人體衰老，體內 DNA 也隨之衰老嗎？
DNA
不能說DNA隨人的衰老而衰老，而應該把DNA的變化看做是人衰老的一部分，是引起人衰老的因素之一。
除了各位所說的端粒酶之外，由自身代謝和外界環境引起的DNA損傷的不斷積累也是導致人衰老的重要因素之一：
翻譯自：Lans, H. and J. Hoeijmakers (2012). "Genome stability, progressive kidney failure and aging." Nature genetics 44(8): 836-838. 渣翻譯，見諒：）
現有的回答有談到端粒酶和DNA損傷積累，那我從宏觀一點的進化的角度上拋磚引玉。
衰老從進化生物的角度上來說，其實是自身生存和後代生存的一種博弈。其核心原因就是，由於繁殖期的存在，生物在繁殖前的存活率比繁殖後的存活率要更為重要。簡單的來說，就是既然已經產生後代，基因得以延續，生完孩子之後的事情進化就不（太）管了。再微觀一點，從基因在時空上的表達的角度上，就是和修復有關的一些基因在繁殖期往後，其表達就沒有那麼充分了。考慮到的確有不衰老的生物存在，衰老的一部分，很可能只是進化的一個產物而已。
感謝@丁若水 的邀請 誠惶誠恐的回答，暫時只能用手機，後續會把參考鏈接補上。其實@林立已經答出要點了，我再補充兩句。人體的衰老，就我們的印象來說，就好比一輛車，用久了發動機、制動系統、軸承以及車身等由內而外都會有問題，最終不得不報廢掉。
DNA的衰老與人體還不同。我們知道人體每個細胞都有一套自己的DNA，他們來自於受精卵有絲分裂過程中的複製，人體有那麼多細胞就意味著需要許多次複製，問題就來了，細胞如何保證經歷了這麼多次複製之後，還能保持高保真性呢？
事實上，生命的智慧遠比我們的想像深遠多了。現在我們知道的是，細胞內有一系列的複製糾錯機制，其中之一就蘊藏在複製的過程中。由於DNA是反向互補的雙鏈結構，而複製機器的關鍵成員DNA聚合酶只能沿著一個方向前進，為了保證複製的準確和高效，細胞採取了這樣的策略：雙鏈解開，DNA聚合酶複合物先行複製一條鏈，待他前進一段後停下來，這是另一套DNA聚合酶的複合物從這個缺口處反向前進一段，然後一鏈上的聚合酶複合物再前近一段，如此循環直到複製結束。細心的朋友可能已經發現了，這裡有一個問題，最後新合成的DNA分子會留下一個缺口，而＂端粒酶＂的作用就是來填這個缺口的。不幸的是，隨著我們年齡增加，端粒酶的活性就沒那麼強了，於是每次DNA複製，都會留下一小段DNA沒有完全複製下來，如此多次複製累積下來，結果就是，子細胞的DNA與早先的細胞不一樣，更要命的是，在這些細胞中，可能有的遺傳物質已經有足夠大改變，它們變得不聽話了，本來不該分裂的時候卻持續分裂，掠奪周圍組織的營養，你知道它們變成了癌細胞。會的，這個和端粒酶有關。端粒是染色體末端的結構。端粒酶與維持染色體結構以及複製的穩定有關。隨著染色體不斷複製，端粒會逐漸縮短，而端粒的長度，端粒酶的濃度變化，又會影響到原癌基因突變，抑癌基因失活。換言之，DNA衰老了
大部分朋友提到的是端粒的縮短以及DNA損傷的積累。其實如DNA methylation（甲基化）也是同衰老有很強的相關性。
Steve Horvath的這篇文章 DNA methylation age of human tissues and cell types 就研究了這個問題，並且給出了一個預測模型，可以根據你DNA methylation的pattern預測年齡（DNA methylation age calculator）。
主要結論如下：
- 『It is close to zero for embryonic and induced pluripotent stem cells』：用DNA methylation 預測模型預測年齡（DNAm年齡），發現胚胎/多能幹細胞的DNAm年齡接近為0
- 『It correlates with cell passage number』：DNAm年齡和細胞系傳代數相關
- 『It gives rise to a highly heritable measure of age acceleration』：對於有已知加速衰老的細胞，比如癌細胞，DNAm年齡會更高
