抑鬱症用藥怎麼都帶有不良反應？為什麼說明書上沒有說明治療機理？
如：奧氮平片和鹽酸文拉法辛膠囊
我家屬昨天去市醫院確診回來是「複發性抑鬱症」，醫生開的是奧氮平片和鹽酸文拉法辛膠囊吃了之後，不良反應好多，食欲不振，頭暈，且失眠，噁心等一系列說明書上的不良反應。現在很擔心，不知道該不該停葯！還是吃之前去外面私人診所拿的葯（帕羅西丁和其他幾個未知的葯）這些有助於睡眠，並且也沒有這麼多的不良反應。
謝謝邀請。
所有藥物，無論是中藥或是西藥，都會有副作用。
每一種藥物出現的副作用可以多達數十種。副作用的出現多因人而異，常見的副作用通常只有幾種，其餘的都不太常見。在精神科藥物方面，近十數年，新一代精神科藥物在副作用方面其實已大大改善。
精神科藥物的有些副作用會隨著身體慢慢適應藥物而消退。以你的問題為例，有些人服用抗抑鬱葯初期（大約第一周內）的緊張及食欲不振情況會有所加劇，但這些不適大多會逐漸消退。而亦有一些副作用是可以用其他方法處理。
一旦副作用嚴重，則向醫生詳細描述服藥後的不適非常重要，醫生會判斷這些不適是由於副作用、屬於一種精神病病徵、還是由於另外一種個別疾病所引致的。有些時候，副作用是無可避免的，但是醫生會和病人商討，平衡病發的風險及副作用的害處，而決定選擇那一種藥物治療。醫生可透過調校藥物的劑量、更改服藥次數及時間，以減低藥物的副作用。
害怕副作用而完全拒絕藥物治療是一種不智的做法，因為即使一種藥物有副作用，醫生也有調校藥物劑量、換轉葯等選擇。
此外，所有正規臨床上市的藥物都經過了嚴格的臨床試驗，其不良作用的風險基本控制在了一定程度之內，比起非常規用藥（私人診所什麼的），正規醫院要安全的多。
因為所有藥物都具有兩重性，包括抗抑鬱葯。 兩重性是指，藥物一方面可以調理機體內紊亂機體的生理和生化功能或病理過程，此為治療；另一方面也會造成機體部分生理生化功能紊亂，此為不良反應。對服藥的人來說，適應證、禁忌證、用法用量、不良反應、藥物相互作用、注意事項是需要關注的事情，治療機理不需要了解也難以理解，所以不會出現在說明書里。
最常用的抗抑鬱藥物有這幾種：- 選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑(SSRIs)
- 5-羥色胺－去甲腎上腺素再回收抑製劑(SNRIs)
- 5-羥色胺拮抗劑和再吸收抑製劑(SARIs)
- 三環類抗抑鬱葯(TCAs)
- 單胺氧化酶抑製劑(MAOIs)
鹽酸文拉法辛膠囊屬於其中的SNRIs，帕羅西汀則屬於SSRIs。由於5-羥色胺是腦細胞互相傳遞信息的重要化學物質，而過低的5-羥色胺濃度被認為是導致抑鬱症的主要原因之一。所以幾乎所有抗抑鬱葯都在試圖調節5-羥色胺濃度，SSRIs和SNRIs的主要原理就是增加5-羥色胺在腦內的濃度。可以想像，5-羥色胺濃度增加，突然提升了神經細胞活性，改變了原有的穩定狀態，而且影響的是整個神經系統，無法在精確的時間和空間範圍內做調控，勢必會造成不良反應。食欲不振、頭暈、失眠、噁心這些都算是正常的反應。
多數人一開始服藥都會有個痛苦的過程：看起來沒什麼效果，還有那麼多副作用。這個過程可能要持續幾天到好幾周。實際上很多藥物可能要花一個月才能看出來療效，所以一般建議6-8周以後再考慮換藥。SSRIs和SNRIs的不良反應在所有抗抑鬱葯中算是比較輕的，而且堅持服藥的話，往往癥狀會越來越輕。如果實在感覺很嚴重，建議也在諮詢醫生後再停葯。
千萬不要擅自吃藥/停葯，或者同時吃兩個地方分別開的葯。換藥治療的時間和種類、藥物聯用都有講究，比如SNRIs（鹽酸文拉法辛膠囊）不能輕易地換成SSRIs（帕羅西汀），要換最好也是在SNRIs中選擇另一種進行更換。不遵醫囑的換藥，可能會帶來更嚴重的後果。文拉法新是新型抗抑鬱葯，具有去甲腎上腺素和5羥色胺再攝取抑制的雙重作用，雙重抑制，起效迅速，副作用相對少，是一種安全有效的抗抑鬱葯和抗焦慮葯。
患者多在開始服用時出現副作用，如無力，出汗，噁心，便秘，嘔吐，嗜睡等。但一般來說，副作用會逐漸減輕或消失。
帕羅西汀是5羥色胺再攝取抑製劑。
抗抑鬱葯種類很多，如果因副作用太大不能耐受的話，一定要讓心理科或精神科專科醫生換藥，絕對切忌自行停葯，換藥。盲目換藥會影響治療效果，對預後非常不利。
奧氮平不是抗抑鬱葯，是抗精神病葯，配合抗抑鬱葯以加強抗抑鬱作用，奧氮平的副作用較少，缺點就是價格比較貴。
你說的這兩個葯我好像都吃過，親身體驗。
不知道奧氮平和米氮平是不是一回事，名字有點像。吃過米氮平當時吃了，食慾猛增，沒有飽腹感。
鹽酸文拉法辛也吃過，我一開始吃的時候倒是沒什麼反應，停葯的時候反應很大， 噁心、嘔吐、頭暈。
鹽酸文拉法辛的說明書我仔仔細細看過，它的反應是因人而異的，每個人表現的癥狀不一樣，如果實在反應難以承受，坦白告知醫生，醫生也會適當加減藥量，或者酌情換藥。
幾個作為病友的真實建議：
1. 藥物的反應要及時告知醫生，看醫生給出的解釋，無法解釋或者說讓你再堅持吃還是有反應，或者起到了更大的心理負擔，請果斷更換醫生。
2. 請找三甲醫院的主任看，挂號網預約個號不難，抑鬱也不是那麼急，等幾天，能找到專家就行，一般好的醫生事先都會對配藥的數量、葯可能帶來的副作用告知你，看你能否接受。經濟條件允許，可以掛特需，對於初診會仔細很多。私人診所，我就呵呵了，我去過杭州第七的專科，簡直一坨屎，這樣的醫生還要看精神科真是不知要禍害多少人。
3. 及時複診，葯有沒有效果從病人的臉上就能看得出來，不吃藥夜夜失眠、精神壓力極大、非常痛苦，吃了一段時間葯如果沒有減輕及時告訴醫生，醫生也會及時做出調整。
4. 不管是一開始吃藥，還是停葯之後的戒斷反應，都可能有，這是因人而異的，說明書上也是一個統計概率，說百分之幾的人可能發生了什麼癥狀。所以特別是停葯的時候，還是要頑強一點。
當時停文拉法辛的時候，超過24小時血液當中沒有葯，會非常噁心，我記得我停葯那天在外面買襯衣，室友和我一起，反應一來，直接坐在地上站都站不起來。
經歷過這個治療過程就像從沙漠中走出來一樣，真的很難。
同意前面答案提到的，任何藥物都會存在不良反應，即使是治療頭疼感冒的藥物也不例外。雖然大家對於抑鬱症已經不那麼陌生，但是關於抑鬱症的用藥，經常會存在一些誤解：
1. 很多來訪者會擔心用藥。
很多人會覺得抑鬱很嚴重的才需要用藥，或者認為一用藥就會變成瘋子，又或者擔心用藥了就停不下來。因為很多患者及其家屬會問這樣的問題，所以做醫生的時候幾乎每天都在解釋這類問題。
