為什麼哺乳動物在出生後，其神經細胞不可再生？
能再生不會更好嗎？
此回答只討論哺乳動物腦中的神經元（neuron）的自然再生。
長期以來，大家都認為哺乳動物在出生之後，其中樞神經系統（CNS）里的神經元在是不可能再生的，但是自上世紀末以來的研究發現，哺乳動物中的嗅球和海馬中存在一些新生的神經元。進一步的研究揭示，在成年嚙齒類動物中，腦中有兩個神經幹細胞群（可以分化成神經元和神經膠質細胞）分別位於側腦室的室下區(subventricular zone, SVZ)和海馬齒狀回顆粒下區(subgranular zone, SGZ)。室下區中產生的神經元會沿著頭端遷移渠道(rostral migratory stream, RMS)遷移至嗅球。而海馬齒狀回顆粒下區中新生的神經元會直接融合進海馬中的神經環路，參與執行學習與記憶相關行為任務。
圖1. 嚙齒類腦中的神經發生（neurogenesis）。在齒狀回中，神經幹細胞（neural stem cell）會先分化為成神經細胞（neuroblast），然後再成熟並整合到在學習和記憶中起到重要作用的海馬環路中去；在側腦室的室下區，神經幹細胞首先分化為成神經細胞，然後通過RMS進入嗅球，並在此處完成其發育。
研究還表明，儘管細胞增殖的位置和程度似乎與嚙齒動物有所不同，神經發生同樣也存在成年人腦中。 很多證據表明，與嚙齒類相似，人腦海馬的齒狀回中也會產生新的神經元，與現有的神經環路融合併參與信息處理。 並且，也有研究在側腦室的室下區（SVZ）旁邊的紋狀體區域中報告了神經發生的跡象。紋狀體是基底神經節的主要組成部分，對認知功能和運動控制很重要。但是，或許是由於人類的嗅球已經嚴重的退化（哈哈，我們的鼻子是不可能比得過汪星人、喵星人們的），到目前為止，還沒有確切的證據支持人類的側腦室室下區產生的新生神經元會遷移到嗅球。
圖2. 人類腦中的神經發生。在嗅球中還沒發現神經再生現象。
非常值得探討的一個問題是：為什麼腦中神經元能再生及其影響。過去十多年科學界存在一種觀點，認為成年哺乳動物腦內的神經再生是神經環路可塑性的體現之一，這對大腦正常運行是必須的（詳見：神經科學中的哪些發現徹底改變了你的生活? ）。該過程依賴于海馬相關的學習和記憶提取。但是，由於記憶存儲在神經元與神經元之間的連接網路中，舊的神經元在網路中的位置被新的神經元替代，意味著相應的記憶可能會丟失。的確也有研究表明，新形成的海馬神經元參與成年嚙齒動物新記憶的編碼，但是過多的神經發生可能危及記憶維持。（詳見：成年大腦中的神經元再生會導致記憶丟失 @Cohen ）
成年哺乳動物腦內神經元發生是當代神經科學研究的熱點方向之一，既涉及探討人之為何為人的哲學問題，也是治療許多腦疾病的潛在途徑。期待能看到更多令人興奮的研究成果~
參考資料：
- Akers, K.G., et al., Hippocampal neurogenesis regulates forgetting during adulthood and infancy. Science, 2014. 344(6184): p. 598-602.
- Laurie o』keefe. Inset Illustrations Based On L. Varela-Nallar, N.C. Inestrosa, (2013) Front Cell Neurosci, 7:100, 2013.
- Bergmann, O. and J. Frisen, Neuroscience. Why adults need new brain cells. Science, 2013.
340(6133): p. 695-6.
