物-心理-社會」的模式進行焦慮及抑鬱的治療）

關於藥物的介紹：

這10種類別並非截然不同。如果過度攝取，所有的這些藥物都能直接激活大腦的犒賞系統，此系統能強化這些行為，產生記憶（搬運備註：強化和記憶分別什麼意思其實並未完全被研究清楚）。它們能夠產生如此強烈的犒賞系統的激活以至於正常的活動可以被忽略。濫用的毒品直接激活犒賞系統路徑，而非通過適應性行為達到犒賞系統的激活。每一類毒品產生犒賞的藥理機制不同，但毒品通常激活犒賞系統併產生愉悅感，經常被稱為「高亢」。此外，自我控制水平較低，反映了抑制機制的損害，可能特別傾向於產生物質使用障礙，這表明在實際的物質使用之前的很長時間，就可以在一些人的行為中觀察到物質使用障礙的根源。

除了物質相關障礙，本章還包括賭博障礙。有證據表明賭博行為激活犒賞系統與濫用毒品相似，且產生的行為癥狀與物質使用障礙類似。其他過度的行為模式，例如網路遊戲，也被描述過，但關於它們和其他行為綜合征的研究尚不清楚。因此，有重複行為的群體，一些人稱其為行為成癮，包括一些亞群，例如「性成癮」、「運動成癮」或「購物成癮」。這些並未包括在本章中，因為目前缺乏足夠的同行審閱的證據來建立診斷標準和病程描述，而它是確認這些行為是精神障礙所必需的。

物質相關障礙可以分為兩組：物質使用障礙和物質所致障礙（搬運備註：所以不要認為物質濫用除了成癮以外沒有其他危害！！！並不是濫用藥物，沒有成癮，就沒事了！！！）。下列狀況可以歸類為物質所致的：中毒、戒斷和物質/藥物所致的其他精神障礙（精神病性障礙、雙向及相關障礙、抑鬱障礙、焦慮障礙、強迫及相關障礙、睡眠障礙、性功能失調、譫妄和神經認知障礙）。（搬運備註：精神病性障礙，指的是「精神分裂症譜系障礙」）

本部分以物質使用障礙、物質中毒和戒斷，以及其他物質/藥物所致的精神障礙的診斷標準的總論開始，至少其中一些內容是跨物質類別的。為了反映出10種類別物質的獨特方面，本章的其餘部分按照物質類別來組織。為便於鑒別診斷，物質/藥物所致的精神障礙的診斷標準被包括在那些與它們具有類似臨床表現的精神障礙中（例如，物質/藥物所致的抑鬱障礙在「抑鬱障礙」一章中）。與每一組特定的物質種類相關的廣泛的診斷類別，如表1所示。

（表1 內容是每種物質被濫用後有可能引起什麼精神障礙之癥狀，這個與本頁面所提問題無關，故省略）

物質使用障礙-特徵

物質使用障礙的基本特徵是一組認知、行為和生理癥狀，這提示儘管存在顯著的物質相關問題，個體仍繼續使用物質的原因。如表1 所示，物質使用障礙的診斷，適用於本章除咖啡因之外的9類物質。對某些類別來說，一些癥狀較不明顯，並且在少數案例中，並非所有癥狀都適用（例如，對苯環利定使用障礙、其他致幻劑使用障礙或吸入劑使用障礙來說，沒有戒斷癥狀）。（搬運備註：其實這章沒有包含咖啡因使用障礙，只有咖啡因中毒和咖啡因戒斷，這是因為咖啡因使用障礙被歸為「需要進一步研究的狀況」，和「網路遊戲障礙」平級，亦即是不是一種疾病以及它的診斷標準，目前是有爭議的）

物質使用障礙的一個重要特點是大腦環路的潛在改變，這種改變可能在脫毒之後持續存在，特別是有重度障礙的個體。這些大腦改變的行為效應可能表現為反覆複發，以及當個體接觸到毒品有關的刺激時，對毒品的強烈渴望。這些毒品效應可能需要長期治療才能有效。