說到藥物，這裡需要說明的是，藥物通過血腦屏障，在大腦內從藥理上達到穩定的藥物濃度，可能需要兩周的時間，也就是說，藥物治療大抵要兩周才起效，有時會快一些，因人而異。
可問題是，有的抑鬱症患者覺得剛吃了葯沒用、或者出現一些不良反應感到害怕就不繼續吃了，那其實是藥物還沒起作用。如果出現輕微的不良反應，適應幾天，不舒服的的感覺可能會慢慢消失，並且可以到醫院請醫生幫忙調整藥物的劑量。
2. 用藥合理的話，是不會產生依賴性的。
從臨床上看，在治療早期，抑鬱症藥物需要兩個星期甚至更長的時間才能起效，所以在用藥的第一個星期或者是頭兩個星期可能會輔助用一點安定類的藥物幫助改善睡眠。
要明確的是，藥物是補充腦內缺乏的神經遞質，經驗豐富的醫生在用量上會有把握，不會產生依賴性。
3. 關於藥物後的不良反應。
要知道，一個藥品的上市是需要經過很嚴格的藥物實驗的，藥品說明書上列的不良反應，是把所收集到的所有不良反應一長串地記錄下來，但這並不意味著服用該葯之後，所有的不良反應都會出現，可能只是出現一部分，或者不會出現不良反應，這是因人而異的。
當然，如果出現了很嚴重的副作用，一定要及時要及時告知醫生。
我們也有公眾號喔～
簡單心理（janelee1231）
尋求專業的心理幫助戳：簡單心理
藥學生怒答！
————————————————————————————————
首先是答主關心的問題，我的建議是先吃一段時間，文拉法辛的不良反應也是是初用藥明顯，後期會減弱的，如果1到2周後不良反應依舊很嚴重，諮詢醫生，到時再確定是否要更換藥物。
————————————————————————————————
以下是科普時間，回答其他的問題：
首先是關於抑鬱症用藥不良反應的問題：
目前我們認為，抑鬱症發病機制可能與中樞NA、5-HT、DA等神經遞質的含量過低及其受體機制有關，常用的抗抑鬱葯也因此被分為以下幾大類：
1.非選擇性5-HT和NA在攝取抑製劑：文拉法辛屬於這一類，且還是副作用相對較少的。其中包括噁心、嘔吐、嗜睡、口乾、頭昏、便秘、出汗等。
2.選擇性NA再攝取抑製藥：帕羅西汀屬於這一類，其主要不良反應有，中樞神經系統包括嗜睡、失眠、激動、震顫、焦慮、頭暈；胃腸道系統包括便秘、噁心、腹瀉、口乾和胃腸脹氣；其他還有乏力，性功能障礙燈，不良反應強度和頻率隨用藥時間延長而降低。
3.選擇性5-HT在攝取抑製藥。
4.單胺氧化酶抑製劑。
5.α腎上腺素受體阻斷葯。
6.5-HT再攝取促進劑。
關於奧氮平，這是抗精神分裂症藥物。以下內容為個人解釋，僅供參考：奧氮平的使用可能是為了聯合用藥，因為我是藥學生，不是醫學，我不知道這是不是有臨床意義的行為。
關於治療機理的問題：
說明書上沒必要說明治療機理，一方面，這類藥物的治療機理並不完全明確確定，另一方面，就算說了，非專業人士也無法理解。
三環類抗抑鬱葯臨床應用時間最長，藥理作用研究得也最多最充分，簡言之，其主要藥理作用為：1.阻滯單胺遞質（主要為腎上腺素和5-HT）再攝取，使突觸間隙單受含量升高而產生抗抑鬱作用。2.阻斷多種遞質受體，它與治療作用無關，卻是諸多不良反應的主要原因，如阻滯乙醯膽大鹼M受體，可能出現口乾、視力模糊、竇性心動過速、便秘、尿瀦留、青光眼加劇、記憶功能障礙；阻滯腎上腺素a1受體，可能出現加強哌唑嗪的降壓作用、體位性低血壓、頭昏、反射性心動過速；阻滯組胺H1受體，可出現加強中樞抑製劑作用、鎮靜、嗜睡、增加體重、降低血壓；阻滯多巴胺D2受體，可出現錐體外系癥狀、內分泌改變。
這就是三環類抗抑鬱葯的機理,你確定你能夠理解么，首先我們只知道阻斷單胺遞質再攝取可以起到治療作用，但是作用位點，再具體一點的機制都是不確定的，所以沒必要將這些東西放在說明書上，而且，大部分的副作用，以及大量的不明確的機理，只能給使用者帶來疑惑和不安。
之前私人診所的葯要是有用這次為什麼會複發？
西藥的不良反應是之前用過葯的患者服用後產生的全部不良事件記錄，但是都不是100%產生的，你再仔細讀過說明書就會發現都是有發生比例的。
請有空關注另外一個話題http://www.zhihu.com/question/34430247/answer/59292074?from=timelineisappinstalled=1
以前賣過抗抑鬱葯來回答。
感覺題主或題主家屬在作的道路上越走越遠。
診斷是「複發性抑鬱」，猜測是以前服用抗抑鬱藥物之後自行停葯，結果複發。
提醒一下，我查到的資料里，普遍認為複發性抑鬱發作次數越多治療難度越大。
藥物的治療機理在網上很容易查到，不是必須要寫在說明書上，說明書應該寫點有用的信息。
研究比較透徹的藥物才能總結出很多副作用。
另外好奇的一個細節是，私人診所是怎麼拿到帕羅西汀的？而且還說了幾種未知的藥物。
膽子怎麼這麼大敢服用來路不明的藥物呢？
不遵醫囑自行停葯和更換藥物是很大風險。
請題主停止作死吧。傳播知識，本回答摘自《中國抑鬱障礙防治指南》
抑鬱障礙的藥物分為以下11種：
1 、SSRIs 選擇性5-HT再攝取抑製劑是近年臨床上廣泛應用的抗抑鬱葯，具有療效好，不良反應少， 耐受性好，服用方便等特點。主要有氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普蘭、艾司 西酞普蘭。 艾司西酞普蘭是西酞普蘭的立體異構體，它對5-HT的再攝取抑制能力幾乎是西酞普蘭右旋 異構體的30倍或更多，在單胺再攝取機制和神經遞質受體相互作用的選擇性方面也更突出，研 究還發現艾司西酞普蘭對肝臟P450酶系的相互影響比西酞普蘭右旋異構體更輕微，對可能的葯 物相互作用的影響亦更少:
(1)代謝及藥理作用： 5-HT再攝取抑制類藥物口服吸收好，不受進食影響，與血漿蛋白結合 高， t1／2約20h左右(氟西汀的去甲基代謝物長達7～l5天)，主要經腎臟，少數從糞便排出。 6 種SSRIs類藥物的葯代動力學參數見表5—1。
主要藥理作用是選擇性抑制5-HT再攝取，使突觸間隙5-HT含量升高而達到治療抑鬱障礙目 的。對NE、 Hh M，受體作用輕微，故相應不良反應也較少。
(2)適應證：各種類型和不同嚴重程度的抑鬱障礙。
(3)禁忌證： ①對SSRIs類過敏者； ②嚴重心、肝、腎病慎用； ③禁止與MAOIs、氯咪帕明、 色氨酸聯用； ④慎與鋰鹽、抗心律失常葯、降糖葯聯用。 SSRIs鎮靜作用較輕，可白天服藥，如出現倦睡乏力可改在晚上服，為減輕胃腸刺激，通常 在早餐後服藥。年老體弱者宜從半量或1／4量開始，酌情緩慢加量。