我正在知乎專欄堅持寫科普文章，歡迎大家閱讀： 東華君的知乎《文章目錄》
想必題主所指的是，哺乳動物在出生後（postnatal），神經細胞是否可以再生？（因為胚胎時期一定是可以的～）
簡潔版：：周圍神經系統中，若是神經元軸突損傷，能夠進行相當有限的自身修復；若是包體損傷，只能死去不可再生。中樞神經系統中，在一般情況下神經元（neuron）不可再生，因為已經失去了細胞分裂的能力；但是其它種類的神經細胞都可再生。如神經幹細胞（neural stem cells NSCs），神經組細胞（progenitor cells），成神經細胞（neuroblast），I型／II型膠質細胞（type I／Type II astrocyte），少突膠質細胞（oligodendrocyte）。再生方式如下圖：
稍進一步：從前大家都認為中樞神經系統（CNS）里的神經元（neuron）是不可能再生的，但是近幾年發現的神經幹細胞讓神經元修復成為可能。神經幹細胞主要存在於大腦的兩個區域，側腦室SVZ（subventricular zone）（側腦室外側區，這麼翻譯？）和海馬區中的SGZ（subgranular zone）。1997年，Fiona Doetsch在the journal of neuroscience上發表了http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9185542這篇文章，辨認了SVZ區中的細胞類型並進行三維建模。1999年在cell上登出了兩篇重要文獻，一篇是Identification of a Neural Stem Cell in the Adult
Mammalian Central Nervous System,是一個瑞士的實驗室寫的；另一篇還是上述這位科學家的文章http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10380923。前者認為神經幹細胞是室管膜細胞（ependymal cells），後者認為是II型神經膠質細胞。後者的觀點得到了大多數科學家的認同。
在正常情況下，若是大腦受到外傷或者是一些神經退行性病變，神經幹細胞首先分化成為膠質細胞和少突膠質細胞來修復傷痕。但是這樣做，就好比用透明膠帶貼住破碎的手機屏幕，雖然保證了其完整性，但是功能上早已差強人意，也就是說，損傷部位大腦的功能不再恢復良好（當然人體很複雜，有很多代償機制之類的）。
由於神經退行性疾病，如帕金森病、阿爾茨海默病、各種痴呆、亨廷頓舞蹈病等越來越常見，而這些疾病的一大危險因素就是——年齡！年齡大的老鼠，大腦內的各種變性會增多，同時神經幹細胞的數量有明顯下降。所以，目前神經幹細胞方面的研究熱點集中在，某些致病因素（如年老）影響神經幹細胞生存，增殖分化凋亡的具體機制是什麼。
但是總體上，這是一個較新的熱點，所以未知的部分還相當大，離探索「如何促進神經幹細胞定向分化為神經元」這一命題還很遠很遠遠遠遠遠遠遠。
有興趣的話，推薦看一篇2013年的文章：http://www.nature.com/neuro/journal/v16/n5/full/nn.3365.html。研究的是autophagy（自吞噬？）和NSCs的關係。類似這樣的文章都如同一片片磚瓦，為神經修復這一大樓提供一毫支撐之力。
沒有看前面的回答，所以應該有很多重複之處。因為最近在做這方面，所以也算是整理一下思路，扯扯淡。
與君共勉。易放
其實這個問題應該是，為什麼中樞神經細胞無法再生？
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周圍神經細胞可以再生。不知到大家有沒有過這樣的經歷：比如不小心被刀劃破手指，如果傷口較深傷及肌肉神經，在傷口癒合初期，手指尖接觸物體時，會有麻麻的感覺，但經過一段時間的恢復，又能恢復正常的觸覺和運動功能。感覺和運動機能的恢復，正是因為受傷的末梢神經進行了再生。嚴重的末梢神經損傷，比如廚師做菜時不小心切斷手指，如果不太嚴重，經過外科細緻的縫合（不僅需要縫合皮膚肌肉血管，斷掉的神經也需要對接縫合），感覺功能也有可能恢復如初。
周圍神經是怎麼再生的呢？以運動神經受傷為例。
運動神經細胞纖維受傷後，與細胞本體部分距離較遠的斷端神經纖維會逐漸死亡退化，受損的神經阻止由巨噬細胞清除，因此原本由運動神經控制的肌細胞也漸漸出現萎縮。接下來損傷的神經斷面會開始長出神經纖維，並逐漸延伸，生長速度大約為一天1－2毫米。Schwann細胞提供受傷神經纖維繼續生長的基本框架，使得再生的神經纖維依循原來得路徑回到目的地。
＊但是這樣再生的前提是，受傷部位再神經原的末梢。如果傷及神經元的本體，將無法為再生過程供應所需的原材料。整個受傷的神經會逐漸退化失去功能。