總體而言，物質使用障礙的診斷是基於與這些物質使用相關的行為的病理模式。為了便於行文，診斷標準A總體上可被認為是一組適用於控制損害、社會損害、使用風險和藥理學標準的癥狀。物質使用的控制損害是第一組診斷標準（診斷標準1-4）。個體可能攝入物質比原先意圖的量更大或時間更長（診斷標準1）。個體可能表達一種持久的減少或有節制的使用物質的慾望，並可能報告減少或中斷使用的多種努力的失敗（診斷標準2）。個體可能花費大量時間以獲得物質、使用物質或從其效應中恢復過來（診斷標準3）。在一些重度物質使用障礙的案例中，個體的幾乎所有日常活動都圍繞著物質。表現為強烈慾望或迫切要求的對毒品的渴求（診斷標準4），可能在任何時候出現，但更可能出現在曾經獲得或使用過毒品的環境中。渴求出現在包括經典條件反射的情形中，並與大腦特定犒賞結構的激活有關。詢問渴求可以通過提問：是否曾經有一段時間，他們攝入毒品的要求如此迫切以至於他們無法思考其他任何事情。目前的渴求通常被用來作為治療結果的測量，因為它可能是一種立即複發的信號。

社會損害是第二組診斷標準（診斷標準5-7）。反覆的物質使用可能導致不能履行在工作、學校或家庭中主要角色的義務（診斷標準5）。儘管物質的效應引起或加重持久的或反覆的社會或人際交往問題，個體可能仍然繼續使用物質（診斷標準6）。因為物質使用而放棄或減少重要的社交、職業或娛樂活動（診斷標準7）。個體可能為了使用物質而從家庭活動和興趣愛好中退出。

物質的使用風險是第三組診斷標準（診斷標準8-9）。這可能表現為在對軀體有害的情況下，反覆使用物質（診斷標準8）。儘管認識到使用物質可能引起或加重持久的或反覆的生理或心理問題，但個體仍然繼續使用物質（診斷標準9）。評估這一診斷標準的關鍵並非存在的問題，而是儘管使用物質造成許多的困難，個體仍然無法戒斷。（搬運備註：怎麼感覺像說愛情）

藥理學的診斷標準是最後一組（診斷標準10和11）。耐受（診斷標準10）的標誌是，需要顯著增加物質的劑量以達到預期的效應，或使用通常劑量的物質會顯著降低效應。耐受的程度因不同個體和不同物質而大不相同，並且涉及了多種中樞神經系統的效應。例如，基於使用的物質，呼吸抑制的耐受與鎮靜和運動協調的耐受可能以不同的速度發展。單純依據病史可能難以確定耐受，實驗室測試可能有用（例如，血液中高水平的物質伴較少的中毒跡象，提示可能為耐受）。耐受必須與個體對特定物質效應的初始敏感度的差異相區分。例如，一些第一次飲酒的個體在喝了三四杯後幾乎沒有中毒跡象，而體重與飲酒史相似的其他個體已經口齒不清和共濟失調了。

戒斷（診斷標準11）是長期大量使用物質的個體，當其血液或組織中的物質濃度下降時，發生的一種綜合征。當戒斷癥狀出現後，個體很有可能使用該物質來緩解癥狀。戒斷癥狀因不同類別的物質而變化很大，並且為毒品類別分別提供了戒斷的診斷標準。酒精、阿片類物質以及鎮靜劑、催眠葯和抗焦慮葯的戒斷是顯著的，其生理體征是易於測量的。興奮劑（苯丙胺和可卡因）以及煙草和大麻的戒斷體征和癥狀，經常存在但較不明顯。人類反覆使用苯環利定、其他致幻劑和吸入劑後的顯著戒斷癥狀尚無記錄，所以本章不包含這些物質戒斷的診斷標準。耐受與戒斷都不是物質使用障礙診斷的必要條件。然而，對大多數類別的物質而言，戒斷的既往史與更嚴重的臨床病程（例如，更早的物質使用障礙的發生，更高水平的物質攝入，以及更多的與物質相關的問題）有關。

診斷物質使用障礙時，不包括出現在恰當的處方葯（例如，阿片類鎮痛劑、鎮靜劑、興奮劑）治療期間的耐受癥狀和戒斷癥狀。在醫學治療期間出現正常的預期的藥理上的耐受和戒斷，學界已知可能會導致「成癮」的錯誤診斷，特別當這些是僅有的癥狀表現時。當癥狀僅僅作為醫學治療的結果（例如，當服用處方葯時，耐受和戒斷是作為醫療服務的一部分）時，這些個體不能基於這些癥狀被診斷。然而，處方葯也可能被不當地使用，當存在其他衝動性尋求毒品的行為癥狀時，可以作出物質使用障礙的診斷。

讀引文的最後一段，有沒有發現，醫療場合和特殊場合使用這些精神物質，在行為上是否表現出渴求，和物質濫用時的渴求是不太一樣的？它的產生原因很複雜，但這至少意味著，即使是物質成癮，其實它成癮的結局也是行為性的。但是這並不意味著，生活豐富多彩時，濫用精神活力物質，並不會引起成癮。