(4)用法和劑量： 5-HT再攝取抑製劑類藥物的常用劑量及用法見表5.-2。
若患者對一種SSRl無效或不能耐受，可換用另一種SSRI治療。有研究表明，對一種SSRl無 效的患者換用另一種SSRI有效率可達48％～66％。
(5)不良反應： 抗膽鹼能不良反應和心血管不良反應比TrAs輕。主要有： ①神經系統： 頭疼， 頭暈，焦慮，緊張，失眠，乏力，睏倦，口乾，多汗，震顫，痙攣發作，興奮，轉為狂躁發作。 少見的嚴重神經系統不良反應為中樞5-羥色胺綜合征，這是一種5-HT受體活動過度的狀態，主 要發生在S跚s與單胺氧化酶抑製劑合用。由於Ss融S抑制5-HT再攝取，單胺氧化酶抑製劑抑制5- HT降解，兩者對5-HT系統具有激動作用，兩者合用可出現腹痛、腹瀉、出汗、發熱、心動過速、 血壓升高、意識改變(譫妄)、肌陣攣、動作增多、激惹、敵對和情緒改變。嚴重者可導致高熱、 休克，甚至死亡。 因此， SSRIs禁與單胺氧化酶抑製劑類藥物及其他5-HT激活葯合用； ②胃腸道： 較常見噁心，嘔吐，厭食，腹瀉，便秘； ③過敏反應：如皮疹； ④性功能障礙：陽痿，射精延 緩， 性感缺失； ⑤其他： 罕見的有低鈉血症， 白細胞減少。
(6)藥物相互作用： ①置換作用： SSRIs 蛋白結合率高，如與其他蛋白結合率高的葯聯用，可能出現置換作用，使血漿中遊離型葯濃度 升高，藥物作用增強，特別是治療指數低的葯如華法林、洋地黃毒苷，應特別注意。 ②誘導或 抑制CYP(P450)酶： CYP(P450)酶誘導劑如苯妥英，將增加sSRIs類藥物的清除率，降低SSRIs類 藥物的血葯濃度，影響療效；而抑製劑，會降低ssRIs類藥物的清除率，使ssRIs類藥物的血濃 度升高，導致毒副反應(表5—3)。
2 、SNRIs
為 5-HT及NE再攝取抑製劑。 主要有文拉法辛(Venlafaxine)、 度洛西汀(Duloxetine)及米那 普侖(Milnacipran)。
(一)文拉法辛(Venlafaxine) 為二環結構。有快速釋放劑型及緩釋劑型兩種。具有5-HT 和NE雙重攝取抑制作用，對M1、 Hl、 a-受體作用輕微，相應不良反應亦少。療效與咪帕明相當 或更優，起效時間也較快，對難治性抑鬱症也有較好的治療作用。
(1)代謝及藥理作用：文拉法辛口服易吸收，主要代謝物為去甲基文拉法辛，蛋白結合率低 僅27％，因而不會引起與蛋白結合率高藥物之間置換作用。快速釋放劑型￡，／。短，為4-一 5h，故應分次服用；但緩釋劑型每天服藥一次。 文拉法辛和其代謝產物主要經腎臟排泄。對肝 葯酶P450 2D6抑制作用小，提示藥物相互作用可能性較少。 文拉法辛及其活性代謝產物在體外試驗中證實能阻斷5-HT和NE再攝取，但即使在極高劑量 時對多巴胺(DA)的再攝取抑制作用也較弱。文拉法辛和ODV不抑制單胺氧化酶A(MA0—A)或者單 胺氧化酶B(MAO-B)活性，體外研究認為對毒蕈鹼樣膽鹼受體和組胺H。受體以及d腎上腺素能受 體的親和力均較低或無。 無明顯的抗膽鹼能作用和過度鎮靜等不良反應。 近年來的研究還認為， 文拉法辛等SNRI類抗抑鬱葯對背側縫際核(DRN)的5-HT神經元和藍斑(LC)的NE神經元突觸終端 及胞體一樹突(somat0—dendrite)的自身受體(autoreceptor)和異質性受體(heteroreceptor) 具有一定的抑制作用，從而增加了突觸後5-HT和NE的釋放和加快突觸前膜自身受體的「 脫敏」 過程，也從機制上部分解釋了SNRIs在抗抑鬱和抗焦慮的療效。
(2)適應證:主要為抑鬱症、伴焦慮癥狀的抑鬱障礙及廣泛性焦慮症。
(3)禁忌證：無特殊禁忌證，嚴重肝、腎疾病，高血壓，癲癇患者應慎用。禁與MAOIs和其 他5-HT激活葯聯用，避免出現中樞5-羥色胺綜合征。
(4)用法和劑量： 最小有效劑量75mg／d， 治療劑量為75～300mg／d， 一般為l50～200mg／d， 快速釋放劑型分2～3次服；緩釋膠囊每粒75～150mg，有效劑量75～300mg／d，日服1次。 (5)不良反應：文拉法辛安全性好，不良反應少，常見不良反應有噁心、口乾、出汗、乏力、 焦慮、震顫、陽痿和射精障礙。不良反應的發生與劑量有關，大劑量時血壓可能輕度升高。
(二)度洛西汀(Duloxetine)度洛西汀是一種5-羥色胺和去甲腎上腺素的再攝取抑製劑，對 多巴胺再攝取有抑制作用。對多巴胺、腎上腺素、膽鹼以及組胺受體沒有明顯的親和性。度洛 西汀對單胺氧化酶沒有抑制作用。
(1)代謝及藥理作用：口服吸收完全，代謝廣泛，代謝產物多。度洛西汀主要的生物轉化途 徑包括結合後萘基環氧化以及進一步氧化度洛西汀。與血漿蛋白結合率高(&>90 0A)，消除半衰 期大約為l2h(變化範圍為8～17h)， 在治療範圍之內其葯代動力學參數與劑量成正比。 主要經肝 臟代謝，對肝葯酶P450 2D6和1A2有抑制作用。僅有少量未經代謝的鹽酸度洛西汀原形(約佔口 服劑量的l％)，大部分(約佔口服劑量的70％)以鹽酸度洛西汀代謝產物形式經尿液排出，大約 20％經糞便排出。 度洛西汀在體內、外研究發現均能抑制5-HT和NE的再攝取，能顯著提高大腦額葉皮質細胞 外的5-HT和NE的水平，而且這種作用與藥物劑量密切相關。對於SNRIs的「 平衡"機制，度洛西 汀在動物實驗中相對於文拉法辛表現出更好的平衡性，對NE的再攝取的影響高於5-HT的再攝取 抑制。對多巴胺轉運體(DAT)的親和力較弱；對其他神經遞質的受體親和力較低，包括毒蕈鹼M、 曠腎上腺素、 D2、 Hl、 5-HTIA、 5-HTm、 5-HTlD、 5-羥色胺A、 5-HT2c和類嗎啡樣受體。所以與 TCAs相 比時其不良反應少，特別是心腦血管及抗膽鹼能方面的不良反應，如體位性低血壓、跌倒、 骨折、視力模糊和交通事故均較少。
(2)適應證：主要用於治療抑鬱症。
(3)禁忌證： 禁用於已知對度洛西汀或產品中任何非活性成分過敏的患者； 禁止與單胺氧化 酶抑製劑(MAOIs)聯用；未經治療的閉角型青光眼患者。
(4)用法和劑量：劑量為40mg／d(20mg l日2次)至60mg／d(1日l次或30mg 1日2次)。
(5)不良反應：最常見的不良反應包括噁心、口乾、便秘、食慾下降、疲乏、嗜睡、出汗增 多。