可惜我們的中樞神經功能在成年後就基本無法再生了（細胞在未成熟之前，面前有兩條發展道路：一條是保持原始狀態，不顧一切地簡單的複製自我；另一條發展道路竭盡全力提高完善自身的能力和功能。前者叫增生，後者是分化。如同人生的岔路口，細胞只能選擇一樣作為發展方向。前者失去控制便成為腫瘤，而後者的最高境地則是成為如中樞神經細胞這樣功能高度分化的細胞，當然，它們也因此失去了再生的能力，或者說世代往替這個過程對它們來說極為緩慢，再換一個說法，它們生長的速度太慢生長效力太弱，永遠無法彌補上破壞帶來的傷害。更為糟糕的是，中樞神經系統中的星狀細胞在神經損傷發生後，可被誘導形成膠質疤。膠質疤隔斷了神經損傷面，在保護神經末端受到進一步傷害的同時，也阻斷了神經細胞的內在修復通路）。那些因車禍外傷傷及大腦或脊髓，或中風的患者，他們的受傷的神經系統就很難自然恢復功能了。科研人員一直想通過調節神經生長環境，補充各種營養物質，誘導中樞神經細胞「快速」再生。目前，神經幹細胞成為了中樞神經系統再生的研究熱點。它可分裂，可誘變成各類所需要的神經細胞，可遷移，而且有較好的組織融合性。如此看來，通過移植神經幹細胞促進神經修復，或許是未來中樞神經損傷救治的希望。現在已有脊髓損傷或中風患者植入幹細胞後病情出現好轉的相關報道。
中樞神經系統雖然再生困難，但也同樣存在惡性腫瘤。比如星形膠質細胞瘤，少突膠質細胞瘤等。在周圍神經系統中，神經鞘細胞和神經膜細胞都可以低分化腫瘤細胞形式存在。另外，都說心肌細胞不會分裂難以增生，但其實心臟也有原發腫瘤，雖然很少見，但是源於不同心臟結構的心臟橫紋肌瘤，黏液瘤，纖維瘤都存在著。其實神經元也有再生分裂，只不過數量太少了，還有一些探測上的技術問題，直到上世紀末才發現Neuron Regeneration這個現象。隨手搜了一下這裡有個英文介紹http://www.news-medical.net/health/Neurogenesis-What-is-Neurogenesis.aspx （實在是沒有中文的）
另外不要認為能「再生」都是好的，這只是主觀情願的想法，而完全沒有考慮到會帶來很多的trade-off。控制組織細胞再生的基因都適和癌症發生密切相關的，從這一角度來說，類似能力只存在於低等動物（少部分兩棲動物，還有兩胚層動物，植物等），很可能意味著其他一些功能的實現是以"抑制再生"這個功能實現的。以上僅為一家之言
另外可以看到這個現象的研究浮在表面，只是研究現象和支配其發生的原理，也就是科學上的what and how問題。why類問題現在基本沒有能被回答的，這不僅需要我們對世界極大量觀測資料的支持，還往往需要某種哲學思辨的過程，極不容易。實際上，許多這類問題很可能在人類文明有生之年都無法回答.....謝邀。
同意@文海若意見，此處應該限定於成熟哺乳動物中樞神經的神經元能否再生。
當然，自然界沒給我們這個功能，因為在那古老的年代，年輕力壯的哺乳動物被爆頭就是立即死亡，沒時間再長個頭出來。得neuron degeneration related disease也是會被各種捕食者獵走的，不會再有機會給regenerate出neuron來，即使有這個機會，也未必能遺傳給下一代，所以，我們不能像低等的動物那樣砍完頭18年後又變成好漢。
但是，這麼誘惑的技能肯定是有人研究的，如Welcome to F1000Prime，2002年此篇cellhttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12202033介紹了Regeneration of hippocampal pyramidal neurons after ischemic brain injury by recruitment of endogenous neural progenitors. 通過一定的manipulation，regeneration也是可以的。pubmed裡面（北京時間16：52，2013年8月8日）有156篇paper引用這篇文章。
Step forward in regenerating and repairing damaged nerve cells這個也是朝著類似方向努力的。
Nerve Cell Regeneration In Hippocampus Can Prevent Memory Loss
「Over the past two decades, several studies have shown that new nerve cells are generated in the hippocampus.」 不過這個沒說是adults or young，也沒給ref. lists.