順帶說，知乎某一篇專欄文章提及成癮性，對麻醉藥成癮的解讀是不對的。一方面醫療場合和特殊場合的使用依然具備成癮的可能性；另一方面特殊場合特殊暴露和普通暴露，形式和內容都是不一樣的。這個和環境不一定有關。至於這篇文章翻譯的一個非主流教授的非主流理論，實際上我很反對。麻醉成癮這樣的事情，領域前沿的麻醉科臨床醫生也不敢下結論、也不敢進行隨意的討論，這個視頻隨隨便便就給了答案。（我單獨給作者留言了，不過似乎對方沒看到所以沒有回復我）

此外，反覆地接受醫療麻醉，能引起實際的大腦的損傷（比如動兩次手術。而一過性的則不會，原因尚不清楚）。如同上文反覆強調的一樣，沒有上癮不意味著很多東西對神經系統是沒有影響的。

==========================正文第二部分開始：

綜上，診斷標準那些具體的表現，總結出來就是：在這個上面花費很多的代價，並且給個人造成了困擾。

至於為什麼我們感受到「好的感覺」可以控制自己，而臨床上的成癮不可以控制呢？
這是因為後者神經活動強烈得多而且混亂得多，所以嚴重影響我們的決策，影響我們的正常生活。
這就是為什麼認為，物質成癮或行為成癮是一種「腦病」。
想像興奮劑使自己興奮，整夜地不睡覺的感覺好，這比接觸有意思的東西而廢寢忘食這樣的自然狀態，好許多倍。
麻醉劑使自己放鬆，比睡醒的放鬆和平和、集中精力，也同樣好許多倍。
時間長了，大腦對事物好壞的判斷就混亂了。

此外，認知出現變化，大腦也會變化。比如創傷應激，不管未成年受創傷還是成年，都會出現與感受創傷有關的大腦區域的損傷（比如杏仁核），體積會減小。心理問題會造成大腦的改變。受虐待也會出現大腦中與情緒調節有關、與恐懼有關、與焦慮有關的的病因學上的大腦區域的體積變化。這些改變是交互的，神經損傷造成心理問題，長期的心理問題也會出現神經系統的改變。

理解了這些，我想你們就明白精神心理上，獎賞系統與成癮，大概是怎麼一回事了。

拓展閱讀：我還搬運了DSM-5的「網路遊戲障礙」診斷標準。感興趣可以讀。
見：網癮究竟是不是癮，它的診斷標準是什麼？ - rui luo 的回答
不過需要注意的是，DSM-5目前並不認為網路遊戲障礙是一種疾病。它是為了便於臨床醫生觀察、研究與討論，而給出了建議的診斷標準。
這個診斷醫生可以拿來用，但是客人不能被當成精神障礙進行治療。

正好西南大學那邊剛發了一篇文章可以回答你的問題。簡單的說，戀愛早期和吸毒差不多，戀愛晚期和吸毒就不一樣了（因為愛情已經成親情了）：
http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyg.2016.01436/full?from=groupmessageisappinstalled=0
其實這類研究最早是2011年我碩士老闆做的。聽老闆說當時招被試非常輕鬆，因為都是很多女孩子拽著男朋友來做實驗，檢測其到底是不是真愛。。（這一篇也被上文引用過）Xu, X., Aron, A., Brown, L., Cao, G., Feng, T., and Weng, X. (2011). Reward and motivation systems: a brain mapping study of early-stage intense romantic love in Chinese participants. Hum. Brain Mapp. 32, 249–257. doi: 10.1002/hbm.21017
後來的研究還發現，某些區域（獎賞區）的激活可以顯著的預測戀愛時間持續多久-_-