(三)米那普侖(Milnacipran)屬選擇性5-HT與NE雙重再攝取抑製劑。
(1)代謝及藥理作用：口服後迅速吸收，約0.5～4h後達到峰值血濃度，幾天後可達到藥物 穩態血濃度，腎臟和肝臟都參與米那普侖的清除，半衰期約為8h左右，其中509～60％為藥物的 原型、 2029葡萄糖醛酸苷結合物的形式從尿中排除，另一部分以N_去甲基米那普侖及其葡萄糖 代謝物排出。多次給葯也元蓄積現象。在腎臟受損時，藥物代謝動力學受到一定影響，所以對 一些腎臟受損的患者須調整藥物的劑量。在老年患者中，若腎功能下降須調整劑量，若腎功能 正常則無須調整劑量。蛋白結合率為l3％，且多為不飽和狀態。 米那普侖具有改善情緒和焦慮作用，可能與5-HT和NE的雙重再攝取抑制作用有關。但對NE 的再攝取抑制要大於5-HT的再攝取抑制。 藥物的作用機制在經典的抑鬱模型研究中已得到證實， 如學習無助試驗和延髓敲除模型。 5-HT和NE對疼痛下行通路的作用，也可以解釋藥物對緩解軀 體癥狀和疼痛綜合征的治療作用：
(2)適應證：主要用於治療抑鬱症。
(3)禁忌證： 禁用於已知對度洛西汀或產品中任何非活性成分過敏的患者； 禁止與單胺氧化 酶抑製劑(MAOIs)聯用；未經治療的閉角型青光眼患者。
(4)用法和劑量：劑量為100～200mg／d，分2次服。
(5)不良反應：其不良反應發生率總體上與SSRIs相似。常見的不良反應包括焦慮、眩暈、 發熱潮紅、出汗、噁心、便秘、排尿困難等。
(6)藥物相互作用：對肝臟的細胞色素P450酶沒有影響，很少發生藥物的相互作用
3、 NaSSAs
被稱為NE能和特異性5-HT能抗抑鬱葯，是近年開發的具有NE和5-HT雙重作用機制的新型抗 抑鬱葯。米氮平(Mirtazapine)是代表葯，其主要作用機製為增強NE、 5-HT能的傳遞及特異阻滯 5-HT2、 5-HTs受體，拮抗中樞去甲腎上腺素能神經元突觸az自身受體及異質受體。
(1)代謝及藥理作用：口服吸收快，不受食物影響，達峰時間2h， t1／2平均為20～40h， 蛋 白結合率85％。主要代謝是在肝 臟脫甲基和羥化過程，然後與葡萄糖醛酸酯產生結合反應。 主要代謝產物是去甲基米氮平，其藥理活性很弱，血漿濃度也低於原葯。主要由尿和糞便排出。 米氮平阻斷a2-自身受體後， 促進去甲腎上腺素的釋放， 因而增加了去甲腎上腺素能神經傳 導。去甲腎上腺素能系統與5-羥色胺能系統之間存在顯著的相互作用和影響。 NE能神經元通過 位於5-HT能神經元胞體上的0[2-異質受體來控制5-HT能神經元的放電速率。當NE興奮(12-異質 受體後，可以加速5-HT能神經元的放電。去甲腎上腺素的水平升高，必然會增加5-HT能神經元 放電，從而促進5-HT在神經末梢的釋放，突觸間隙的5-HT濃度提高，從而上調突觸後5-HT功能， 產生抗抑鬱作用。另外，此葯還阻斷5-羥色胺能神經元突觸末梢的az一異質受體，從而阻斷了 去甲腎上腺素對5-HT釋放的抑制作用，促進了5-HT的釋放。並具有特異性的阻斷突觸後5-HT2 受體和5-HTs受體能力，使5-HTl受體興奮性增強， 5-HTl受體支配的神經傳導得以增加。避免出 現與其他5-HT受體相關的不良反應。對H·受體的親和力高，有鎮靜作用；同時對外周去甲腎上 腺素能神經元突觸az受體的中等程度的拮抗作用，與引起的體位性低血壓有關；而抗膽鹼能作 用小。
(2)適應證：各種抑鬱障礙，尤其適用於重度抑鬱和明顯焦慮，激越及失眠的抑鬱患者。
(3)禁忌證：嚴重心、肝、腎病及白細胞計數偏低的患者慎用。不宜與乙醇、安定和其他抗 抑鬱葯聯用。禁與MAOIs和其他5-HT激活葯聯用，避免出現中樞5-羥色胺綜合征。
(4)用法和劑量：開始30mg／d，必要時可增至45mg／d，日服l次，晚上服用。
(5)不良反應：本葯耐受性好，不良反應較少，無明顯抗膽鹼能作用和胃腸道癥狀，對性功 能幾乎沒有影響。常見不良反應為鎮靜、倦睡、頭暈、疲乏、食慾和體重增加。
4 、TCAs
三環類抗抑鬱葯又可再分為叔胺類如咪帕明(Imipramine)、 阿米替林(Amitriptyline)、 多 塞平(Doxepin)和仲胺類，後者多為叔胺類去甲基代謝物，如去甲丙米嗪(Desipramine，地昔帕 明)、 去甲替林(Nortriptyline)。 馬普替林(Maprotiline)屬四環類， 但其藥理性質與TCAs相似。
(1)代謝及藥理作用： TCAs類口服吸收快，血葯濃度2～8h達峰值，約90％與血漿蛋白結合， 通過羥基化和去甲基代謝，大部分經尿排出， tl／2平均30-一48h，達穩態時間為5～14天。三 環類抗抑鬱葯的主要藥理作用為突觸前攝取抑制，使突觸間隙NE和5-HT含量升高從而達到治療 目的。突觸後a1、 H1、 M-受體阻斷，導致低血壓、鎮靜和口乾、便秘等不良反應。
(2)適應證：各種類型及不同嚴重程度的抑鬱障礙。氯米帕明可用於治療強迫症。
(3)禁忌證： ①嚴重心、肝、腎病； ②癲癇； ③急性閉角型青光眼； ④12歲以下兒童，孕婦， 前列腺肥大慎用； ⑤TCAs過敏者； ⑥禁與MAOIs聯用。
(4)用法和劑量： TCAs治療指數低，劑量受鎮靜、抗膽鹼能和心血管不良反應限制。一般為 50～250mg／d，劑量緩慢遞增，分次服。減葯宜慢，突然停葯可能出現膽鹼能活動過度，引起 失眠、焦慮、易激惹、胃腸道癥狀、抽動等癥狀。
(5)不良反應：主要有：
①中樞神經系統：過度鎮靜，記憶力減退，轉為躁狂發作； ②心血 管：體位性低血壓，心動過速，傳導阻滯； ③抗膽鹼能：口乾，視物模糊，便秘，排尿困難； ④過量反應： TCAs服用超過一天劑量的10倍時就有致命性危險， 心律失常是最常見的致死原因。
(6)藥物相互作用：
①藥效動力學的相互作用： 藥效的相互作用是指一種藥物的臨床作用影 響另一種藥物的臨床作用， 常見的是兩種藥物的作用疊加導致不良事件。 如TCA與MAOl一起合用 時的相互作用就可能致命； TCA與抗精神病葯或苯二氮革類藥物合用時會增加鎮靜作用； TCAs 與奎尼丁都有奎尼丁樣作用， 兩種藥物對心臟的傳導系統都有阻滯作用， 故其作用有疊加效應。 另外，奎尼丁對細胞色素P450 2D6有抑制作用，增加TCAs的濃度，會進一步加重上述不良反應。