論文Fig.1：Training data prediction。DNAm年齡和實際年齡相關性很高。
論文Fig.2：Test data prediction。DNAm年齡和實際年齡相關性很高。不過不同tissue的methylation預測效果也不一樣。
作者最後的結論是：『I propose that DNA methylation age measures the cumulative effect of an epigenetic maintenance system.』
Ref:
[1] http://epigenie.com/dna-methylation-age-prediction-confirms-that-epigenie-staff-are-past-their-prime/
[2] DNA methylation age of human tissues and cell types
不好意思中文不太好，盡量理解吧。
DNA的衰老其實就是複製問題。DNA的複製方向是單一的，從3"到5"方向，5" 或者是 3"是DNA的那個邊上的糖（deoxyribose）可以連接下一個糖的介面。但是複製DNA的蛋白（DNA polymerases）只能順著一個方向走。所以造成了DNA一個方向可以從頭複製到尾，這個是leading strand，另外一個方向只能階段性複製，這個是lagging strand。參考下圖
但是，因為DNA polymerases 接到DNA上面還需要一個幫助的蛋白primase，而primase只在DNA特定的地方能接到DNA上面，這就產生了在DNA的 lagging strand上最末端primase接不上所以就複製不了了。但是DNA每複製一次，就會縮短長度。但是DNA末端有很長的telemere，也就是沒用的DNA。每複製一次telemere就縮小，直到複製的次數超過telemere長短，這時候有用的DNA就受損了，也就導致了衰老。
這就是為什麼 dolly 小羊克隆之後，小羊年紀輕輕就出現衰老癥狀。因為小羊的DNA是從一隻老羊身上弄下來的。
人體的衰老其實是細胞衰老得整體體現。而細胞衰老得主要癥狀在於內外因作用下，細胞變的質膜皺縮，染色質凝集，細胞器活性降低，對於基因的轉錄翻譯減慢，對於細胞的內環境調控失衡。使得細胞無法完全自主有序。主要原因是外界環境對基因損傷的累計，端粒的減短和細胞內自由基的累積。
DNA所謂衰老主要指端粒的減少，端粒是染色體末端的一段DNA序列。由於DNA複製方法受限，每複製一次，端粒都會減短。端粒在細胞內起到調控細胞生命周期的作用，逐漸變短造成細胞衰老。
基因損傷則是因為外界紫外線或化學物質對基因誘變，導致部分基因在大量突變積累下活性降低或失活，一致無法對細胞活動進行調控，造成衰老。
套用《自私的基因》一書中的話：我們都是基因的奴隸，基因創造了我們的實體，來達到它自己突變，進化的目的。（憑記憶轉述，如有偏差，敬請諒解） 總而言之，是基因的衰老失活造就了細胞的衰老死亡。器質性衰老則是大量細胞衰老的表現。肌體的衰老也是如此。
周亮的回答專業且到位。僅從側面加以補充——
用過複印機嗎？是不是複印件不如原件清晰？如果用複印件當原稿進行二次複印，如此重複，數遍之後，得到的複印件會越來越模糊、失真。
人體細胞不斷分裂複製的過程中，DNA的損傷就是這樣的「失真」過程。
人過中年，細胞分裂已達到一定次數，當前的DNA可能已經積累了足夠多的誤差和損傷（相比最初一個受精卵的DNA而言），給各類疾病埋下了伏筆，人體組織細胞也因此越來越「劣質」、「山寨」，顯出衰老的跡象。
周亮說的很對，如果lz依然有興趣的話可以再看一下這些文章：
Pim van der Harst, et al. "Telomere Biology In Healthy Aging And Disease."
Bruce A. Yankner, et al. "Gene Regulation And DNA Damage In The Ageing Human Brain."
Jeppesen, Dennis Kj?lhede, Vilhelm A. Bohr, and Tinna Stevnsner. "DNA Repair Deficiency In Neurodegeneration."