想對提問者涉及的對象作一歸類：毒品成癮；賭博、網路成癮；色情、性方面嗜好；神經性貪食-厭食障礙；購物、戀愛、工作、鍛煉等過度的衝動性或強迫性行為。

「上癮」，大約指一種心理和/或生理的依賴，表現為體驗過程中的欣快感與切斷體驗後的生理性（諸如大汗、痙攣、口吐白沫、瞳孔極度放大等等身體功能混亂的癥狀）/心理性（煩躁、鬱悶、失眠、焦急等等心理不適癥狀）的「戒斷癥狀」。
大腦里有一個「犒賞系統」，這個系統相關的某塊大腦皮層受到刺激人就會有欣快體驗，去除刺激後個體會對之前的欣快體驗產生渴望，這是產生心理依賴的基本機制。
毒品成癮，須要通過藥物治療其生理依賴，好像是有可能兩周就治癒吧？並看到過文獻說藥物治療後可使患者再度使用毒品時產生厭惡感。但是仍有不少患者戒毒後復吸，這是因為心理依賴太難克服。吸毒時的強烈欣快感使患者即使擺脫生理上的不適但無法擺脫心理上對重獲欣快感的渴望，同時已經證實患者長期使用毒品對其記憶力及大腦結構（神經軸突、突觸）均有損害作用，這導致患者戒毒後傾向於復吸（自我感覺不良，吸毒尋找慰藉）。
賭博成癮和網路成癮是已經成立的診斷，主要是心理依賴。貌似有研究證明這種成癮有遺傳基因起作用，就是說如果我有網癮基因那麼我就更可能成為一個網癮患者。患者需要不停的行為帶來的刺激來獲得滿足，否則就會有心理上的戒斷癥狀。羊叫獸的電擊療法，好像滿管用的？治完都沒行為能力了，也就不存在行為問題了。
色情、性方面嗜好……有基因因素，性激素水平的因素，生活環境與個人經歷的影響因素，心理發育不良的因素——一般程度的愛好完全是正常表現，另外據所知露陰癖、戀物癖、窺陰癖等等伴隨情緒上的痛苦體驗，這不能說是「上癮」吧，應該算作是行為障礙的一種。
貪食-厭食症往往相伴隨，它說起來不算是成癮的一種，而是一種機制複雜的心理病症——個人理解為對外部世界問題的應對不力，於是將矛頭指向自己，通過難以抑制的不斷進食、然後嘔吐的行為來緩解壓力。不過有研究說這個人群也很傾向於產生酒精、藥物依賴，可能是為了控制飲食方面的問題；同時他們也會像酒精、藥物依賴者一樣試圖掩蓋自己的問題。產生這種問題的人有相似的體形、形象方面的遺傳特徵。實際上正常人在情緒低落的時候多吃東西也有助於心情好起來，也許這和刺激胃壁的迷走神經有關？
衝動性的、強迫性的行為，也常偶爾發生在正常人身上，這是對心理不良狀態的轉移注意力的調試。衝動性行為過後將有後悔情緒，強迫性行為過程中會有痛苦、矛盾感，如果是反覆的不能控制的自覺痛苦希望擺脫的強迫行為是強迫症，不能算是成癮。

Opponent Process Theory對這一現象算解釋得蠻靠譜 http://en.wikipedia.org/wiki/Opponent-process_theory

這個理論主要是說，大腦對某種刺激會有兩個階段的反應。階段A：原始反應，如興奮。階段B：後續反應，興奮平息後的倦怠感。而在反覆受到刺激後，階段A保持不變，但是階段B會提前開始，而且時間延長，強度也增強。你可以把階段A和階段B的反應看做兩條正負曲線，而它們的疊加就是整體反應。所以在A.B的共同作用下，反覆刺激後產生的興奮感會迅速減退，而之後的負面感受會更持久更強烈。很多容易讓人「上癮」的東西跟黃賭毒一樣，都會對大腦產生刺激，激發一系列如上所述的反應，這些「癮」本質上確有共通性。

初稿寫於 2014.3.21 待修改、補充
接下來的描述和結論通過參考《變態心理學》第九版（作者：勞倫·B.阿洛伊、約翰·H.雷斯金德、瑪格麗特·J.瑪諾言等）後得出
首先與根據問題本身，「行為性」上癮的對立我以藥物成癮代替毒品成癮來回答。
有些結論我自行進行了推廣，如有不同意見請在評論提出，我會進行適當修改。
一.什麼是藥物依賴和濫用推廣
這個詞的出現應該是源於藥物上癮，「藥物使用對軀體化學物質的改變已經到了原本"正常"的狀態變成了被麻醉狀態的地步，因此軀體為了感覺正常就需要藥物，這就成作為上癮。與此形成對照的是心理學領域藥物的濫用——濫用者不斷地趨向於把藥物作為了他或她生活的中心——稱作心理依賴。「
傳統的藥物依賴包含以下幾個方面：酒精依賴；尼古丁依賴；其他心裡藥物的依賴（抑製劑、興奮劑、致幻劑、大麻和大麻製劑）
其中抑製劑包括：鴉片劑（鴉片、嗎啡、海洛因、美沙酮等等）、巴比妥酸鹽（強力鎮靜劑；與酒精同用會產生協同效應）、其他鎮靜劑與非巴比妥酸鹽
興奮劑包括：苯丙胺、可卡因等等