②葯代動力學相互作用：葯代動力學相互作用中的一種類型是酶抑制作用，多種藥物能夠阻斷 TCAs的代謝途徑，導致較高的和潛在的毒副反應危險發生。尤其是地昔帕明通過細胞色素P450 2D6酶代謝，抑制2D6酶可以使地昔帕明的血漿濃度達到很高的水平而引發毒性反應。 SSRIs(如 氟西汀、帕羅西丁)、安非他酮和一些抗精神病葯等可以抑制2D6酶，正常劑量的氟西汀和帕羅 西汀可以將地昔帕明及其代謝產物的濃度提高3～4倍之多。另一種類型是酶誘導作用，這種相 互作用的結果是使該葯臨床作用明顯下降。巴比妥類葯和卡馬西平可以誘導3A4酶，當3A4酶被 誘導時， 3A4酶就成為地昔帕明和其他TCAs的重要代謝途徑。 因此， 在與巴比妥類葯合併使用時， 地昔帕明很難達到有效血葯濃度。
③酒精與TCAs有著比較複雜的相互作用，一次大量飲酒可以 降低首過代謝，引起TCAs血藥水平的升高。因為TCAs過量常常與飲酒有關，二者一起被攝人體 內，產生相互競爭作用，從而造成體內血葯濃度升高。但是長期飲酒，可以誘導肝酶產生而使 體內TcAs血藥水平降低。
5、 NRI
為選擇性NE再攝取抑製劑，瑞波西汀(Reboxetine)為代表藥物。通過對NE的再攝取的選擇 性阻斷，提高腦內NE的活性，從而具有抗抑鬱作用。該葯不影響多巴胺以及5-羥色胺的再攝取， 它與腎上腺素、毒草鹼，膽鹼能組胺、多巴胺以及5-羥色胺受體的親和力較低。
(1)代謝及藥理作用： 口服吸收快， 達峰時間2.5h， t1／2平均為l2.5h， 因而一天服用兩次。 蛋白結合率98 0A，主要代謝途徑可能是經過l． 4氧氮雜環乙烷的氧化，乙氧苯基環脫羥以及羥 基化。大部分由尿排出。 瑞波西汀對NE再攝取有明顯抑制作用，比對5-HT和DA的再攝取抑制作用分別高出l00倍和 l000倍， 對5-HT和DA的再攝取幾乎沒有lI缶床意義。 對al、 az和p腎上腺素、 多巴胺D2、 組胺H·及 毒簟鹼樣受體(M型受體)僅有極弱的親和力(Ki&>1000nMol／L)。
(2)適應證：主要治療抑鬱症。長期治療能有效預防抑鬱症的複發。
(3)禁忌證：妊娠、分娩、哺乳期婦女；對本品過敏者；肝腎功能不全的患者；有驚厥史者 (如癲癇)；青光眼患者、前列腺增生引起的排尿困難者；血壓過低(低血壓)患者；心臟病患者， 如近期發生血管意外的患者。
(4)用法和劑量：開始8mg／d，分兩次服用，起效時間為2～3周。用藥3～4周如療效欠佳可 增至12mg／d，分3次服用。最大劑量不超過12mg／d。
(5)不良反應：本葯耐受性好，不良反應較少，常見不良反應為口乾、便秘、失眠、勃起困 難、排尿困難、尿瀦留、心率加快、靜坐不能、眩暈或體位性低血壓。
(6)藥物相互作用： 該葯主要經CYP3A4酶代謝， 凡是能抑制CYP3A4酶活性的藥物， 如酮康唑， 可能增加本品的血葯濃度。 與下列藥物有協同作用：單胺氧化酶抑製劑如嗎氯貝胺， SSRl。 ，鋰鹽， TCAs；抗心率失常 葯如普萘洛爾；抗生素如紅霉素；降壓藥以及利多卡因、美沙酮等藥物。
6、 SMA
為5-HT平衡抗抑鬱葯，主要有曲唑酮和奈法唑酮兩種。作用機理是阻斷5-HT：受體，抑制 5-HT和NE的再攝取。它們的療效與TCA的咪帕明及其他老一代抗抑鬱葯相當。
(一)曲唑酮(Trazodone)為四環結構的三唑吡啶衍生物，有相對強的H1、 a1受體拮抗作用， 故有較強鎮靜作用， 0[2受體拮抗可能與陰莖異常勃起有關， a1受體拮抗可引起體位性低血壓。
(1)代謝及藥理作用：口服吸收好，約1h達峰，蛋白結合89％～95％， t1／2為5～9h，老人 為ll． 6h， 4天內達穩態，主要經尿排泄。 曲唑酮在5-HT能系統的藥理作用，相對比較複雜。其對5-羥色胺再攝取抑制的選擇性作用 明顯較弱，對NE和DA的作用也很微弱。在大鼠實驗中，給予曲唑酮可引起大鼠額葉皮質細胞外 5-HT濃度升高5倍。 引起細胞外5-HT濃度升高的作用機制、 涉及5-羥色胺轉運體(5-HTT)和5-HT2n ／2c受體。另外，曲唑酮具有部分5-HT受體的拮抗作用，特別是對5-HT， A受體、 5-HTlc受體和 5-HT2受體的拮抗。它的活性代謝產物氯苯基哌嗪，是5-HT的直接激動劑。所以曲唑酮能被視作 為5-HT平衡激動／拮抗劑。
(2)適應證：各種輕、中度抑鬱障礙，重度抑鬱效果稍遜；因有鎮靜作用，適用於伴焦慮、 失眠的輕、中度抑鬱。
(3)禁忌證：低血壓、室性心律失常。
(4)劑量和用法：起始劑量為50～100mg，每晚1次，每隔3～4日增加50mg，常用劑量150～ 300mg／d，分2次服。
(5)不良反應：常見者為頭疼、鎮靜、體位性低血壓、口乾、噁心、嘔吐、無力，少數可能 引起陰莖異常勃起。
(6)藥物相互作用：可加強中樞抑製劑，包括酒精的抑制作用，也不宜和降壓藥聯用，和其 他5-HT能葯聯用可能引起5-HT綜合征，禁與MAOIs聯用。
(二)奈法唑酮(Nefazodone) 藥理作用類似曲唑酮，但鎮靜作用、體位性低血壓較曲唑酮輕。其優點是不引起體重增加， 性功能障礙也較少。
(1)代謝及藥理作用：口服吸收快， l～3h達峰，達穩態2～5天， t1／2約18h，蛋白結合率 99％j奈法唑酮是5-HT。受體的拮抗劑，同時也是較弱的5-HT和NE再攝取抑製劑。與a-受體、 p 受體或5-HTlA受體的親和力較弱，對0tl-受體的親和力低於曲唑酮。對H1、毒蕈鹼樣M、 DA、 苯 二氮革類、 GABA(r氨基丁酸)、阿片類受體無親和力。
(2)適應證：同曲唑酮，尤其適用於伴有睡眠障礙的抑鬱患者。
(3)用法和劑量： 300～500mg／d，分次服，緩慢加量。
(4)不良反應：常見有頭昏、乏力、口乾、噁心、便秘、嗜睡。
(5)藥物相互作用：本葯對CYP3A4有抑制作用，與由該酶代謝的葯聯用應小心。可輕度增高 地高辛血葯濃度，地高辛治療指數低，兩葯不宜聯用。 奈法唑酮曾一度被應用於臨床， 並顯示出較好的抗抑鬱效果和安全性。 但2003年12月10日， 加拿大渥太華公布的一則新聞稱，自1994年奈法唑酮被批准上市至2002年底，加拿大已有至少 38例患者出現肝臟損害，其中1例死亡。有關奈法唑酮致肝功能異常， Stewart等(2003)的研究 發現， 32例肝損害患者中， 26例為重性，肝功能衰竭3例，肝細胞變性、肝壞死和暴髮型肝炎各 1例。因此該葯的使用需要可靠的臨床監測(Lucena等， 2003)。原專利生產商已將其撤出市場， 但是， 包括美國在內的一些國家目前仍將其作為非專利產品進行使用， 在治療中應監測肝功能。
7、 NDRIs