總的來說CNS裡面有部分區域（hippocampus）neuron是不斷生長出來的，regenerate一般不是自然出現，得人工操縱。
前面的各位前輩回答都已經非常完善了。
這裡不再描述「是什麼」，而想要從更基礎的角度討論一下「為什麼」的問題。
談到神經的再生，其實包含了兩類情況：
一種是指神經元軸突損傷以後，軸突重新生長延長到原來的位置，恢復功能。
另一種是神經元胞體死亡以後，被幹細胞替代。
腦卒中損傷白質以後的功能恢復；皮層損傷以後，周圍未損傷神經元的軸突長到損傷皮層支配的區域，實現皮層功能再分配；外周神經損傷以後的神經再生長。這些其實都是屬於第一種情況。
而第二種在諸位前輩的答案里也有介紹，神經幹細胞分布在側腦室的室下區(SVZ)和海馬齒狀回顆粒下區(SGZ)，與新的長期記憶的形成相關。
海馬齒狀回顆粒下區的神經幹細胞
兩種再生過程都不是神經元自己完成的，而需要涉及大量神經元間、神經元與膠質細胞間、神經元與其她各種細胞之間的信號交流。
軸突的再生，需要目標位置的細胞不斷分泌各類神經生長刺激因子，通過軸突內的細胞骨架逆向運輸到神經元胞體，刺激軸突的延長與突觸末梢的塑型和維持，神經軸突末梢也分泌識別因子，雙方互相誘導，建立共同的細胞外骨架，最後形成新突觸[1]。
新突觸的形成和維持，軸突損傷後再生與重建突觸，都是如此[ⅰ][ⅱ]。
實際上即使沒有發生軸突的損傷，軸突的生長也在不斷進行者，我們形成任何新的條件反射都伴隨著軸突的生長與相關突觸狀態的調整[ⅰ][ⅱ]。
神經因子對軸突生長的調節
突觸的生成、維持與可塑性
有時候外周過長的軸突發生損傷，再生時還需要一路上不斷有細胞接力分泌神經生長刺激因子，才能引導軸突生長到目標位置，所以這種損傷恢復過程中變數就會更大，很可能停在半路，或新軸突長成分叉過多的形態[ⅱ]。
例如，手指被燙傷以後神經末梢損壞，之後通常可以再恢復。
而胳膊上發生神經斷裂，體型越大的生物越難恢復手部/前足的功能。
幹細胞替代死亡的神經元，則涉及更複雜的情況。
幹細胞需要在神經聚集因子的不斷誘導下，沿著幾類膠質細胞搭成的「支架」，從幹細胞的聚集地遷移到需要的位置，這個過程中的變數更大[ⅱ]。
即使在胚胎髮育期間，就經常出現有神經幹細胞停在了錯誤位置的情況，導致日後出現異常放電導致癲癇，或區域性的過度釋放遞質，導致其錯誤到達位置上的正常腦網路發生凋亡。
神經細胞沿膠質細胞組成的「骨架」遷移
正常發育過程中，剛分化的神經細胞中最終只有很少一部分保留下來
目前已經發現了幾個基因，可以造成一些神經元與膠質細胞間的信號識別障礙，可以導致神經幹細胞停在錯誤位置的情況大量發生，這些基因被認為與遺傳型的癲癇、抽動障礙相關，並與精神分裂症這種網路型的神經退行性疾病相關[ⅱ][2]。
而發育中神經幹細胞意外的停在錯誤位置，也被認為是無明顯遺傳因素的精神分裂症可能的發病機制之一[ⅱ]。(當然，需要注意的是，更多的關於神經分裂症的遺傳研究中，突觸相關蛋白缺陷導致的突觸維持障礙與軸漿運輸障礙被認為是精神分裂症更主要的發病機制[ⅱ])
過度的神經再生在通常情況下不一定是有利的。
突觸需要保持相對的穩定才能維持條件反射，過度的軸突生長可能破壞已有的反射，穩定的突觸的突觸後膜細胞會分泌特定的因子維持前膜神經元的突觸[ⅱ]；
而既往學習到的一些不利於生存的反射，也需要被消除掉，這需要「剪枝」機制把這些軸突減掉[ⅱ]；
此外，即使沒有突觸維持、「剪枝」機制，新陳代謝、營養條件的極限也限制著神經軸突無法無限制的生長[ⅰ][ⅱ]。
突觸「剪枝」
幹細胞的過度生長也會類似的破壞已有的反射，並且還有可能破壞掉更複雜的神經網路[ⅱ]。
但是在一些病理情況，神經退行性疾病、病毒感染、血管意外、外傷等導致神經元凋亡；