應該反過來，首先是有了細胞內生物大分子（DNA 蛋白質等）結構功能的變化，才發生細胞衰老，當然才會有個體的衰老。
這裡說說和衰老有關的的『分子鐘』。
『衰老究竟誰說了算』，答案是：誰說了都不算！因為人的衰老是一個複雜的綜合性的生理過程，不可能由某一個單一的因素定奪。此其一; 再者，生命科學發展至此，很多還是未知數，許多生命之奧秘，有待進一步探究。此其二。
所以，該話題本不想再說。巧的是，今天好不容易忙完家裡家外一大堆事，坐到電腦旁，正想著該寫點啥。。。突然聽到晚間新聞的一則短消息，還真讓我忍俊不禁，感慨了一番：哈！無所不能的商家啊，您可真是無孔不入啊。。。
該新聞如是說：您想知道您還能活多久嗎？科學新技術已經能很快告訴你。。。你只要花上1000英鎊，測一測你的細胞內一種叫端粒（Telomere）的分子的長短，你壽命的謎底立馬揭曉噢。。。
耳熟能詳的端粒呢。。。 好吧！ 我就替你『廣告』一把 --- 『你有多老我說了算』！。。。這個，還真有點科學依據噢。
話說端粒，號稱生命體的『分子鐘』，巍巍然矗立於細胞核內染色體DNA的兩個末端，通俗地說，就是DNA的保鏢。它日夜保護著生命最高司令官DNA的安全… 可以如此描述，端粒『健在』，DNA才能完好無損，細胞才能正常運作，生命體才能生生不息。
遺憾的是，端粒這個保鏢是要不斷做出犧牲的，細胞每分裂一次，端粒就會縮短一點，細胞分裂次數越多，端粒就縮短的越多，換句話說，細胞越老，端粒就越短。
曾經有國內外文獻報道，檢測各類人群細胞內的端粒長度，即胎兒組，青少年組，中年組，老年組，其端粒長度確實隨年齡增高而順序遞減。
於是乎，從這些研究數據，科學家們提出了『分子鐘』的概念：「染色體端粒就象是一個伴隨著細胞分裂繁殖的「生命之鐘」，它曆數著細胞可分裂的次數，同時也見證了細胞由旺盛地生長繁殖到走向衰老死亡的整個生命歷程。」
這便是分子鐘的由來。。。 所以，你有多老『我『說了算！。。。或許不一定精準，但至少從現有的實驗研究數據，確實是那麼個趨勢。
嚴格來說並沒有DNA衰老這一說。也不能說人衰老伴隨著DNA的「衰老」。這兩者的關係更像是同一事物在宏觀與微觀的變化。
衰老（aging）從廣義上來講就是年齡變大的過程。也就是說生理功能隨著時間逐步衰退。對於我們人類來說，衰老代表著人類隨著時間一系列變化的積累。隨著時間的推移基因也在累積變化，最終體現在勝利的衰老上面。
圖片源自：「Molecular and physiological manifestations and measurement of aging in humans」 Aging Cell. 2017 Aug; 16(4): 624–633.
也就是說時間的流逝不僅會讓我們年齡增長，同時也會造成許多生理活動的改變。衰老的特點是具有漸進性的同時很大程度上是與許多疾病的易感性增加有關。
衰老不是一個恆定不變的過程。相反衰老速率受多種因素的影響，包括遺傳構成、生活方式選擇和環境暴露。
圖片來源： 「The hallmarks of aging」 Volume 153, Issue 6, 6 June 2013, Pages 1194-1217
這裡必須引用這張出鏡率極高的圖，來自Cell雜誌上的一篇關於衰老的綜述「The hallmarks of aging」
文中總結出關於衰老的9大因素：
1，Genomic instability（基因組的不穩定）
2，Telomere attrition（端粒的耗損）
3，Epigenetic alterations（表觀遺傳學的改變）
4，Loss of proteostasis(蛋白內穩態的失衡)
5，Deregulated nutrient sensing(細胞營養代謝失調)
6，Mitochondrial dysfunction（線粒體的功能失調）
7，Cellular senescence（細胞老化）