是一種中度NE和相對弱的DA再攝取抑製劑，不作用於5-HT。主要有安非他酮(Bupropion)， 為單環胺酮結構，化學結構與精神興奮葯苯丙胺類似。
(1)代謝及藥理作用： El服吸收快， 2h達峰，蛋白結合率850，清除t1／2第一時相約l.5h。 安非他酮具有DA和NE增強作用，對5-HT無明顯影響。最近的研究，發現安非他酮對乙醯膽鹼受 體存在非競爭性抑制作用，具有戒煙和抗抑鬱作用。
(2)適應證：各種抑鬱障礙。據報道該葯轉 躁風險小，適用於雙相抑鬱患者。
(3)禁忌證：癲癇、器質性腦病的患者，禁與MAOIs、 SSRIs和鋰鹽聯用。
(4)用法和劑量： l50～450mg／d，緩慢加量，因半衰期短，一般分為3次口服，每次劑量不 應大於l50mg。
(5)不良反應：常見為失眠、頭疼、坐立不安、噁心和出汗。少數患者可能出現幻覺、妄想。 少見而嚴重的不良反應為抽搐，發生率與劑量相關。本葯的優點是無抗膽鹼能不良反應，心血 管不良反應小，無鎮靜作用，不增加體重，不引起性功能改變，轉躁可能性小。但可能會引起 精神病性癥狀或癲癇大發作。
(6)藥物間相互作用：安非他酮和羥化安非他酮是2D6酶的抑製劑。曾報道安非他酮與氟西 汀或三環類抗抑鬱葯合用出現毒性反應。另外卡馬西平也可影響安非他酮的代謝。
8、 SSRA
5-HT再攝取激動劑噻奈普汀(Tianeptine)，結構上屬於三環類抗抑鬱葯，但並不同於傳統 的三環類抗抑鬱葯，具有獨特的藥理作用。經過多項研究證實，噻奈普汀具有廣泛的、良好的 抗抑鬱作用， 長期服用可減少抑鬱的複發， 對老年抑鬱症也具有較好的療效。 可增加突觸前5-HT 的再攝取，增加囊泡中5-HT的貯存，且改變其活性，突觸間隙5-HT濃度減少，而對5-HT的合成 及突觸前膜的釋放無影響。在大腦皮層水平，增加海馬錐體細胞的自發性活動，並加速其功能 抑制後的恢復；增加皮層及海馬神經元再攝取5-HT。
(1)代謝及藥理作用：口服吸收快並完全，與蛋白結合率高(約94％)。生物利用度高。半衰 期較短，為2.5h。肝臟首過效應小，在肝臟通過p氧化和N_脫甲基過程被廣泛代謝，其代謝產物 主要通過腎臟排泄。 此葯可增加突觸前5-HT的再攝取，增加囊泡中5-HT的貯存，且改變其活性，突觸間隙5-HT 濃度減少，而對5-HT的合成及突觸前膜的釋放無影響。在大腦皮層水平，增加海馬錐體細胞的 自發性活動，並加速其功能抑制後的恢復；增加皮層及海馬神經元再攝取5-HT。通過增強5-HT 再攝取，抑制了應激所致的海馬細胞的萎縮，修復其損傷，並預防應激對海馬直接累積的損害。 在抗抑鬱的同時，對警覺性、記憶、注意等認知功能無明顯影響。不阻斷M、 H、 a，一受體， 故 極少引起心血管系統不良反應。
(2)適應證：各種抑鬱症，尤其是老年抑鬱症。
(3)禁忌證：對噻奈普汀或產品中任何成分過敏的患者；禁止與單胺氧化酶抑製劑(MAOIs) 聯用；未滿15歲的兒童。
(4)用法和劑量：推薦劑量為12.5 mg，每日3次(37.5 mg／d)。腎功能損害者及老年人應適 當減少劑量，建議服用25m培／d。
(5)不良反應：較常見的有上腹疼痛、腹痛、口乾、厭食、噁心、嘔吐、便秘、脹氣、失眠 ／多夢、虛弱、眩暈、頭痛、心動過速等。
(6)藥物間相互作用： 此葯與非選擇性單胺氧化酶抑製劑可能發生藥物間的相互作用， 這兩 種藥物合用會增加發生心血管疾病的發作或陣發性高血壓、高熱、抽搐和死亡的危險。與麻醉 藥物合用時，需注意可能出現藥物相互作用，通常在手術前24小時或48小時必須停止使用噻奈 普汀。
9、 D2-拮抗和5-HTl、 5-HT2拮抗劑
主要為米安舍林(Mianserin)，是一種四環類抗抑鬱葯。
(1)代謝及藥理作用： 吸收快， 達峰時間3h， 達穩時間6天， 主要由尿排出， tl／2平均為32h。 藥理作用不同於三環類，能選擇性阻斷突觸前Or2-腎上腺素受體，使突觸間隙NE濃度增高。並 能阻斷5-HT2受體和H，受體。具有抗抑鬱、抗焦慮作用及鎮靜作用；沒有抗膽鹼能作用；沒有 心血管毒性作用。
(2)適應證：各種抑鬱障礙，特別適用於有焦慮、失眠的抑鬱患者。
(3)禁忌證：低血壓，白細胞計數低的患者。
(4)用法和劑量： 30～90mg／d，可晚上l次頓服，從小劑量開始。
(5)不良反應：本葯抗膽鹼能、心血管不良反應小，對肝、腎功能影響小。主要不良反應有 頭暈、乏力、思睡。罕見粒細胞減少。
10、 MAOIs
單胺氧化酶抑製劑按可逆性可分為可逆性和不可逆性， 按選擇性可分為選擇性和非選擇性。 不可逆性的MAOIs， 即以肼類化合物如苯乙肼及非異煙肼類的衍生物如反苯環丙胺為代表的老一 代MAOIs； 可逆性選擇性單胺氧化酶A的抑製劑主要有嗎氯貝胺(Moclobemide)， 是新一代MAOIs。
(1)代謝及藥理作用： 苯乙肼口服後吸收迅速而完全， 吸收後1小時內血漿濃度都能達峰值， 在肝臟中通過乙醯轉移酶的作用進行乙醯化代謝， ti／2均為2小時左右。嗎氯貝胺通過肝臟首 過消除，對MA0的抑制作用持續時間僅為1小時。主要由尿液排泄。該類藥物通過抑制MA0，減少 單胺類遞質的滅活，增加突觸部位單胺類遞質的含量，從而產生抗抑鬱作用。作用出現較快， 服藥後5天左右即能見效。此外，動物實驗表明該類藥物有鎮痛作用。
(2)適應證：抑鬱症、非典型抑鬱症、伴有焦慮或疼痛等癥狀的抑鬱症。
(3)禁忌證：苯乙肼禁用於孕婦、癲癇、心力衰竭、腦血管病、肝病、嗜鉻細胞瘤等患者。 高血壓、青光眼患者慎用。嗎氯貝胺禁用於嗜鉻細胞瘤及甲狀腺功能亢進患者。
(4)用法和劑量：苯乙肼常用劑量15～75mg／d；嗎氯貝胺治療劑量範圍為150～600mg／d， 起始量l00～200mg／d， 3天後視病情緩慢加量，分2～3次服。
(5)不良反應：苯乙肼等非選擇性MAOIs的主要不良反應有：緊張、失眠、頭痛、頭暈、震 顫、驚厥、動作失調、反射亢進、排尿困難、口乾、便秘、皮疹、體位性低血壓、肝臟毒性(可 引起肝細胞壞死)等。 過量急性中毒時表現為激動、 幻覺、 譫妄、 高熱、 驚厥及昏迷，甚至死亡。 嚴重而危險的毒性反應為中毒性肝損害和高血壓危象，一旦出現應立即停葯並對症處理。在使 用時應避免食用含酪胺的食物(如乳酪、紅葡萄酒、腌魚、啤酒、雞肝等)，由於腸和肝中的MA0 被藥物抑制，食物中的酪胺不被肝和腸中的MA0代謝滅活， ．以至有大量的酪胺進入血中，而酪 胺可作為假性遞質，並促進去甲腎上腺素釋放，從而引起高血壓反應，嚴重時表現為高血壓危 象，出現嚴重的頭痛，甚至腦出血。嗎氯貝胺具有高度選擇性，不良反應少且輕微，主要有惡 心，其次為口乾、便秘、頭痛、眩暈、失眠、體位性低血壓等，大大降低了酪胺效應的危險性。