遺傳性軸漿運輸障礙、重度抑鬱障礙中的「剪枝」過度[3]、感染、血管意外、外傷等導致軸突損傷，甚至進一步導致胞體華勒氏變性(Wallerian degeneration)[ⅱ]。
軸突損傷導致華勒氏變性，遊離施萬細胞誘導下生成新軸突（來自Gaudet A D, Popovich P G, Ramer M S. Wallerian degeneration: gaining perspective on inflammatory events after peripheral nerve injury[J]. Journal of Neuroinflammation, 2011, 8(1):110.）
各種因素導致病理性「剪枝」
這些病理情況也會導致神經因子的釋放，刺激軸突再生與神經幹細胞遷移。
在多種神經退行性疾病中都觀察到了神經幹細胞的遷移，但是其完全不足以修復神經元凋亡帶來的損害。
在這些病理情況下，正常生理情況下抑制軸突過度生長、抑制幹細胞的情況就反而可能妨礙了疾病的恢復。
在阿爾茲海默氏症的病理過程中，海馬神經幹細胞新生的神經元不能代償原來的神經元，反而由於突觸模式與原來神經元不一樣，以及停在了錯誤的位置，導致記憶損害的進一步加重[ⅱ] 。
相似的情況在 @東華君 的答案里也有提到[4]。
相對於外源引入幹細胞來進行修復；延緩、減少神經退行性疾病產生的細胞凋亡，使神經系統自身更容易修復，在神經退行性疾病治療的研究中是更重要的。
而腦卒中損傷白質以後的功能恢復；皮層損傷後周圍神經元的軸突長到受損皮層支配區，實現皮層功能再分配；外周神經損傷以後的神經再生長。這些軸突損傷後的在生長現象在臨床上都是可以觀察到的。
大量的功能訓練也被設計出來，其機制就是通過被動運動肌肉、刺激感官，以及患者的主動練習，來使促進目標細胞分泌神經生長因子，促進軸突生長過來。
《一公升的眼淚》中展示的復健器械
只是這個過程通常是「不靠譜」的，只在少數情況下能夠像我們期望的那樣，患者的功能恢復到受損之前的水平。大多數情況下，軸突經常無法全部生長到目標位置，或者長出過多分叉的異常軸突，導致功能無法完全恢復，甚至新增慢性疼痛的問題。
目前有幾組前沿的研究識圖緩解這個問題，其中「骨髓間充質幹細胞移植」是一個熱點[5][6]
[7]。
骨髓間充質幹細胞(Bone marrow mesenchymal stem cells)移植以後並不能突破血腦屏障，不能成為新的神經幹細胞，但是間充質幹細胞除了是一種全能幹細胞以外，還具有分泌功能，其分泌的多種因子可以透過血腦屏障，促進神經生長因子的分泌，目前一些動物實驗中其可以顯著提高中樞和外周各種軸突再生恢復功能的成功率，但是仍然有待於臨床驗證。
參考書目：
[ⅰ] Sanes D H, Reh T A, Harris W A. Development of the nervous system[M]. Academic Press, 2011.
[ⅱ] Ll V D H. Stahl"s essential psychopharmacology: Neuroscientific basis and practical applications (4th edition)[J]. Journal of Child Adolescent Mental Health, 2014, 26(2):157-158.
參考資料：
[1] 高忠, 趙蓬波. 神經生長因子對感覺軸突再生的作用[J]. 吉林醫學院學報, 1999, 19(3): 7-9.
[2] 張芳芳. 精神分裂症患者腦網路退行性變的探討[D]. 安徽醫科大學, 2014.