而現在，這種上癮和依賴的狀態推廣生活的各個方面，也就有了相對應的行為。
二.如何判定是否上癮（具體表現包含行為性與藥物的區別）
上癮與否這個問題的本身並不在於藥物或行為，而在於人進行該種行為的方式。一個人做一件事本身並不意味著依賴或者濫用。因為生理上可能對於這種行為上癮了也可能沒有，但是有如下標準來判定。
對該行為或藥物上癮：
1.完全專註於該行為或藥物。大量時間都用於為了進行該項活動所需的行動，或者用於進行該行為（比如打遊戲或者嗑藥），或者從該行動帶來的副作用中恢復過來。
2.無意的過度使用
3.脫癮
4.一直都希望或努力控制藥物的使用或降低進行該行為的頻率
5.為了該行為或藥物放起了重要的社交、職業或娛樂活動
6.不顧與藥物相關的問題持續進行或用藥。

藥物獨佔的情況：
耐藥性。軀體適應了藥物，從而通常使用的劑量就不再產生希望得到的結果了，這種現象北廠作為耐藥性。

對於該種行為或藥物依賴：
1.重複出現的、與之相關的未能履行其主要角色義務（如曠工曠課、對孩子疏於管教）
2.在身體處於危險的情況下重複出現藥物使用或行為（酒後駕車）
3.與之相關的法律問題（強姦、偷盜、搶劫等違法或擾亂社會秩序的行為）
4.不顧由此引起的社交或人際問題而繼續為之

很簡單，肯定有一定共性。但是毒品在心理成癮之餘還有生理毒癮，一旦戒斷就有強烈的戒斷反應(尤其是傳統毒品)。一邊是欲仙欲死，一邊是生不如死，這種選擇帶來的後果反差是其他任何癮都難以企及的。

只就遊戲上癮談下個人看法：

上癮的定義：對上癮事物很迷戀，迫切想得到或進行，以致干擾到其他正常活動順利進行，且對其他新事物失去興趣。

遊戲並非進行過度才上癮，正相反，是因為不了解，而產生對神秘事物的渴望，比如畫面等。

據我個人經歷，小時候大人越是禁止我們玩遊戲，想玩的心情就越強烈，而當大學時，有了個人電腦，想玩什麼都行的時候，反而覺得遊戲沒趣，淺嘗則止，因為遊戲其實很簡單，比如打怪升級。

而真正導致很多青少年長時間地投入遊戲事業中的誘因，卻是社會心理，比如歸屬感（SNS)、成就感（玩遊戲比現實生活簡單多了）等。

推理之後，個人覺得之所以會對特定事物上癮，是因為特定事物對上癮者有其特殊的意義，有點似弗洛伊德的「移情」概念，不是非得上癮，醉翁之意不在酒。

當然，許多人上癮後缺乏理性思考，基本上本能驅動，很難與之交流，就跟吃了春藥一樣難以自拔，這類上癮的生理狀態跟嗑藥無異，什麼大腦XX部位產生類XX激素，激發或抑制X X 刺激的閾限提高或降低。

我居然第一眼看成了性行為0.0

建議參考《習慣的力量》。個人認為某些成癮的行為類似訓練小狗的獎懲機制。書中對習慣的闡釋：
習慣是我們刻意或深思後而做出的選擇，即使過了一段時間不再思考卻仍繼續、往往每天都在做的行為。這是我們神經系統的自然反應。習慣成形後，我們的大腦進入省力模式，不再全心全意地參與決策過程，所以除非你刻意對抗某個習慣，或是意識到其它新習慣的存在，否則該行為模式會自然而然地啟動。你想改變習慣，先要了解你屬於你自己的「習慣迴路」
習慣迴路由暗示、慣常行為和獎賞三部分組成。

程序員寫代碼大部分都會上癮

對於毒癮，我想說一下，不想死就不要碰，一旦上癮一輩子就玩完。我曾深入過戒毒康復中心和強制戒毒所做過一個星期的紀錄片拍攝，從所長和工作人員了解到的是，所長在這裡工作20多年了，從沒見過一個解毒成功的，都是康復後又復吸，完全毀人毀家庭，我有見到的戒毒者手上燙滿煙疤都剋制不了毒癮，甚至有女人陪丈夫在康復所解毒5年的都沒用，只是為了讓自己不危害社會.主要原因是，戒毒人員康復後社會不接納，無存在感。吸毒環境仍然存在，毒友仍然相互聯繫，一次復吸次次復吸，心理成癮無法根除，除非徹底給他換個不能接觸品且重新做人的環境。20多年這麼多人都沒成功的，大家就不要不在乎了，你不是超人。

看毛片打飛機叫行為性成癮，陽痿吃藥看毛片打飛機叫藥物性成癮。