8，Stem cell exhaustion（幹細胞耗竭）
9，Altered intercellular communication（細胞間信號通路的改變）
針對這裡的提問DNA的「衰老」就主要談基因組的不穩定和端粒的耗損吧
基因組的不穩定性與衰老
我們的生長伴隨著細胞的不斷分裂和新老細胞的交替，但問題的關鍵在於再分裂複製的過程中保證基因組的穩定性，這裡面又包括了DNA複製的完整性和穩定性。
人類的基因組包含有30億個鹼基對，而每次細胞的增殖都需要保證這30億個鹼基對被精準的複製，（還記得有個遊戲讓手寫數字1到1000，很多人200內就會出現很多錯寫，跳寫。）因此染色體的複製是有一定幾率發生突變的。
而且傷害不僅發生在在於細胞增殖時，基因組時刻都有可能遭受損傷，內源性（如複製錯誤，自發性水解現象，氧化自由基）或外源性（如UV/IR）因素都可以刺激多種DNA損傷，但漫長的進化過程中自然是進化出了各種機制來進行修復。但隨著時間的推移積累了過度的DNA損傷或DNA修復不足就會造成基因組的不穩定從而進一步促使衰老。
圖片來源： 「The hallmarks of aging」 Volume 153, Issue 6, 6 June 2013, Pages 1194-1217
許多早衰型的疾病，如沃納綜合征和布盧姆綜合征，就是DNA損傷累積增加而修復機制未能成功的結果。
Werner syndrome患者15歲與48歲的照片
Bloom syndrome患者生下來就呈現出衰老的模樣
隨著年齡的增長而累積的DNA損傷對基因組影響帶有一定的隨機性，但也有一些染色體區域，如端粒，與年齡有關的惡化有著非常顯著的關聯。
端粒的耗損與衰老
什麼是端粒
圖片出自2009年諾貝爾生理學或醫學獎的研究報告
端粒位於染色體的末端，端粒上的DNA不參與編碼，因此序列是固定不變的。我們知道端粒的作用是保護染色體遭受損傷，但是他具體是怎麼做到的呢？
圖片出自2009年諾貝爾生理學或醫學獎的研究報告
右邊將人工分離得到的端粒加在人工合成的染色體上導入酵母細胞，然後觀察到這些染色體都被端粒保護了，相反直接將染色體導入酵母細胞中這些染色體都受到了損傷。
圖片出自2009年諾貝爾生理學或醫學獎的研究報告
每一次細胞分裂都要複製染色體，而複製染色體的時候，端粒內側的DNA是全部複製的，但是端粒的DNA每次都會少一點，也就是說沒進行複製一次端粒就變短一點，等端粒短到一定程度的時候就不能保護染色體的正常複製了，細胞也就停止分裂了。
而前面已經說到了染色體的損傷積累過多久會促使衰老，但衰老與端粒之間具體有怎樣的聯繫呢？
我們都說人老了各種病都找上門來了，那麼首先來看看衰老與疾病之間有怎樣的關係
橫坐標是年齡縱坐標是疾病所造成的死亡人數
圖片來源：The Telomere Effect: A Revolutionary Approach to Living Younger, Healthier, Longer
45歲開始各種疾病的死亡率開始明顯提升，並在60歲左右達到拐點急劇增加死亡人數，迎來了死亡的高峰年齡。隨著年齡的增長（衰老）各種疾病造成的死亡人數也越多。這與我們日常能夠感受到的現象也是吻合的。這也告訴我們，老人得病並不是因為運氣差或者其他什麼原因，而就是因為老了。而衰老是系統性的一個過程，意味著全身各個器官都在衰老。
但這些只是宏觀層面的表現，我們好奇的是在微觀層面到底發生了什麼？為什麼同樣是衰老，有些人就是比別人老的慢呢？想要真正的理解衰老，我們從分子生物學的角度來講，其實就是因為身上的某些細胞不再更新了。
剛才已經說到了細胞的每一次分裂都伴隨著端粒的磨損，等到端粒短到一定程度後，基因組的穩定性就會發生很大的影響，端粒不能保護染色體的正常複製，從而導致了細胞不能正常的分裂。
由此說來，衰老的本質或是因為端粒的磨損。正常的人在出生時的端粒長度是差不多一萬個鹼基對，但是當我們到35歲時就只剩下7500個左右了，而到60歲時就只剩下4800個左右了。