(6)藥物相互作用： 單胺氧化酶抑製劑具有廣泛抑制單胺氧化酶的特性， 所以與許多藥物之 間存在著相互作用的可能性，如與TCA。等雜環類抗抑鬱葯合併，會引起血壓升高、抽搐發作可 能；如與sSRIs合併使用，會引起5-HT綜合征等。更重要的是還包括大量的非處方藥物，特別是 含有擬交感神經作用化合物的止咳糖漿。 這類藥物與MAOIs合用時可能出現高血壓危象。 對需進 行手術並已使用MACIs的患者，應引起注意。許多麻醉藥物可與MAOIs發生相互作用。特別是度 冷丁與苯乙肼或反苯環丙胺合用時會出現昏迷、高熱和血壓過高。目前的觀點是，服用MAOIs 的患者在麻醉前後，需要使用嗎啡或芬太尼更合適。
11、其他藥物
(1)氟哌噻噸／美利曲辛(Flupentixol／Melitracen)復方製劑， 每片含相當於0.5mg氟哌噻 噸的二鹽酸氟哌噻噸，以及10mg美利曲辛的鹽酸美利曲辛。氟哌噻噸是一種抗精神病葯，小劑 量具有抗焦慮和抗抑鬱作用。美利曲辛是一種抗抑鬱劑，低劑量應用時，具有興奮性。此葯具 有抗抑鬱、抗焦慮和興奮特性。適用於輕、中度的抑鬱症，尤其是心因性抑鬱，軀體疾病伴發 抑鬱，圍絕經期抑鬱，酒依賴及葯癮伴發的抑鬱。 常用劑量為每天2片，早晨及中午各一片；嚴重病例早晨的劑量可加至2片。老年患者早晨 服1片即可。不良反應少見，可能會有短暫的不安和失日民，長期使用可能出現錐體外系反應。 不適用於過度興奮或活動過多的患者，因藥物的興奮作用可能加重這些癥狀。大劑量長期使用 突然停葯會引起撤葯癥狀。禁與單胺氧化酶抑製劑合用，宜在單胺氧化酶抑製劑停用的2周後， 方可換用本葯。
(2)貫葉連翹植物提取物(neurostan， SWE， Ll l60)，從草藥(貫葉連翹，聖約翰草)中提取 的一種天然藥物。其主要藥理成分為Hyperforin和Hypericum Perforatum，其藥理機制複雜， 對5HT、 NE、 DA再攝取均有明顯的抑制作用，並具有相似的效價，這在已知的抗抑鬱藥物中很少 見。療效與馬普替林、阿米替林相當，耐受性優於阿米替林。適用於輕、中度的抑鬱症。同時 能改善失眠及焦慮。由於為天然藥物，即使大量服用也是安全的。在歐洲及美國，該葯作為非 處方用藥。 劑量為每次300mg， 3次／天。有嚴重肝腎功能不全者慎用或減量，出現過敏反應者禁用。 不良反應有胃腸道反應、頭暈、疲勞和鎮靜。相對嚴重的是皮膚的光過敏反應。
有關藥物的問題，補充點內容吧。
關於一個藥物，倘若全面描述其藥理特性，需要關註：- 有效成分
- 作用機制
- 有效劑量
- 毒理學 （包括對過量服藥、半數致死劑量等的各種研究）
- 副作用（
指應用治療量的藥物後所出現的治療目的以外的藥理作用。藥物在體內的生髮作用可能是多重的，比方說阿司匹林同時具有 解熱鎮痛和心血管功效。而相對於治療某類疾病而言，藥物的其他功能就成了干擾項，也就是副作用。則藥物存在的超出治療需要的作用。） - 不良反應（指按正常用法、用量應用藥物預防、診斷或治療疾病過程中，發生與治療目的無關的有害反應。包括藥物對機體造成的各種負荷、不適癥狀、潛在傷害。比方說青黴素過敏現象就是藥物的不良反應。）
- 代謝動力學（包括代謝途徑和代謝周期）
（針對於知乎上長期出現的對不良反應和副作用的術語混用，特在此澄清。）
接下來就抑鬱症常用的精神科藥物特性對實際藥物治療概況進行分析：- 精神科藥物目前大多的機理是作用於人的各種神經遞質與激素分泌系統，這樣的藥物特點是：起效慢、不良反應和副作用多，劑量和效果的個體差異大。對機體的實質性損傷較小，主要集中在長期服藥下代謝藥物對肝腎造成的負擔。
- 精神科藥物服用下來的各種副作用的感受是很強烈的，尤其是錐體外系反應（錐體外系反應_百度百科），甚至會讓人有種「我吃藥會不會吃死」或者「他媽的太難受了還不如不吃藥」的感受。值得一提的是這些反應會隨著藥物劑量的減少而逐漸減輕和消失，並不會造成永久性的機體損傷。但這些令人不適的癥狀很容易讓人產生放棄治療的念頭。
- 另一個容易讓人放棄藥物的原因是，隨著治療的進展，在一段時期內對藥物副作用和不良反應的忍受難度會隨著抑鬱好轉而達到峰值：抑鬱症尤其是重症患者在抑鬱發作的急性期對機體痛苦的感受力其實處於較低的水平（不單止快樂和興奮減少，壓力和痛苦也會減少，整個人接近於一種與世界、感官脫節的狀態），此時大劑量的精神科藥物帶來的副作用對個體而言感覺相對不那麼明顯；而當藥物起作用，空虛的狀態開始消散，個體對自身身心的不適也會越發敏感，而此時會進入一個相當難受的時期，一方面藥物的劑量尚未達到適合調整的時候，但個體的不適直線上升，而藥物的劑量可能需要整個抑鬱發作周期結束，個體進入平緩期才能有較為明顯的調整（同時精神科藥物的減量又是緩慢而具挑戰性的）。
- 最後一個是醫患溝通問題。我留意到有人在知乎上面抱怨藥物帶來的不適，質疑精神科醫師開的藥物，還有人認為藥物治療是藥商和無良醫生聯合的詭計。我在這裡提一個普遍存在現象：很多人都對醫生、諮詢師一類從事醫療衛生、教育服務行業的人報有某種理想化的形象：認為存在這麼一個神人，不需要我說出口，只需要看我兩眼，就能夠知道我的問題所在並且一定有好的的方法直接解決我的問題。如果說從事心理諮詢和心理治療工作的從業者在面對這方面有優勢的話，那就是通常需要在最開始主動發覺和提醒受詢者從這樣的夢中醒來看清現實：你需要告訴對面這個人有關你的各種細節以便他更好的了解你目前的情況，並且你要對自己負責，努力配合。在這方面精神科醫師就沒那麼從容了，每天門診那麼多病人，我還得一個個猜你現在有啥不舒服？開的葯吃了以後不舒服，你不講誰知道？更不要說一些隱瞞病情導致醫生判斷失誤的，對醫生和病人都是損失（而且這個事情上病人的損失明顯更大）。
4.1 關於這個部分，還有一個想要分享的感受。抑鬱症很多時候是一個「自我傷害」的故事。圍繞著抑鬱症的諸多癥狀，大都有意無意指向了自我攻擊：對事物失去興趣使得個人獲得成就和發展的機會喪失，低落的心境使得人際圈子萎縮，悲觀消極的生活態度消磨生活與工作的能力同時拒絕了很多來自他人的幫助，睡眠障礙和食慾下降拖垮身體健康，自殺意念和行為直接危害個人生命。