[3] 張立風. 小鼠慢性應激模型海馬中tau蛋白磷酸化及其對線粒體軸漿運輸的影響[D]. 中國科學技術大學, 2011.
[4] K. G. Akers et al., Science 344, 598 (2014)
[5] Zhang L, Wang L, Chen W, et al. Neural differentiation of human Wharton"s jelly-derived mesenchymal stem cells improves the recovery of neurological function after transplantation in ischemic stroke rats[J]. Neural Regeneration Research, 2017, 12(7): 1103.
[6] Stewart A N, Kendziorski G, Deak Z M, et al. Co-transplantation of mesenchymal and neural stem cells and overexpressing stromal-derived factor-1 for treating spinal cord injury[J]. Brain Research, 2017, 1672: 91-105.
[7] Zhang W, Zhang L, Liu J, et al. Repairing sciatic nerve injury with an EPO-loaded nerve conduit and sandwiched-in strategy of transplanting mesenchymal stem cells[J]. Biomaterials, 2017, 142: 90-100.
嚴格的說應該是「神經細胞不能如我們所願的再生」，前面很多人都講了神經細胞再一定程度上是可以再生的，但我們的願望很簡單也很複雜，簡單是希望缺什麼補什麼，如脊髓損傷病人能運動有感覺，偏癱病人一邊肢體恢復。但這現代醫學角度講太難了。就拿脊髓損傷來說，一些神經元直接損傷犧牲了，一些給這些神經元提供營養和支撐的細胞也死掉了，還有一些細胞殘疾了，要想重建就要找些細胞來取代這些損傷的細胞，一個神經元有幾百個突觸，一個脊髓橫斷面有幾十萬神經元幾百萬神經膠質細胞，幾億甚至幾百億的複雜網路如何重建，如何能按照正確的形式重建是個很大的難題。期待著研究者們能找出規律，即使完成幾百萬的重建也是一個突破性進步了。
好吧……快叨叨完時看見了你們在上面歡樂的討論……正好，我就從分子機制簡單說說到底為什麼不能吧。
其實，沒說真完全不可再生啊（實際上我上一個輪轉的實驗室就是做脊髓神經細胞再生的），大腦中的神經細胞其實也是在慢慢地更新的。只是，很難，很難。至於為什麼，教科書的回答是它「高度分化」。說白了，就是我們的細胞沒有那麼多精力。從細胞水平來講，分裂和分化是兩個有點相互矛盾的過程。細胞處於連續分裂的狀態時除了分裂是顧不上別的事情的，有絲分裂是個很複雜的過程，DNA要複製，細胞骨架要拆散重排，很多蛋白要表達，要調節，線粒體要大量供能，總之就是一面忙亂，還要千小心萬小心不能出錯。所以在各個組織中，都只有一些少量的多能性細胞保持著分裂的能力，其他細胞要「跳出三界外」，結束分裂循環，開始表達別的執行特殊功能的蛋白，形狀、細胞器組成也發生變化，分化成執行特定任務的專門細胞。神經元，就是其中的典型。
這是偽命題，神經細胞當然可以再生，我的研究工作就是關於成體神經再生的，在哺乳動物腦內存在兩個成體神經再生的區域，一個叫SVZ區，這是新生的神經細胞遷移到嗅球，另一個位於海馬體齒狀回的SGZ區，這裡新生的神經細胞整合到當地的神經網路中，可能與學習記憶相關。