而由於每個人端粒磨損的速率不同，所以這就會導致每個人衰老的速率的不同。
前面我們看到了衰老與疾病之間的關係，現在再來看看端粒變短的速率和人衰老的速率之間的關係
橫坐標為端粒長度，10為最長；縱坐標為疾病的致死人數
圖片來源：The Telomere Effect: A Revolutionary Approach to Living Younger, Healthier, Longer
同樣的疾病情況下，端粒越短致死率越高，隨著年齡增長端粒短的人就越容易患病死亡。
那麼為什麼有人會長壽呢？其中一個說法就是他們擁有更長的端粒。那麼我們就來看看年齡與端粒長度之間的關係。
橫坐標為年齡，縱坐標為端粒長度
圖片來源：The Telomere Effect: A Revolutionary Approach to Living Younger, Healthier, Longer
通過對多人進行統計得出的平均結果顯示，年齡越大端粒的長度越短，75歲者的平均端粒長度最短，同時也是死亡的最高峰，但過了這個點端粒長度變長了，因為長壽者普遍端粒很長，足以讓他們活得很久。
現在總結一下衰老與端粒的幾點關係：
1隨著年齡的增長（衰老）各種疾病造成的死亡人數也越多。
2隨著年齡增長（衰老）端粒短的人就越容易患病死亡。
3年齡越大（75歲以內）的人其端粒的長度越短。
端粒酶的作用
端粒也不是永遠只會變短，實際上端粒也是會變長的，這就需要一種特殊的酶-端粒酶。端粒可以通過端粒酶複製DNA，從而減緩縮短甚至是增長。
圖片出自2009年諾貝爾生理學或醫學獎的研究報告
還是這張圖，可以看到端粒酶的存在讓耗損的端粒有了變長的希望。
那麼是不是只要有足夠的端粒酶細胞就能一直分裂下去，那是不是我們就能永葆青春了？壞消息是，然而，但是，在正常人體細胞中，端粒酶的活性受到相當嚴密的調控，只有在造血細胞、幹細胞和生殖細胞，這些必須不斷分裂的細胞之中，才可以偵測到具有活性的端粒酶。端粒酶在正常人體組織中的活性被抑制，在腫瘤中被重新激活，這說明端粒酶可能參與惡性轉化。讓那些原本不該繼續分裂的細胞保持分裂，所以不要幻想吃了什麼加強端粒酶的葯就可以返老還童了。
在知道這些後，我們會想端粒酶的長短都是基因決定的我似乎對此做不了什麼，然後新的研究發現端粒的長短與很多生活環境因素有關。
生活壓力對端粒長度的影響
我們以前常說有人一夜白了發，巨大的壓力讓一個人瞬間老了十幾歲。那麼這種說法或者現象是不是具有科學的基礎
研究人員發現那些長期處於壓力中的人老的都特別的快，那麼這些受到生活壓力的人的端粒長度有沒有受到影響呢？
橫坐標表示照顧生病小孩的年數縱坐標表示端粒的長度
圖片來源：The Telomere Effect: A Revolutionary Approach to Living Younger, Healthier, Longer
研究者選擇了長期照顧生病小孩的母親作為研究對象，在對她們的端粒長度進行測量後發現了3個事實：
1，總的來說，被調查的母親照顧生病的小孩的時間越長她的端粒長度就越短。
2，那些時常感覺自己因為需要照顧患病的小孩而壓力特別大的母親端粒是最短的。
3，這些感覺壓力最大的母親相應的端粒酶的活性也是最差的！這就說明這裡的關鍵點在於自己覺得自己正在承擔多大的生活壓力。
但這也確實說明壓力讓她們的衰老加速。端粒變短並不是指對壓力的反應而是對「你對壓力的反應」的反應。
因此衰老也可以體現出宏觀表現內部的微觀改變。
圖片來源：The Telomere Effect: A Revolutionary Approach to Living Younger, Healthier, Longer
總的來說導致壓力的負面情緒會加劇端粒變短，挑戰壓力反而能使端粒變長。從而那些總是憂心忡忡，焦慮的人會老的更快也更容易遭受到疾病的侵害，而那些保持活力挑戰生活壓力的人衰老的速度會放緩，也會相對更健康。