當面對這些形形色色的聲稱藥物治療、心理治療於己無效的時刻，或許先要停下認同的腳步，審視一下這些聲明：所謂的無效或者不適合，是怎樣的一種情形？在這些抗議和反對的背後，是否存在這樣的信念：抑鬱症患者在用自身的痛苦和失敗表明著那些關心和治療的人們有多無用，好讓他們看起來和自己一樣痛苦和無奈；同時患者需要讓自己的痛苦看起來不可擊敗，因為在其內心，從未真正相信過事情會變好，也從未相信過他人能夠幫的了自己。
當抑鬱症患者對治療產生抵觸的時候，是否也存在自我攻擊的影子？
————————————————————————————
回到問題。有關抗抑鬱藥物的回答，其實已經在前面講得很清楚。而之所以目前市面上精神科藥物的說明書大體上不詳細的原因，較大的可能是這些都是處方藥物，藥物說明書針對的用戶是開藥的醫師和藥劑師，而精神科藥物的作用機理相對複雜，在較短篇幅內講述清楚藥物機制與癥狀控制間的關係較為困難，對於專業的醫師和藥劑師，則只需要通過了解藥物的核心有效成分與代謝動力學資料就能對藥物產生快速而準確的了解。
我開始吃藥也很不舒服，抗抑鬱藥物都有一個過渡期，剛開始吃的時候很不舒服。一個星期以後一般就不會了，停葯的時候也要慢點停
你用的葯說明書肯定不正規，這些葯都是有很多副作用的。
。。。抑鬱階段不要看葯的說明書。。因為你只會看到不良反應。。作用機理那一長串你看不懂的就是了。。。我覺得完全不了解不怕，完全了解了也就不會怕，最怕的是你一知半解的看著說明書嚇自己。。順便。。知乎真的好多人抑鬱啊。。
目前抗抑鬱葯的治療機理基本上都是血清素再攝入抑制，為什麼這些葯能達到這個效果？我認為說明書很難說清楚。身體平衡被改變或多或少都會出現不適。
首先搞清一下抑鬱症的發病機制，當然和腦是離不開的。
大腦的神經遞質有很多種，最主要的，就是上述三種：5-HT、去甲腎上腺素和多巴胺。這三種神經遞質，其功能不完全一樣：
5-HT：掌管情感、慾望、意志
去甲腎上腺素：提供生命動力
多巴胺：傳遞快樂
抑鬱症的形成與這三種神經遞質有關係，所以當這三種神經遞質失去平衡，人體就會出現如焦慮、失眠、強迫、抑鬱等癥狀，表現為抑鬱症、雙相情感障礙、精神分裂症，以及其他疾病。
所以抗抑鬱葯就是針對這三種神經遞質而研究出來的。
除了第一代抗抑鬱葯，也是抗結核病的藥物——異煙肼
下面的代表藥物:
MAOI（單胺氧化酶抑製劑）:異煙肼、苯丙乙肼等
TCA（三環類抗抑鬱葯）:丙咪嗪等
SSRIs(選擇性5-HT受體再攝取抑製劑):氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普蘭等
SNRIs(5-HT和NA再攝取抑製劑):文拉法辛、度洛西丁等
每個抗抑鬱葯都有停葯之後的反跳作用，所以停葯的話需要逐量遞減，反跳作用包括頭暈、觸電感、焦慮、易怒等。
副作用是很正常的，更何況這些藥物。
我建議還是去專業醫院根據醫生醫囑服藥，吃的時間肯定是長的，但是抑鬱症的治療光靠藥物效果很低，記得保持一個樂觀的心態哦。
關於抗抑鬱葯的嚴重副作用，國內都是輕描淡寫。國外不少精神科生在研究這個問題：http://survivingantidepressants.org/
其實說明書上是寫了治療機制啊，只是你看不懂。換句話說，說明書就不是給你看的……
奧氮平是DA和5-HT2A受體拮抗劑、文拉法辛是NE和5-HT再攝取抑製劑。
有時間上知乎，先好好和你的醫生聊聊這些來的有用
不請自來，說一下自身經歷吧。
我十五歲因為自殺未遂被送進醫院精神科，出院後開始服用精神科藥物，迄今為止已經有四年了。對我個人來說，服藥是一個痛苦而又漫長的過程。1.血清素 劑量：一顆到三顆
最初開始吃的時候血清素是白色藥丸，吃了一段時間後換包裝了變成橙色了，不過醫生說兩種葯一模一樣。
吃完血清素以後我最大的感受就是感覺整個人變得十分獃滯，動作反應經常慢半拍。晚上吃會幫助睡眠，但第二天起床人會變得異常暴躁，直到起床後的兩三個小時才逐漸恢復正常。白天吃的話是在早餐後服用，吃完以後人會變得沒有精神，處於睏乏狀態，無精打采。
2.鎮定劑 劑量：一顆到兩顆
鎮定劑對我來說是幫助睡眠的另一種方法，吃完以後兩小時內就能睡著，但同樣分量的藥物吃一段時間後就會無效，如果想睡個好覺就要加重藥物分量。
吃完鎮定劑後會感覺自己的動作放慢，會手抖、心跳加速。睡著以後會不停的做一些怪力亂神的夢，噩夢居多。
在吃鎮定劑的那段時間食慾會下降的很厲害，基本上一天能吃一餐都算好的。不想與人相處，會不自覺的發脾氣，大哭。感覺自己變成了一個很可怕的人。
3.安眠藥 分量：兩顆到五顆或以上
安眠藥對我來說是睡覺的最好方式，所以我在很長一段時間裡都是靠著安眠藥睡覺的。所以就好像層層疊一樣，最後吃到了五顆。在吃安眠藥的時間裡我並沒有跟醫囑而是自己來釐定吃安眠藥的分量，大家千萬別嘗試。
吃安眠藥是我睡得最踏實的日子，不會做夢不會驚醒，一覺睡到鬧鐘響。但安眠藥的副作用就是吃不下飯，情緒長期屬於崩潰邊緣，動不動想自殺。我曾經在某次吃了兩顆安眠藥但沒有即刻睡著的時候突然情緒失控自殘，然後大哭一場，最終到差不多天亮才能入睡。
-------------------------分割線-----------------------------
1.鎮定劑+安眠藥 劑量四顆
吃完以後半小時內就能入睡，能一覺睡到中午的那種。但睡醒以後會感覺想毀滅世界，感覺自己就是個炸藥，誰點炸誰的那種。情緒崩潰，大哭，砸東西罵街…清醒以後根本面對不了這種病態的自己。
2.止痛藥 劑量六顆或以上
我有很長一段時間痴迷於止痛藥，快屬於濫葯的那種。六顆止痛藥吃下去十分鐘後開始感覺心跳加速、手抖、大腦異常興奮。出於一種興奮開心的狀態，睡不著覺，不想吃東西，感覺自己能出去浪一整天。
藥效過了後就覺得自己是個可憐人，繼而開始大哭，自殘或者開始喝酒。
---------------------------------------------------------------
今晚就先說到這裡吧，手機打字真累。
現在是凌晨3:07分，我依舊還沒睡著。
從患者的角度回答，抗抑鬱藥物是否有副作用，程度輕重因人而異吧。
說說自己的個例，抗抑鬱藥物服用後明顯感覺大腦傳輸速度會緩慢，情緒幾乎沒有波動，人比較懶，食慾不佳，思維也慢，所以後來漸漸不吃了。不過確實不會很難過，但也不甚開心。
同時服用的安定副作用更大一點，會很難入睡，如果藥效上來但克制自己不睡的話又會很難受。
推薦閱讀：