神經再生有可能實現嗎？
1、如果是問：有沒有再生？似乎目前的研究說明，在海馬、嗅球等某些區域是存在再生現象的，但相對而言還是少數區域和少量的細胞再生。從中樞神經的廣泛區域和整體而言，特別是對於腦幹和丘腦、底丘腦、上下丘腦等大多核團，一般還是說沒有或幾乎沒有細胞再生的。
2、那麼，為什麼中樞神經不會產生普遍性的細胞再生？這是有道理且非常有其必要性的。
生物進化到哺乳動物，已經進化出由神經元構成中樞神經網路，通過神經元之間的聯結關係（突觸可塑性）來記憶和處理信息，這既包括對外界信息的記憶和處理，（感知和識別，肌肉動作控制，機體行走，覓食，避險等等，更高級的還產生出語言和思維活動），也包括對機體器官活動和生理狀態等內部信息的處理和調節，（呼吸、心跳、體溫、血糖血壓等等內臟和內分泌的控制和調節），對這些信息的記憶和反應處理非常需要維持其穩定性，只能在不斷受到新信息的刺激下才可能再次依賴可塑性產生對新信息的整合重組。
而如果中樞神經會時不時便生出一些新的神經元，這些新出現的神經元必然要與周圍的其他神經元產生突觸聯繫，使之前的神經網路聯結關係產生變化，導致之前依賴神經網路建立的信息記憶產生無端變化。即使是一個神經元死亡後產生出一個新的神經元來取代它也不行，因為新生成的神經元由於缺少前期相關信息的輸入刺激，它跟其他相關神經元的突觸連接不可能會跟之前的神經元一樣，這同樣會導致之前的信息記憶產生無端變化。這種信息記憶的無端「被改變」，會導致信息處理的異常，如果發生在對外部信息處理方面，就可能是感覺異常，識別錯誤，動作不協調，說錯話之類，如果發生在對內部信息的處理方面，那就可能影響到正常的生命活動，極端情況便可能是心跳不穩，體溫失控之類，顯然這是不可以的。
所以，既然哺乳動物的中樞神經已經進化出依賴突觸可塑性構成的網路結構來進行工作，這種方式顯然能夠實現更大容量的信息記憶和更靈活的信息反應處理，那麼，在這種情況下更重要的是維持神經元的工作穩定和壽命更長，（通過進化出血腦屏障來實現這一目的），而神經元再生便變得意義不大甚至會影響信息記憶的穩定性從而對生物活動產生負面影響了，於是這種神經再生功能便被「進化」掉。
至於海馬、嗅球等少數區域的神經元再生，其機制和意義我不明白，猜測這跟這些核團在快速形成中間記憶的任務有關吧。
——以上，純屬看到問題，隨手想到便寫的個人理解，也沒有可引證的文獻，只供參考。
現在一些猜測是神經細胞特化太多，以至於直接再生出能力一樣的比較困難
各位的回答都很專業，提煉出兩點。
1.
神經細胞再生可能會引起其他問題，如癌變。
2.
在生物界，我們更多的只能知道How而不是Why。
從提問者的問題中我讀出來其實ta想問的是：
如果受損神經細胞受損能再生，就像皮膚外傷一樣，那我們的因為神經元受損或退化引起的疾病就不是不可治了。
其實，這個問題可以換個角度解釋一下。神經中樞的神經細胞雖然不能再生，但是只要神經細胞沒有死絕，沒有受損的細胞其功能可以被強化從而取代受損細胞的工作。
原理：
神經細胞有它的特殊性，現在研究表明，腦功能可能更多的和神經細胞上突觸的數量相關而不細胞本身的數量有關。腦子越用越活——突觸增多了——說的就是這個道理。
舉兩個真人例子說明大腦自愈功能的強大:
1.
Simon Lewis，車禍導致1/3大腦失去功能，最後恢復認知功能，和部分行動功能。他寫一本關於這個車禍及後續事件的書《Rise
and Shine》，在TED上有一段演講(推薦，有中文字幕)。Simon Lewis: Don"t take consciousness for granted
2.