那麼回到問題本身，不是人衰老了隨之DNA也衰老了，相反應該是DNA的衰老導致了人的衰老，而其中端粒的縮短加速了衰老的過程。
參考文獻：
1 Molecular and physiological manifestations and measurement of aging in humans
2 The hallmarks of aging
3 The Telomere Effect: A Revolutionary Approach to Living Younger, Healthier, Longer
4 The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2009
5 Human telomere biology: A contributoryand interactivefactor in aging, disease risks, and protection
6 Cloning yeast telomeres on linear plasmid vectors
7 Identification of a specific telomere terminal transferase activity in Tetrahymena extracts
8 A telomeric sequence in the RNA of Tetrahymena telomerase required for telomere repeat synthesis.
9 Human telomere biology: A contributory and interactive factor in aging, disease risks, and protection.
10 Ageing From Wikipedia
11 Normal aging From UpToDate
DNA衰老就是一個偽命題。
同意 @周不潤 的觀點。不是人體衰老導致DNA衰老，而應該說DNA衰老是人體衰老的起因之一。
事實上，兩年前的Cell雜誌上有一篇綜述，總結了衰老的九大因素，題為Tell hallmarks of aging。
文中所說的九大因素第一條就是基因組的不穩定，可以理解為題主所說的DNA的衰老。
除此之外，另外八大因素分別是：端粒磨損、表觀遺傳的改變、蛋白質失衡、細胞營養代謝失調、線粒體異常、細胞老化、幹細胞耗竭和細胞信號傳導改變。
這九大因素之間聯繫緊密、彼此牽連，比如端粒受損會導致基因組不穩定，而基因出了問題又會導致細胞老化等等，目前它們之間的來龍去脈還沒有被完全捋清楚，但可以確定的是衰老是由這許多因素綜合導致的。DNA 無時不刻都在衰老，過氣的DNA 會隨著細胞的死亡而被降解，這個可能天天都在你的體內發生，而人的衰老卻是這些的綜合。 DNA的衰老不僅體現在端粒酶逐漸的失活而導致的端粒不斷變短， 它還包括了細胞內修復DNA錯誤的酶不斷地降低活性。
人體衰老和細胞衰老有直接的聯繫，但是不能等同。
機體水平的一半叫aging，指的是從機體停止生長進入繁殖期到死亡的這個過程。
細胞衰老在生物學中用senescence，指的是細胞進入分裂抑制但不進入apoptosis or necrosis。（may active immune reaction by SASP(senescence associated secret phenotype) factors,eg:IL6...,to eliminate senescent cells and reprogramming neighboring cells. Ref:L. Mosteiroet al., Science354,aaf4445(2016). DOI: 10.1126/science.aaf4445） )
Along with aging, organism undergo multi-funcitonal decline leading to accumulation of dysfunctional/senescent tissue cells and result in tissue hypofunction/aging.
細胞水平上不止是DNA 衰老， 線粒體，細胞核膜，染色體都會「衰老」
不管人體是不是衰老，細胞的衰老是伴隨一生的。真核生物的核DNA 在細胞中核小體的形式組裝並「摺疊」成染色體的形式儲存在細胞核中 。（之所以用雙引號···ref：Science 28 Jul 2017:
Vol. 357, Issue 6349, DOI: 10.1126/science.aag0025）最「年輕」的DNA應該是受精卵形成到多細胞期的DNA，這時的細胞也稱全能幹細胞，可以發育成完整個體（對於鼠是四細胞期，對於人是二細胞期，也就是說如果技術成熟每個你都可以有另外一個你，哈哈哈~），發育過程中的DNA本身端粒序列的縮短，DNA 甲基化，DNA組裝形式的變化都會反映在細胞的功能上。簡單來講DNA組裝的越鬆散功能越多細胞越年輕，帶來的就是DNA高級結構和表觀信息的保守也越難，承擔的風險也越大。所以細胞必須要分化特化成各種組織細胞，各司其職，成熟的個體中每個組織有特化的組織細胞以及組織幹細胞 （大部分組織的幹細胞處於靜息期，在組織損傷等情況下進入增殖期）
展開太多了……有人看再回來寫
嗯，細胞可以衰老，但是DNA沒有衰老的說法，因為它不是一個完整生命體，而一個細胞可以說是一個生命體。
DNA，脫氧核糖核酸，是一種分子，由四種化學物質組成，就像水一樣，怎麼會變老呢？說會衰老的，其實是搞錯概念了，大多數是在細胞水平解釋衰老，而不是DNA本身。基因是攜帶遺傳信息的DNA片段，當人衰老後，生理功能變緩，細胞代謝變慢或病變，可能是有一些基因的表達或突變，抑制了其他基因的表達，但也與某個DNA本身是否衰老無關。
人體細胞衰老過程中，基因組DNA鹼基排序沒有發生變化，只是端粒和核糖體這兩個重複DNA拷貝數減少了。
是細胞衰老了，生成的新細胞良品率下降，而你知道，人的細胞更新率是很高的，所以就會越來越衰老
DNA作為生物大分子，用損傷或者突變而不是用衰老來描述我覺得更合適。衰老本身是一個十分複雜的過程，涉及到很多方面的因素，感興趣可以去搜一下這篇綜述 「The hallmarks of aging」 （樓上貼了圖）。DNA或者端粒的損傷在人體衰老過程中起到多大的作用也沒有定論。但DNA作為遺傳編碼本身是比較穩定的，而不同物種之間的壽命差異卻極大，我想從中可以推斷DNA本身的損傷對物種的衰老應該不會起到決定性的作用。
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