Jill Bolte Taylor，一名腦科學家，出血性中風，恢復後繼續從事研究工作。她在TED上的演講，同樣有中文字幕。Jill Bolte Taylor: My stroke of insight
可以再生，練道家的還精補腦
這個問題很有趣，暑假裡就做的神經再生連接的實驗（雖然由於技術問題失敗了），但是最近忙著考研並沒時間弄，有興趣回去可以給你整理幾篇論文。
說到神經細胞會不會分裂，明確告訴你回的，以前的確有一段時間學界認為神經細胞是不能再生的，斷了就斷了，鐵板釘釘寫道教科書里了，結果沒過幾年就被人打臉，在實驗室里培養成功了神經細胞並且繁殖了好幾代。只是在特定的體內環境中沒有刺激神經分裂的條件。
既然能分裂，為什麼我們的神經受傷以後怎麼不會自動長好呢，這問題在於神經是有方向性的，就像車道一樣，左右道接反會出大事，而神經細胞是沒有引導的只會無序亂長一通，包括神經束的延伸也是沒有方向的，接到了就接到了。所以對於1cm以上的損傷基本是沒有機會恢復的。
但是人總不能說斷就斷了吧，車禍這麼多，不能說斷了神經手就廢了對吧，於是就有人研究了神經連接修復法。現在修復神經損傷的方法一般就是無用神經移植法，就是把沒什麼用的神經移植到重要區結合。這種方法很便宜，但代價是重有一個地區的神經要作為代價去補充斷裂的神經。後來人們發現可以在神經周圍添加適合神經生長的環境，這樣神經就會乖乖沿著線路生長了，於是就有了神經導管法。1
1
這是示意圖。
修復效果也是不錯的，比較早的縫合法，後來開始用滴膠了，更加快捷更加安全。1
1
這都是國內做的一些研究了，可以說是大家都在做了。
1
1但這方法很貴，1cm管子就要上千塊，加了誘導激素的凝集素管子幾千1cm，這種管子還是有缺點，就是不能修復非常長的傷口，只能修復幾cm的神經斷裂傷。於是有人開發出各種各樣的分方法。
然後我們導師一拍腦袋，說弄個現在外面長起來再植入的方法吧。（導師我們是本科生啊本科生，還有我們實驗室說好的是細胞毒理學呢，毒理學呢，怎麼就變成醫學類神經學了？？？）
這個是我看到的論文里比較詳細的手術步驟吧，可以參考一下，神經導管裡面都可以促進神經生長的激素等，同時在生長的時候給神經細胞提供營養，自身也自然降解。
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2現在我們做的神經連接再生步驟一是先獲取神經細胞，體外誘導培養，插營養管，然後把誘導的神經細胞放進去，等自然生長並連接在一起。難度在於神經細胞並不會老實長成一條線（我們考慮到用電誘導以後就沒時間做實驗了），然後自己的技術也不行，時間也不夠於是...還在各種實驗。
但我想說，技術流程很簡單，也是遲早會實現的，別忘了馬克思說的，真理是不斷上升的，也許某一天神經束就像現在的人造皮膚一樣，成為論價的商品呆在醫院裡供人連接修復替換了。神經導管修復法也許是未來的主流修復法也說不定哦。
本人只是個做了幾次實驗然後失敗而歸的看了幾篇論文就滿口胡話的本科生，如有大神請拍磚
1、甲殼素塗層 PGLA神經導管修復兔 魏海剛 Chinese Journal of Aesthetic Medicine.Oct. 2006.Vo1.15.No.102、利用神經導管粘合吻合法快速修復大鼠坐骨神經橫斷傷的研究 郝永玉
軍醫進修學院解放軍總醫院 2012
關於題主的問題生物學上的硬性結構決定的 我覺得題主更想問的是能夠再生豈不是更好 我在進化論角度上回答一下 我們可以先做一個假設 在生物進化歷程上出現了能夠再生神經的生物 那麼他相對於其他物種來說有什麼進化優勢 毫無疑問他的重傷恢復後的活動能力有絕對優勢，在一個自然的進化環境中這個優勢能給他帶來什麼物種優勢呢，目前能想到的答案沒有。他或許並不強壯即便恢復再快也不具備絕對的生存優勢。其次生物的神經比較深，他這樣的能力前提已經重傷，重傷在自然的生存率非常低，能力意義不大。即便能夠生存，這一能力只能在物種大海中沉浮不見沒有一個絕對的優勢領域讓他得以延續。所以進化到現在即便有99%也是消失
可以補充，胚胎幹細胞可以注入神經系統，分化為所在位置所需的各類細胞
其實是可以的，就是再生能力相對於損傷恢復的需求來說通常都太低
神經元再海馬、嗅球和SVZ區是發現可以再生的，但再生是一回事，能不能回復受損的功能是另外一回事。就比如說，房屋塌了，不是運來一堆新磚頭就完事了。個人推測：大腦太複雜了，修理難度太大。比如911世貿樓被撞了，修復的難度比新蓋的難度和耗費大多了。
思考問題，體育運動可以刺激細胞再生
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